дилатация левого предсердия что это такое лечение
Какие причины и признаки увеличенного сердца
Сердечно-сосудистые заболевания — одна из ведущих причин ранней инвалидности и смерти в мире. Особенно озабочены кардиологи мужским здоровьем, ведь по статистике мужчины в среднем живут на 13 лет меньше женщин. Одна из патологий — увеличенное сердце, или кардиомегалия. Этот дефект может указывать на развитие заболевания, но также является вариантом нормы. Например, у спортсменов сердце имеет большие размеры. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого — тема нашего сегодняшнего разговора. Игнорировать проблему не стоит, поскольку у такого явления могут быть серьезные осложнения.
Увеличено сердце: причины и последствия
Если человек долго занимался спортом и накачал сердечную мышцу, при завершении карьеры ему требуется реабилитация. Снижение физической активности должно проходить под наблюдением врача, хотя в данном случае и не идет речь о патологическом состоянии. Основная причина, почему увеличено сердце у женщины, беременность на позднем сроке или недавние роды. У беременных сердце может увеличиваться из-за увеличения объема циркулирующей крови. Такие причины возникают не из-за болезней. Однако, увеличение сердца может быть симптомом более серьезных заболеваний.
Причины увеличенного сердца у взрослого:
Кардиомегалия может быть неопасным состоянием, а тяжесть патологии зависит от того, какой отдел увеличен. Наибольшую опасность дефект представляет для мужчин и пожилых людей. Если по какой-либо причине сердце увеличено в размерах, особенно в течение длительного времени, возрастает риск сердечной недостаточности, от которой половина пациентов умирает в течение 5 лет. У пациентов с большим сердцем увеличивается вероятность тромбоза и обратного тока крови. Главная опасность кардиомегалии — риск внезапной сердечной смерти.
Признаки увеличенного сердца
В большинстве случаев кардиомегалия протекает бессимптомно. Со временем из-за того, что сердце не может эффективно перекачивать кровь, могут появиться следующие симптомы:
Симптомы неспецифичны и могут указывать на другое заболевание. Поэтому для дальнейшего прогноза важна качественная и своевременная диагностика.
Диагностика и лечение
Обследование позволяет установить причины, почему увеличено сердце, а также подобрать грамотное лечение. Иногда потребуется пожизненный прием медикаментов. Возможно, потребуется имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), операция на сердечном клапане и аортокоронарное шунтирование. Вид лечения подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния и наличия дополнительных кардиологических проблем.
Диагностика поможет вовремя выявить причины, почему увеличено сердце у человека, а значит вовремя оказать необходимую помощь.
У некоторых людей кардиомегалия — это временное состояние, а кто-то может вести привычный образ жизни даже с увеличенным сердцем. Для других пациентов потребуется срочное лечение.
В целом же, с кардиомегалией нужно придерживаться здорового образа жизни:
Как бы банально ни звучало, но здоровый образ жизни был и остается лучшим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в любом возрасте. Конечно, не все проблемы можно решить только упражнениями и диетами, но вкупе с качественной медицинской помощью прогноз становится более благоприятным. Позаботьтесь о своем здоровье вместе с кардиологами из Чеховского сосудистого центра в Московской области. Здесь вы можете пройти диагностику и получить современное эффективное лечение.
Дилатационная кардиомиопатия
Не полагайтесь на самоисцеление, если вас беспокоит недомогание, ангинозные боли, головокружения, нарушения дыхательной функции. Врачи «Клиники АВС» вас осмотрят, соберут анамнез и назначат диагностику для уточнения диагноза ДКМП. Исходя из результатов обследования, разработают индивидуальную схему лечения. Чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше шансы восстановить кардиальную деятельность и предотвратить развитие необратимых последствий.
Механизм развития патологии
Под воздействием определенных факторов снижается количество функционирующих кардиомиоцитов. Это приводит к растягиванию камер сердца, ухудшению насосной функции сердечной мышцы.
В процессе развития патологии в кардиальных структурах наблюдается скопление крови, — она полностью не выбрасывается из-за растяжения стенок и снижения сократительной способности сердца. Возникают застойные процессы, что в дальнейшем провоцируют тромбоэмболический синдром. Сердце увеличивается в размерах, слой функционирующих клеток становится тоньше и мышечная ткань растягивается, снижается сердечный выброс. Это отражается на функционировании всех систем организма. Развивается сердечная недостаточность, ишемия, дистрофия тканей и другие осложнения. Без лечения патология заканчивается внезапным летальным исходом.
Заметьте, что с момента развития первых клинических проявлений до необратимых последствий проходит 5-15 лет.
Причины расширения камер
Дилатационная кардиомиопатия это многофакторное заболевание. Считается, что повлиять на развитие данной патологии может отягощенная наследственность. Примерно в 25 % случаев болезнь является следствием генетических отклонений или врожденных пороков сердца (первичная кардиомиопатия дилатационная).
Вторичная дилатационная кардиомиопатия развивается на фоне других патологий: приобретенные пороки сердца (спровоцированные вредными привычками, перенесенными заболеваниями) сосудистые болезни, токсическое воздействие (медикаменты, наркотики, алкоголь), расстройства метаболизма (вследствие голодания, анорексии, плохого питания), аутоиммунные патологии, инфекционные поражения организма.
Симптомы
Кардиомиопатия дилатационная развивается медленно, симптоматика может не беспокоить годами. Реже патология манифестирует подостро, например, после перенесенных инфекций. Патогномоничными симптомами заболевания являются сердечная недостаточность, аритмия, нарушение проводимости, закупорка сосудов тромбами.
Нарушение работы левого желудочка провоцирует одышку при небольшой нагрузке, усталость из-за повышенного диастолического давления в нем и пониженного сердечного выброса. Дисфункция правого желудочка становится причиной отечности тканей и набухания шейных вен.
Также клиника включает:
Диагностика
Из-за отсутствия специфических клинических проявлений, которые бы четко охарактеризовали данное заболевание, диагностика затруднена. В связи с этим специалисты «Клиники АВС» проводят комплексное и тщательное обследование, чтобы дифференцировать заболевание от других патологий.
Чтобы поставить ДКМП диагноз (дилатационная кардиомиопатия), врачам могут понадобиться результаты следующих исследований:
Лечение
Если патология является вторичной, то требуется этиотропное лечение, т. е. устранение первопричины заболевания. Также терапия должна быть направлена на остановку прогрессирования патологического процесса. Необходима коррекция проявлений сердечной недостаточности, аритмии, повышенной свертываемости крови.
Лечение дилатационной кардиомиопатии зачастую консервативное и включает:
Шансы и осложнения
Прогноз дилатационной кардиомиопатии зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. При выявлении патологии на ранней стадии шансы на продолжительную полноценную жизнь высокие. Если же игнорировать выраженные проявления болезни, то прогноз неблагоприятный. Без медицинской помощи риск летального исхода в ближайшие пару лет возрастает до 70 %.
Чтобы не допустить развития осложнений (кардиогенный шок, инфаркт, полиорганная недостаточность, инсульт, эмболия тромбами), обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на заболевания сердца. Вы попадете в руки настоящих профессионалов, которые в кратчайшие сроки проведут необходимое обследование, поставят верный диагноз дилатационная кардиомиопатия и разработают индивидуальную схему лечения.
Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).
— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.
Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Основные клинические проявления ДКМП:
1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.
Определение нейрогормонов
Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.
Основные отличия ДКМП и ИБС:
1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.
1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.
1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.
3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.
4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.
5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.
6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.
7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
Медикаментозная терапия
Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.
3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.
У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.
6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
Хирургическое лечение
Дилатация левого предсердия: причины, симптомы и лечение
Дилатация левого предсердия — это частный случай кардиомиопатии, представляет собой аномальное расширение одноименной камеры органа при полном или преимущественном отсутствии изменений со стороны мышечного слоя.
Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода.
Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.
Механизм развития
Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?
В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.
Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.
В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).
В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.
Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.
Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.
Этиология
Возникшая дилатация камер сердца будет иметь свои собственные причины развития.
Например, расширение правого предсердия происходит из-за высокого давления в малом круге обращения, которое, в свою очередь, поднимается из-за:
Чаще происходит расширение левых отделов, то есть левого предсердия, потому что сужается клапан, через который поступает кровь из левого предсердия в левый желудочек. Нарушения также происходят и при обратном движении крови. Из-за этого давление нарушается и в большом круге кровообращения. Сердцу становится тяжело работать.
Основными причинами в этом случае являются:
В левый желудочек кровь поступает из левого предсердия, а потом в аорту, которая питает весь организм. Расширение левого желудочка возникает из-за сужения просвета аорты.
Причины этому следующие:
Основной причиной расширения правого желудочка является стеноз и недостаточность клапана легочной артерии, а они развиваются из-за таких заболеваний, как:
Но есть и общие причины, которые могут спровоцировать расширение полостей сердца, а именно:
Необходимо сказать, что расширение органов может быть как причиной какой-либо сердечной патологии, так и ее признаком.
Дилатация левого желудочка сердца
Формы заболевания
Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:
Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
Прогноз, возможные осложнения
Расширение левого предсердия приводит к тяжелым последствиям. Со временем такое отклонение может спровоцировать:
Осложнения способны существенно снизить качество жизни пациента, а иногда привести к внезапному летальному исходу. С умеренным типом заболевания человек может прожить всю жизнь, так и не узнав об этой проблеме. Если вовремя провести лечение, велика вероятность остановки растяжения. Если трансформацию оставить без внимания, появляются сердечная недостаточность, аритмия. Как только возникают такие нарушения, остановить процесс растяжения ЛП невозможно. Общий прогноз неблагоприятный. Только 50% больных с осложнениями проживают больше 5 лет, остальные – меньше 1 года.
Степени дилатации
Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.
Легкая
Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.
Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.
Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.
Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.
Умеренная дилатация
На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.
Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.
Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.
Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.
Выраженная дилатация левого предсердия
В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.
Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.
Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.
Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.
Терминальная фаза
Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.
Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.
Классификация
В медицине дилатация предсердий делится на две формы:
Любое изменение, возникшее в полостях миокарда, необратимо.
Как говорилось ранее, расширение может поразить любой внутренний орган, а именно:
Кроме этого, есть и другие области поражения. Так, диагностируется дилатация боковых желудочков головного мозга, межполушарной щели и других органов.
Чем опасна патология?
Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:
Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.
Всегда ли опасно наличие дилатации?
Клиническая практика показывает, что дилатация – это отнюдь не всегда признак наличия какой-то существенной патологии. Она чаще всего встречается у недоношенных деток, из-за того, что размеры указанных желудочков у них гораздо больше, чем у малышей, появившихся в срок, или является особенностью строения черепа конкретного ребенка.
Но тем не менее, наличие диагностированной дилатации боковых желудочков мозга требует наблюдения динамики роста и развития малыша. Если нарушений в течение контрольного периода не обнаруживается, то малыш считается здоровым.
Причины
Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.
Чрезмерные физические нагрузки
Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.
Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.
Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.
Любые патологии митрального клапана
Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.
Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).
Отягощенная наследственность
Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.
Нарушения перинатального развития, генетические синдромы
Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.
Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.
Артериальная гипертензия
Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.
Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.
Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.
Неопластические процессы в кардиальных структурах
Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.
Длительно текущие опасные формы аритмии
От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.
Сужение аорты
Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.
Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.
При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.
Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.
Воспалительные патологии сердца
Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.
«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.
Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.
Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.
Что это такое?
Увеличение полости левого предсердия нельзя назвать самостоятельным заболеванием. Гипертрофия напрямую связана с отклонениями и со стороны кровеносной системы, из-за чего в левостороннем отделе сердца отмечается недостаточная транспортировка крови. Вследствие этого снижается способность миокарда в сокращении желудочка.
Среди причин возникновения этого недуга выделяют различные сердечно-сосудистые заболевания. К ним относится митральный стеноз, который сужает отверстие на участке левого предсердия и желудочка. Он возникает на фоне ревматизма, в редких случаях в результате митральной недостаточности. Патология, вызванная этими заболеваниями, наоборот провоцирует расширение отверстия на участке между желудочком и предсердием. В момент сокращения желудочка кровь качается не в аорту, а предсердие, вызывая его гипертрофию.
Клапанный порок приводит к увеличению сердечной нагрузки. На фоне этого усложняется процесс перекачивания крови в отдел желудочка через суженое отверстие. В результате постоянных сверхнагрузок, его мышца увеличивается в размерах.
Возникновение заболевания свидетельствует о наличии других серьезных отклонений в сердечно-сосудистой системе. Только адекватное, вовремя начатое лечение может улучшить самочувствие пациента и спасти его жизнь.
Симптом гипертрофии левостороннего предсердия очень долго может себя никак не проявлять. Ухудшение состояния пациента может произойти мгновенно. Проявляется это следующим образом:
В запущенных стадиях у пациентов может увеличиваться давление в легочных венах, а также наблюдаться застой крови на малом круге кровеносной системы, который часто проявляется кровохарканьем. Нередко симптомами гипертрофии является высокое артериальное давление, грудная боль, возникновение отеков на ногах.
Симптомы
Примерный перечень признаков такой:
На первой-второй стадии не наблюдается генерализованных нарушений, потому симптомов нет вообще или же они скудны (умеренная фаза дает шанс распознать состояние).
Пациент становится заложником ситуации. Даже на 2 этапе физическая нагрузка может стать причиной смерти в результате остановки сердца.
Признаки дилатации недостаточно специфичны: характеризуются проявлениями со стороны самого мышечного органа, нервной системы и выделительного тракта.
Как определяется наличие дилатации
Незначительная дилатация – это, как правило, бессимптомная патология. Больные в таком случае не предъявляют жалоб, которые могли бы заставить подозревать наличие расширения. Но если в результате этого патологического процесса снижается насосная функция сердца, то у пациента могут проявиться признаки сердечной недостаточности: слабость, быстрая утомляемость, одышка, отеки конечностей и т. п.
Признаки дилатации можно определить по результатам ЭКГ, но выявить ее точно, только при помощи этого обследования, невозможно. Основным методом для этого служит УЗИ сердца. Оно помогает обнаружить перенесенный инфаркт или пороки сердца, а это, в свою очередь, указывает и на наличие расширения. При помощи УЗИ измеряется и диаметр желудочка (другими словами, его конечно-диастолический размер – КДР).
Правда, следует учесть, что КДР не является абсолютным показателем. При среднестатистической норме в 56 мм, он может варьироваться, в зависимости от роста, веса и физической подготовки конкретного человека. Если для двухметрового спортсмена весом более 100 кг нормой может быть и 58 мм, то для женщины, весящей 45 кг и достигающей ростом лишь 155 см, этот показатель уже признак дилатации.
Диагностика
Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.
Примерный перечень мероприятий:
Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.
Лечение
Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.
Назначаются такие медикаментозные средства:
Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.
Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.
Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.
Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.
В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).
Лечение и прогноз
Для устранения патологии нужно найти и приложить все усилия для борьбы с основным заболеванием, которое привело к дилатации. Если удается выделить и устранить первопричину, то размеры сердца уменьшаться или даже могут вернуться к показателям нормы.
Пока этого не произошло работа сердца может постепенно ухудшаться (формируется дилатационная гипертрофия), поэтому проводят стандартную терапию сердечной недостаточности с уменьшенной фракцией выброса. Назначается медикаментозная терапия (ингибиторы АПФ; бета-блокаторы, блокаторы рецепторов, нитраты, диуретики и дигоксин), при фибрилляции предсердий показано применение антикоагулянтов и других препаратов.
Оперативное лечение может быть уместно, при условии устранения первопричины, вызвавшей дилатацию камер, поскольку в противном случае выживаемость пациента не увеличится. В крайних случаях (при усугублении недостаточности) рекомендуется пересадка сердца.
Прогноз
На раннем этапе, также и при умеренной степени дилатации левого предсердия, исход максимально благоприятен. При этом пациент может существовать и на протяжении десятилетий не подозревать о проблеме.
Выживаемость в перспективе 10 лет составляет не более 25%, в крайних случаях чуть выше, но это скорее погрешность. Без лечения и того меньше.
Общий прогноз неблагоприятен. Как только появились симптомы сердечной недостаточности, рассчитывать на восстановление уже не приходится.