Кардиоваскулярная гипертензия что это
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертензия) – хроническое заболевание, связанное с длительным и стойким повышением артериального давления (АД).
Существуют две формы гипертонии (гипертензии): первичная и вторичная. Приблизительно 90-95% пациентов с гипертонией имеют первичную форму. В отличие от вторичной гипертензии, первичная не имеет четко выраженной известной причины возникновения. Поэтому её диагноз ставится после исключения известных причин, которые включают то, что называется вторичной гипертензией. Так, например, АД может симптоматически повышаться при болезни почек и так далее.
Артериальное давление: кровяное давление, возникающее вследствие работы сердца, которое накачивает кровь в сосудистую систему, и сопротивления сосудов.
Показания артериального давления обычно даются как два числа: например, 120 на 80 (пишется как 120/80 мм рт.ст.).
Верхнее число называется систолическим АД (более высокое давление и записанное первое число) — это давление, которое кровь оказывает на стенки артерии, когда сердце сжимается, чтобы прокачать её в периферические органы и ткани. Нижнее число — диастолическое АД (меньшее давление и второе записанное число) — это остаточное давление, оказываемое на артерии, когда сердце расслабляется между ударами.
Нормальное кровяное давление величина относительная, которая зависит от возраста, физических нагрузок, психологического состояния, и даже от приема различных лекарственных препаратов.
Гипертоническая болезнь возникает, когда меньшие кровеносные сосуды тела (артериолы) сужаются, заставляя кровь оказывать чрезмерное давление на стенки сосуда и заставляя сердце работать сильнее, чтобы поддерживать давление. При этом АД достигает или превышает 140/90 мм рт.ст.
Диастолическое давление чаще наблюдается у людей моложе 50 лет. При старении систолическая гипертензия становится более серьезной проблемой. По крайней мере четверть взрослого населения (и более половины из них старше 60 лет) имеют высокое кровяное давление.
Причины и факторы риска
Несмотря на многолетние активные исследования, не существует объединяющей гипотезы для учета патогенеза (механизма возникновения) гипертонической болезни. При хронической давней гипертонии объем крови и сердечный выброс часто являются нормальными, поэтому гипертония поддерживается повышением системного сосудистого сопротивления, а не увеличением сердечного выброса. Имеются также свидетельства увеличения тонуса сосудов. Кроме того, свою роль в развитии болезни имеют нарушения нервной и эндокринной регуляции АД.
Многие факторы могут влиять на кровяное давление, в том числе:
У вас повышенный риск возникновения гипертонической болезни, если Вы:
Классификация гипертонической болезни
Единой классификации не существует, однако чаще всего используется рекомендованная ВОЗ. Гипертоническая болезнь в зависимости от степени повышения давления делится на три стадии:
Гипертония 1-й стадии. Мягкая или пограничная стадия. Давление составляет 140/90 мм рт.ст. или выше.
Гипертония 2-й стадии. Умеренная стадия. Давление составляет 160/100 мм рт.ст. или выше.
Гипертоническая болезнь 3 стадии. Тяжелая форма гипертонии. Клиническое систолическое артериальное давление составляет 180 мм рт.ст. или выше, а диастолическое составляет 110 мм рт.ст. или выше.
Заболевание также делится на три стадии, в зависимости от степени развития:
1 стадия: незначительное повышение АД. Жалоб нет, работа сердечно-сосудистой системы не нарушена.
2 стадия: постоянное повышение АД и связанное с этим увеличение левого желудочка сердца.
3 стадия: повышение АД влияет на работу сердца, головного мозга и почек.
Течение гипертонической болезни
Риск, связанный с повышением артериального давления, является непрерывным, при каждом повышении систолического артериального давления на 2-3 мм рт. ст.
Осложнения возникают непосредственно из-за повышенного давления (церебральное кровоизлияние, ретинопатия, гипертрофия левого желудочка, застойная сердечная недостаточность, артериальная аневризма и разрыв сосудов), от атеросклероза (увеличение коронарного, церебрального и почечного сосудистого сопротивления), а также от снижения кровотока и ишемии (инфаркт миокарда, церебральный тромбоз, инфаркт и почечный нефросклероз).
Если Ваше артериальное давление плохо контролируется, Вы рискуете получить:
Прогноз
Большую часть времени высокое кровяное давление можно контролировать с помощью медикаментов и изменений образа жизни.
В качестве профилактики заболевания следует:
Лечение гипертонической болезни в Инновационном сосудистом центре
В наших клиниках работают опытные кардиологи, которые могут точно установить причины повышения артериального давления и назначить терапию, соответствующую причинам и стадии заболевания.
При гипертонической болезни мы всегда проводим тщательный диагностический поиск, выявляя все возможные причины вторичной гипертензии, особенно связанные с поражением сосудов (вазоренальная гипертония, повышение артериального давления на фоне сужения сонных артерий, при наличии опухолей надпочечников).
В Инновационном сосудистом центре возможно проведение коррекции причин артериальной гипертензии с помощью эндоваскулярных методов (стентирование почечных артерий, радочастотная денервация почечных артерий).
ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ И КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ СО2-РЕАКТИВНОСТЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Полный текст:
Аннотация
Ключевые слова
Об авторах
Куликов Владимир Павлович — доктор медицинских наук, профессор Алтайского медицинского института последипломного образования.
ул. Ползунова, 34 а, Барнаул, 656043.
Кузнецова Дарья Владимировна — доцент кафедры патологической физиологии Алтайского государственного медицинского университета.
Заря Артем Николаевич — аспирант кафедры патологической физиологии Алтайского государственного медицинского университета.
Список литературы
1. Ainslie PN, Duffin J. Integration of cerebrovascular CO2 reactivity and chemoreflex control of breathing: mechanisms of regulation, measurement, and interpretation. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009;296(5):R1473–R1495. doi:10.1152/ajpregu.91008.2008
2. Ainslie PN, Subudhi AW. Invited review: cerebral blood flow at high altitude. High Alt Med Biol. 2014;15(2):133–40. doi:10.1089/ ham.2013.1138
3. Wahl M, Deetjen P, Thurau K, Ingvar DH, Lassen NA. Micropuncture evaluation of the importance of perivascular pH for the arteriolar diameter on the brain surface. Pflugers Arch. 1970;316(2):152–63.
4. Tian R, Vogel P, Lassen NA, Mulvany MJ, Andreasen F, Aalkjaer C. Role of extracellular and intracellular acidosis for hypercapnia-induced inhibition of tension of isolated rat cerebral arteries. Circ Res. 1995;76(2):269–75.
5. Davies NW. Modulation of ATP-sensitive K+ channels in skeletal muscle by intracellular protons. Nature. 1990;343 (6256):375–7. doi:10.1038/343375a0
6. Huckstepp RT, Dale N. CO2-dependent opening of an inwardly rectifying K+ channel. Pflugers Arch. 2011;461 (3):337–44. doi:10.1007/s00424–010–0916-z
7. Faraci FM, Brian JE Jr. Nitric oxide in the cerebral circulation. Stroke. 1994; 25(3):692–703. doi:10.1161/01.str.25.3.692
8. Ide K, Worthley M, Anderson T, Poulin MJ. Effects of the nitric oxide synthase inhibitor L-NMMA on cerebrovascular and cardiovascular responses to hypoxia and hypercapnia in humans. J Physiol. 2007;584(Pt 1): 321–32.
9. Dietrich HH, Kimura M, Dacey RG Jr. N omega-nitroL-arginine constricts cerebral arterioles without increasing intrac ellular calcium levels. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1994;266 (4 Pt 2): H1681–Н1686.
10. Kelman GR, Prys-Roberts C. The influence of artificial ventilation on cardiac output in the anaesthetized human. J Physiol. 1967;191(2):87–9.
11. Shoemaker JK, Vovk A, Cunningham DA. Peripheral chemoreceptor contributions to sympathetic and cardiovascular responses during hypercapnia. Can J Physiol Pharmacol. 2002;80 (12):1136–44.
12. Claassen JA., Levine BD., Zhang R. Cerebral vasomotor reactivity before and after blood pressure reduction in hypertensive patients. Am J Hypertens. 2009;22(4):384–91. doi:10.1038/ajh. 2009.2
13. Гришин О. В. Психогенная одышка и гипервентиляционный синдром: монография. Новосибирск: Манускрипт, 2012. 224 с. [Grishin OV. Psychogenic dyspnea and hyperventilation syndrome: monograph. Novosibirsk: Manuscript, 2012. In Russian].
14. Iturriaga R, Oyarce MP, Dias ACR. Role of carotid body in intermittent hypoxia-related hypertension. Curr Hypertens. Rep. 2017;19(5):38. doi:10.1007/s11906–017–0735–0
15. Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь: основы патогенеза, диагностика и выбор лечения. Consilium Medicum. 2004;05:324–330. [Gogin EE. Hypertensive disease: the basis of pathogenesis, diagnosis and treatment options. Consilium Medicum. 2004;05:324–330. In Russian].
16. Folkow B. Pathophysiology of hypertension: differences between young and elderly. J Hypertens Suppl. 1993;11(4):21–4.
17. Liu MY, Li N, Li WA, Khan H. Association between psychosocial stress and hypertension: a systematic review and meta-analysis. Neurol Res. 2017; 39(6):573–580. doi:10.1080/ 01616412.2017
18. Huang Y, Wang S, Cai Х, Mai W, Hu Y, Tang H et al. Prehypertension and incidence of cardiovascular disease: a meta-analysis. BMC Med. 2013;11:177. doi:10.1186/1741– 7015–11–177
19. Mancia G1, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M et al. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31 (7):1281–1357. doi:10.1097/01.hjh.0000431740.32696.cc
20. Сафонов В. А., Тарасова Н. Н. Нервная регуляция дыхания. Физиология человека. 2006;32(4):64–76. [Safonov VA, Tarasova NN. Nervous control of respiration. Phiziologiya Cheloveka = Human Physiology. 2006;32(4):64–76. In Russian].
21. Han JN, Stegen K, Simkens K, Cauberghs M, Schepers R, Van den Berg O et al. Unsteadiness of breathing in patients with hyperventilation syndrome and anxiety disorders. Eur Respir J. 1997;10(1):167–76.
22. Ritz T, Wilhelm FH, Gerlach AL, Kullowatz A, Roth WT. End-tidal pCO2 in blood fobics during viewing of emotion- and disease related films. Psychosom Med. 2005;67(4):661–8. doi:10.1097/01.psy.0000170339.06281.07
23. Абросимов В. Н., Гармаш В. Я. Гипервентиляционный синдром. Терапевтический архив. 1988;10:136. [Abrosimov VN, Garmash VYA. Hyperventilation syndrome. Ther Arkh. 1988;10:136. In Russian].
24. Гришин О. В., Зинченко М. И., Гришин В. Г. Отдаленные результаты коррекции гипервентиляционного синдрома методом респираторного биоуправления при астме у детей. Бюл. СО РАМН. 2007;3(27):103–108. [Grishin OV, Zinchenko MI, Grishin VG. The long-term effects of correction of the hyperventilation syndrome with respiratory biofeedback in asthmatic children. Byulleten SO RAMN = Bulletin of the SB RAMS. 2007;3(27):103–108. In Russian].
25. Izdebska E, Izdebski J, Cybulska I, Makowiecka-Ciesla M, Trzebski A. Moderate exercise training reduces arterial chemoreceptor reflex drive in mild hypertension. J Physiol Pharmacol. 2006;57(Suppl. 11): 93–102.
26. Li A, Roy SH, Nattie EE. An augmented CO2 chemoreflex and overactive orexin system are linked with hypertension in young and adult spontaneously hypertensive rats. J Physiol. 2016;594 (17):4967–80. doi:10.1113/JP272199
27. Niewinski P. Carotid body modulation in systolic heart failure from the clinical perspective. J Physiol. 2017;595(1):53–61. doi:10.1113/JP271692
28. Iturriaga R, Andrade DC, Del Rio R. Enhanced carotid body chemosensory activity and the cardiovascular alterations induced by intermittent hypoxia. Front Physiol. 2014;5:468. doi:10.3389/fphys.2014.00468
29. Iturriaga R, Del Rio R, Idiaquez J, Somers VK. Carotid body chemoreceptors, sympathetic neural activation, and cardiometabolic disease. Biol Res. 2016;49:13. doi:10.1186/s40659–016–0073–8
30. Del Rio R, Marcus NJ, Schultz HD. Carotid chemoreceptor ablation improves survival in heart failure: rescuing autonomic control of cardiorespiratory function. J Am Coll Cardiol. 2013;62 (25):2422–30. doi:10.1016/j.jacc.2013.07.079
31. Del Rio R. The carotid body and its relevance in pathophysiology. Exp Physiol. 2015;100(2):121–3. doi:10.1113/ expphysiol.2014.079350
32. Ribeiro MJ, Sacramento JF, Gonzalez C, Guarino MP, Monteiro EC, Conde SV. Carotid body denervation prevents the development of insulin resistance and hypertension induced by hyperca- loric diets. Diabetes. 2013;62(8):2905–16. doi:10.2337/db12–1463
33. Fletcher EC, Lesske J, Behm R, Miller CC 3rd, Stauss H, Unger T. Carotid chemoreceptors, systemic blood pressure, and chronic episodic hypoxia mimicking sleep apnea. J Appl Physiol. 1992;72(5):1978–84.
34. Kulikov V, Bespalov A, Yakushev N. The state of cerebral hemodynamics in conditions of prolonged adaptation to hypercapnic hypoxia. Neurosci Behav Physiol. 2009;39(3):269–73. doi:10.1007/s11055–009–9121-y
35. Tregub P, Kulikov V, Bespalov A. Tolerance to acute hypoxia maximally increases in case of joint effect of normobaric hypoxia and permissive hypercapnia in rats. Pathophysiology.2013;20 (3):165–70. doi:10.1016/j.pathophys.2013.09.001
36. Tregub P, Kulikov V, Motin Y, Bespalov A, Osipov I. Combined exposure to hypercapnia and hypoxia provides its maximum neuroprotective effect during focal ischemic injury in the brain. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(2):381–7. doi:10.1016/j.jstroke cerebrovasdis.2014.09.003
37. Ainslie PN, Poulin MJ. Ventilatory, cerebrovascular, and cardiovascular interactions in acute hypoxia: regulation by carbon dioxide. J Appl Physiol. 2004; 97(1):149–59.
38. Moon JS, Won KC. Oxidative stress: link between hypertension and diabetes. Korean J Intern Med. 2017;32(3):439– 41. doi:10.3904/kjim.2017.153
39. Zakynthinos S, Katsaounou P, Karatza MH, Roussos C, Vassilakopoulos T. Antioxidants increase the ventilatory response to hyperoxic hypercapnia. Am J Respir Crit Care Med. 2007;175 (1):62–8. doi:10.1164/rccm.200606–842OC
40. Barth A, Bauer R, Gedrange T, Walter B, Klinger W, Zwiener U. Influence of hypoxia and hypoxia/hypercapnia upon brain and blood peroxidative and glutathione status in normal weight and growth-restricted newborn piglets. Exp Toxicol Pathol. 1998;50 (4–6):402–10. doi:10.1016/S0940–2993 (98)80026–2
41. Zhao ZS, Khan S, O’Brien PJ. Catecholic iron complexes as cytoprotective superoxide scavengers against hypoxia: reoxyge nation injury in isolated hepatocytes. Biochem Pharmacol. 1998;56 (7):825–30.
42. Goss SP, Singh RJ, Kalyanaraman B. Bicarbonate enhances the peroxidase activity of Cu, Zn-superoxide dismutase. Role of carbonate anion radical. J Biol Chem. 1999;274(40):28233–9.
43. Kniffin CD, Burnett LE, Burnett KG. Recovery from hypoxia and hypercapnic hypoxia: impacts on the transcription of key antioxidants in the shrimp Litopenaeus vannamei. Comp Biochem Physiol B Biochem Mol Biol. 2014;170:43–9. doi:10.1016/j.cbpb.2014.01.006
44. Куликов В. П., Беспалов А. Г., Якушев Н. Н. Эффективность тренировок с гиперкапнической гипоксией в реабилитации ишемического повреждения головного мозга в эксперименте. Вестник восстановительной медицины. 2008;2:59–61. [Kulikov VP, Bespalov AG, Yakusev NN. The effectiveness of training with hypercapnic hypoxia in the rehabilitation of ischemic brain damage in an experiment. Vestnik Vosstanovitel’noj Meditsiny = Journal of Rehabilitation. 2008;2:59–61. In Russian].
45. Lassen NA. Cerebral blood flow and oxygen consumption in man. Physiol Rev. 1959;39(2):183–238.
46. Tan CO, Hamner JW, Taylor JA. The role of myogenic mechanisms in human cerebrovascular regulation. J Physiol. 2013;591(20):5095–105. doi:10.1113/jphysiol.2013.259747
47. Aaslid R, Lindegaard KF, Sorteberg W, Nornes H. Cerebral autoregulation dynamics in humans. Stroke. 1989;20(1):45–52.
48. Panerai RB, Deverson ST, Mahony P, Hayes P, Evans DH. Effect of CO2 on dynamic cerebral autoregulation measurement. Physiol Meas. 1999;20(3):265–75.
49. Куликов В. П., Смирнов К. В., Сидор М. В. Транскраниальная стресс-допплерография в оценке нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения при гипертонической болезни. Эхография. 2000;1(4):435–9. [Kulikov VP, Smirnov KV, Sidor MV. Transcranial stress-dopplerography in the evaluation of the disorder of autoregulation of cerebral circulation in humans with hypertension. Ehografiya = Echography. 2000;1(4):435–9. In Russian].
50. Fan J, Burgess K, Basnyat R, Thomas K, Peebles K, Lucas SJ et al. Influence of high altitude on cerebrovascular and ventilatory responsiveness to CO2. J Physiol. 2010;588(Pt 3):539–49. doi:10.1113/ jphysiol.2009.184051
51. Lucas SJ, Burgess KR, Thomas KN, Donnelly J, Peebles KC, Lucas RA et al. Alterations in cerebral blood flow and cerebrovascular reactivity during 14 days at 5050 m. J Physiol. 2011; 589(Pt 3):741– 53. doi:10.1113/jphysiol.2010.192534
52. Xie A, Skatrud JB, Khayat R, Dempsey JA, Morgan B, Russell D. Cerebrovascular response to carbon dioxide in patients with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med. 2005;172 (3):371–8. doi:10.1164/rccm.200406–807OC
53. Burgess KR, Fan JL, Peebles KC, Thomas KN, Lucas S, Lucas R et al. Exacerbation of obstructive sleep apnea by oral indomethacin. Chest. 2010;137(3):707–10. doi:10.1378/chest. 09–1329
54. Куликов В. П., Дическул М. Л., Добрынина К. А. Реакция церебральной венозной гемодинамики на гиперкапнию. Росс. Физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2007;93(8):852–859. [Kulikov VP, Dicheskul ML, Dobrynina KA. Venous hemodynamics response to hypercapnia. Rossiiskii Phiziologicheskii Zhurnal = Russian Physiology Journal. 2007;93(8):852–859. In Russian].
55. Gaddis МL, MacAnespie CL, Rothe CF. Vascular capacitance responses to hypercapnia of the vascularly isolated head. Am J Physiol. 1986;251(1 Pt 2): H164–170.
56. Дическул М. Л., Куликов В. П. Артериальная и венозная мозговая реактивность в остром периоде сотрясения головного мозга. Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 2009;11:65–68. [Dicheskul ML, Kulikov VP. Arterial and venous brain reactivity in the acute period of brain concussion. Zh Nevrol Psikhiatr Im S S Korsakova. 2009;11:65–68. In Russian].
57. Kuznetsova D, Kulikov V. Cerebrovascular and systemic hemodynamic response to carbon dioxide in humans. Blood Press Monit. 2014;19(2):81–9. doi:10.1097/MBP.0000000000000033
58. Giller CA, Bowman G, Dyer H, Mootz L, Krippner W. Cerebral arterial diameters during changes in blood pressure and carbon dioxide during craniotomy. Neurosurgery. 1993;32 (5):737–41.
59. Valdueza JM, Balzer JO, Villringer A, Vogl TJ, Kutter R, Einhaupl KM. Changes in blood flow velocity and diameter of the middle cerebral artery during hyperventilation: assessment with MR and transcranial Doppler sonography. AJNR Am J Neuroradiol. 1997;18(10):1929–34.
60. Peebles K, Celi L, McGrattan K, Murrell C, Thomas K, Ainslie PN. Human cerebrovascular and ventilatory CO2 reactivity to end-tidal, arterial and internal jugular vein PCO2. J Physiol. 2007;584(Pt 1):347–57.
61. Ito S, Mardimae A, Han J, Duffin J, Wells G, Fedorko L et al. Non-invasive prospective targeting of arterial P (CO2) in subjects at rest. J Physiol. 2008;586(15):3675–82. doi:10.1113/jphysiol. 2008.154716
62. Claassen JA, Zhang R, Fu Q, Witkowski S, Levine BD. Transcranial Doppler estimation of cerebral blood flow and cerebrovascular conductance during modified rebreathing. J Appl Physiol. 2007;102(3):870–7. doi:10.1152/japplphysiol.00906. 2006
63. Duffin J, Mohan RM, Vasiliou P, Stephenson R, Mahamed S. A model of the chemoreflex control of breathing in humans: model parameters measurement. Respir Physiol. 2000;120(1):13–26.
64. Diomedi M, Cupini LM, Rizzato B, Ferrante F, Giacomini P, Silvestrini M. Influence of physiologic oscillation of estrogens on cerebral hemodynamics. J Neurol Sci. 2001;185(1): 49–53.
65. Slatkovska L, Jensen D, Davies GA, Wolfe LA. Phasic menstrual cycle effects on the control of breathing in healthy women. Respir Physiol Neurobiol. 2006; 154(3):379–88.
66. Lindegaard KF, Grolimund P, Aaslid R, Nornes H. Evaluation of cerebral AVM‘s using transcranial Doppler ultrasound. J Neurosurg. 1986;65(3):335–44.
67. Battisti-Charbonney A, Fisher J, Duffin J. The cerebrovascular response to carbon dioxide in humans. J Physiol. 2011;589(Pt 12):3039–48. doi:10.1113/jphysiol.2011.206052
68. Куликов В. П., Кузнецова Д. В. Цереброваскулярная реактивность у юношей с артериальной гипертензией. Клиническая физиология регионарного кровообращения. 2013;1:61–67. [Kulikov VP, Kuznetsova D. Cerebrovascular reactivity in young males with arterial hypertension. Klinicheskaya Phiziologiya Krovoobrascheniya = Clinical Physiology of Blood Circulation. 2013;1:61–67. In Russian].
69. Логачева И. В., Иванова И. В., Почепцова Л. В., Цыпляшова И. В., Перевозчикова О. С., Кривилева С. П. Состояние мозговой гемодинамики и цереброваскулярной реактивности у больных артериальной гипертонией. Артериальная гипертензия. 2005;11(4):245–248. [Logacheva IV, Ivanova IV, Pocheptsova LV, Tsyplyashova IV, Perevozchikova OS, Krivileva SP. Cerebral hemodynamics and cerebrovascular responsiveness in patients with arterial hypertension. Arterial’naya Gipertenziya = Arterial Hypertension. 2005;11(4):245–248. In Russian].
70. Malatino LS, Bellofiore S, Costa MP, Lo Manto G, Finocchiaro F, Di Maria GU. Cerebral blood flow velocity after hyperventilation-induced vasoconstriction in hypertensive patients. Stroke. 1992;23(12):1728–32.
71. Strandgaard S, Paulson OB. Cerebral blood flow in untreated and treated hypertension. Neth J Med. 1995;47(4):180–4.
72. Heagerty AM, Aalkjaer C, Bund SJ, Korsgaard N, Mulvany MJ. Small artery structure in hypertension. Dual processes of remodeling and growth. Hypertension. 1993;21(4):391–7. doi:10.1161/01.HYP. 21.4.391
73. Oku N, Kitagawa K, Imaizumi M, Takasawa M, Piao R, Kimura Y. et al. Hemodynamic influences of losartan on the brain in hypertensive patients. Hypertens Res. 2005;28(1):43–9. doi:10.1291/hypres.28.43
74. Ficzere A, Valikovics A, Fülesdi B, Juhász A, Czuriga I, Csiba L. Cerebrovascular reactivity in hypertensive patients: a transcranial Doppler study. J Clin Ultrasound. 1997;25(7):383–9.
75. Maeda H, Matsumoto M, Handa N, Hougaku H, Ogawa S, Itoh T et al. Reactivity of cerebral blood flow to carbon dioxide in hypertensive patients: evaluation by the transcranial Doppler method. J Hypertens. 1994;12(2):191–7.
76. Settakis G, Páll D, Molnár C, Bereczki D, Csiba L, Fülesdi B. Cerebrovascular reactivity in hypertensive and healthy adolescents: TCD with vasodilatory challenge. J Neuroimaging. 2003;13(2):106–12. doi:10.1111/j.1552–6569.2003.tb00166.x
77. Hajjar I, Zhao P, Alsop D, Novak V. Hypertension and cerebral vasoreactivity: a continuous arterial spin labeling magnetic resonance imaging study. Hypertension. 2010;56(5):859–64. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.160002
78. Wong LJ, Kupferman J. C., Prohovnik I, Kirkham FJ, Goodman S, Paterno K, et al. Hypertension impairs vascular reactivity in the pediatric brain. Stroke. 2011; 42(7):1834–8. doi:10.1161/STROKEAHA.110.607606
79. Settakis G, Páll D, Molnár C, Katona E, Bereczki D, Fülesdi B. Hyperventilation-induced cerebrovascular reactivity among hypertensive and healthy adolescents. Kidney Blood Press Res. 2006;29(5):306–11.
Для цитирования:
Куликов В.П., Кузнецова Д.В., Заря А.Н. ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ И КАРДИОВАСКУЛЯРНАЯ СО2-РЕАКТИВНОСТЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Артериальная гипертензия. 2017;23(5):433-446. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2017-23-5-433-446
For citation:
Kulikov V.P., Kuznetsova D.V., Zarya A.N. ROLE OF CEREBROVASCULAR AND CARDIOVASCULAR CO2-REACTIVITY IN THE PATHOGENESIS OF ARTERIAL HYPERTENSION. «Arterial’naya Gipertenziya» («Arterial Hypertension»). 2017;23(5):433-446. https://doi.org/10.18705/1607-419X-2017-23-5-433-446
Дела сердечные
Сердечно-сосудистые заболевания лидируют среди причин смертности молодых людей (от 25 до 64 лет) в России. Главное коварство этой группы заболеваний в том, что нередко они протекают бессимптомно, и человек узнают о том, что у него есть проблемы с сердцем тогда, когда ему уже нельзя помочь. Мы поговорили с кардиологом «ЕвроМед клиники» Ольгой Александровной ЦУРКАН о том, какие кардиологические заболевания встречаются чаще всего, как они проявляются, на какие симптомы рекомендуется обращать внимание.
Сердце представляет собой мышечный орган, который «прокачивает» кровь по организму. Сердечная мышца называется миокард, и она постоянно работает – в среднем, в состоянии покоя сердце «прокачивает» 5 литров крови за минуту, а при интенсивной нагрузке – более 15 литров в минуту! Для того, чтобы выполнять эту работу эффективно, важна слаженная работа всей системы: главной мышцы (миокарда), предсердий, желудочков, сосудов. Миокард должен постоянно хорошо снабжаться питательными веществами и кислородом. Если нарушается работа одного из элементов системы или закупориваются холестериновыми бляшками сосуды, снабжающие сердце кровью, развиваются кардиологические заболевания.
Самые частые заболевания сердечно-сосудистой системы
Самые частые состояния, требующие помощи врача-кардиолога:
Давайте поговорим о каждом заболевании подробнее.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь или артериальная гипертония (АГ) – очень распространенное состояние, связанное с хроническим повышением артериального давления. Это заболевание может развиваться как следствие некоторых других состояний (вторичная АГ), либо само по себе (первичная АГ).
Артериальное давление — это давление внутри кровеносных сосудов-артерий. Изгнанная из сердца кровь (около 60 мл) при одном сокращении растягивает аорту и крупные артериальные сосуды изнутри. Стенки сосудов расширяются под напором крови и затем снова сужаются. Самое сильное давление на кровеносные сосуды фиксируется при сокращении сердца (систоле) — это давление называют систолическим. Когда сердце расслабляется (диастола), давление крови в артериях становится меньше. Это давление называют диастолическое.
У здорового человека систолическое АД колеблется в пределах 100–140 мм рт. ст., а диастолическое около 70–80 мм рт. ст. В норме цифры давления могут колебаться в зависимости от состояния человека: повышаться при физической или психоэмоциональной нагрузке, снижаться во время сна.
Причины, по которым нарушается нормальное артериальное давление, в большинстве случаев, установить не удается. Известны определенные факторы, которые повышают риск развития у человека АГ. Их можно подразделить на немодифицируемые (которые мы изменить не можем) и модифицируемые.
Симптомы АГ
Чаще всего АГ не сопровождается никакими симптомами и выявляется случайно при измерении артериального давления или после развития ее осложнений, самым опасным из которых является инсульт. Поэтому для профилактики развития АГ рекомендую регулярно измерять артериальное давление, если что-то беспокоит – сразу обращаться к врачу.
На фоне внезапного повышения артериального давления может произойти гипертонический криз. сопровождающийся патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к голове, чувство нехватки воздуха и т. д.). Уровень артериального давления, при котором появляются клинические проявления, индивидуален (у одного пациента это 240/120, у другого — 130/90 мм рт. ст.) — это зависит от исходного уровня артериального давления. Если пациент — гипотоник, даже небольшое повышение АД может вызвать клиническую картину гипертонического криза.
Если гипертонический криз сопровождается интенсивными болями в грудной клетке, одышкой, потерей зрения, нарушениями координации движений, рвотой — немедленно вызывайте Скорую помощь! Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного снижения артериального давления в условиях стационара. Осложнениями криза могут быть инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, кровотечения, инсульты, острая энцефалопатия, острая почечная недостаточность и др.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
ИБС — это заболевание, при котором нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, вследствие чего она испытывает недостаток в кислороде и питательных веществах. Обычно это происходит из-за закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками. Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 60% и более, возникает затруднение кровотока, развивается кислородное голодание (гипоксия), что приводит к ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии, а также – к самому опасному осложнению ИБС – острому инфаркту миокарда.
Стенокардия — это временная, преходящая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Приступ стенокардии возникает при сужении просвета коронарной артерии, через которую сердечная мышца снабжается кислородом. При приступе стенокардии возникает боль, которая имеет давящий, сжимающий или жгучий характер, локализуется посередине грудной клетки, за грудиной, отдает вверх (в шею, нижнюю челюсть, зубы) или в руки. Чаще всего боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, в покое проходит.
Приступ стенокардии – это сигнал того, что сердечная мышца испытывает недостаток кровоснабжения, первый «звоночек», который говорит о том, что надо срочно обратиться к врачу, чтобы предотвратить более опасное осложнение, такое, как острый инфаркт миокарда.
Острый инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы вследствие нарушения его кровоснабжения. Такое может произойти из-за закупорки сосуда тромбом – кровяным сгустком, который образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки. В результате кровь перестает поступать к сердечной мышце, и это приводит к инфаркту миокарда – некрозу, омертвению ткани. Впоследствии на этом месте образуется рубец.
Чаще всего, при инфаркте миокарда человек испытывает острую боль (жгучую, давящую) за грудиной или с обеих сторон грудной клетки, часто боль отдает в челюсть, шею, спину под лопатки, в верхнюю часть живота. Боль может появляться волнообразно – то усиливаясь, то ослабляясь. Боли могут сопровождаться нарушением сердцебиения, слабостью, холодным потом, снижением артериального давления, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обмороком, тошнотой. Длится это состояние от 20 минут до нескольких часов. Вышеперечисленные симптомы могут появляться в разной комбинации, не обязательно, чтобы присутствовали все признаки. В некоторых случаях инфаркт миокарда может протекать без выраженного болевого синдрома, с нетипичными болевыми ощущениями (похожими на остеохондроз или язвенную болезнь желудка, например), а также – может произойти вообще бессимптомно.
Надо помнить, что острый инфаркт миокарда – это опаснейшее заболевание с высоким уровнем смертельных исходов. Поэтому, если вы заподозрили у себя или у близкого человека инфаркт миокарда – не тяните, срочно вызывайте Скорую помощь.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность – это патология, при которой сердце не может полноценно справляться со своей функцией, в результате чего другие органы и ткани организма недополучают питательных веществ и кислорода.
Сердечная недостаточность выражается в несоответствии между потребностями организма и возможностями сердца. В норме сердечная мышца сокращается с определенной интенсивностью и «перекачивает» большое количество крови. При сердечной недостаточности орган не справляется со своей функцией. Чаще всего, это выражается одышкой, слабостью, отеками. На начальной стадии развития заболевания сердечная недостаточность проявляется только при физической нагрузке – когда сердце вынуждено работать более интенсивно. На этой стадии заболевание еще возможно вылечить полностью, поэтому не игнорируйте даже слабые намеки на симптомы и обращайтесь к врачу!
Чем больше запущено заболевание, тем к большим нарушениям во всех органах и системах может привести длительная нехватка кровоснабжения и питательных веществ.
Мерцательная аритмия
Мерцательная аритмия (или фибрилляция предсердий) – это заболевание, при котором нарушается ритм сердечных сокращений. В норме проводящая система сердца вырабатывает импульс, который заставляет сердце сокращаться с определенной частотой, в синусовом ритме. При мерцательной аритмии синусовый узел перестает работать, мышечные волокна двух верхних камер сердца перестают ритмично сокращаться, а трепещут, дрожат или сокращаются нескоординированно. Это приводит к нерегулярному сердцебиению, и в результате кровь поступает в камеры сердца неравномерно, может скапливаться в них, в результате чего образуются кровяные сгустки (тромбы). Тромб через кровоток может дойти до головного мозга и спровоцировать инсульт. Неконтролируемая мерцательная аритмия увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз!
Симптомы мерцательной аритмии: изменение сердечного ритма, одышка, боль в груди, слабость, головокружение, обморок. Нередко при мерцательной аритмии человек не ощущает никаких изменений, и заболевание обнаруживается случайно – при профилактическом обследовании.
Количество диагностированных случаев мерцательной аритмии постоянно растет. При этом сейчас появились новые, современные препараты, которые эффективно борются с этим заболеванием. Главное – вовремя обратиться к кардиологу.
Сейчас уже не говорят об отдельных заболеваниях. Как правило, заболевания сердечно-сосудистой системы проявляются в комплексе. Практически не бывает такого, чтобы у человека было что-то одно, только артериальная гипертония, например. Это единая система, и одно тянет за собой другое, каждое кардиологическое заболевание повышает риск развития еще одного.
Способы диагностики состояния сердечно-сосудистой системы
Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое. ЭКГ измеряет частоту сердечных сокращений, позволяет оценить состояние сердечной мышцы и общее состояние сердца. Это обычно так называемое скрининговое обследование – то есть то, которое рекомендуется регулярно выполнять профилактически, даже при отсутствии жалоб. К сожалению, оно не очень информативно в силу своей краткосрочности, но самые серьезные патологические изменения мы можем «поймать» при помощи ЭКГ.
Если же есть жалобы, подозрение на наличие заболеваний, рекомендуется выполнить более подробные, развернутые тесты.
ЭКГ с физической нагрузкой (тредмил-тест). Эта процедура представляет собой непрерывную регистрацию ЭКГ и контроль артериального давления в условиях ступенчато- нарастающей дозированной нагрузки на беговой дорожке до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений (200 минус возраст). Это позволяет выявить возможную ишемию (кислородное голодание) сердечной мышцы, не определяемую в покое и зарегистрировать имеющиеся нарушения сердечного ритма (чаще всего именно они и приводят к внезапным смертям у спортсменов).
Исследование проводится на специально оборудованной беговой дорожке. Во время тредмил-теста фактически имитируется ходьба — привычный вид нагрузки для любого человека. Именно поэтому большинство исследователей считают тредмил-тест более физиологичным методом нагрузочного тестирования. На грудной клетке и на дистальных отделах конечностей крепятся клейкие электроды для регистрации ЭКГ. С помощью компьютерной программы регулируется уклон дорожки, за счет чего пациенту задается определенная физическая нагрузка с постепенным дальнейшим нарастанием. Имитируется ходьба в гору. Одновременно с ЭКГ с определенной периодичностью измеряется артериальное давление.
В процессе проведения тредмил-теста пациент должен сообщать о появлении болей и других неприятных ощущений. Исследование завершается при достижении определенной частоты сердцебиений, или в связи с ухудшением самочувствия пациента. После прекращения процедуры кардиограмма и показания артериального давления продолжают фиксироваться еще около 10 минут.
Ценность любого обследования характеризуется чувствительностью и специфичностью метода, которые у нагрузочного тредмил-теста довольны высоки: по данным различных авторов, чувствительность тредмил-теста составляет 80–85 %, специфичность — 83–88 %.
Результаты тредмил-теста позволяют выбрать наиболее оптимальный метод лечения — консервативный или хирургический, оценить эффективность терапии, дать рекомендации по бытовой и профессиональной физической активности, составить программы реабилитации и тренировок.
Холтеровское мониторирование ЭКГ
Это обследование представляет собой непрерывную регистрацию работы сердца на ЭКГ в течение суток – с помощью специального портативного устройства, которое крепится на пациенте. Во время исследования пациенту рекомендуется вести обычный образ жизни – для максимально точного результата.
Холтер – это небольшой прибор, который закрепляется на поясе пациента, датчики закрепляются на груди. Сама процедура автоматизирована, пациенту не надо ничего делать с аппаратом. Во время холтеровского мониторирования пациент ведет дневник активности и отдыха, отмечает свое самочувствие. После того, как снимается прибор, данные с прибора и из дневника пациента вводятся в специальную программу, в которой анализируется эта информация и выводится суточная кардиограмма.
Суточное мониторирование позволяет отследить динамику работы сердца человека в течение более продолжительного времени, чем при обычной ЭКГ или замере уровня артериального давления. В результате мы получаем намного более полную и достоверную картину.
Суточное мониторирование артериального давления (СМАД).
СМАД — это автоматическое измерение артериального давления в течение суток и более (при необходимости) через определенные интервалы, согласно заданной программе (обычно каждые 15 минут днем и 30 минут ночью). На плечо пациента надевается манжета для измерения АД, соединенная с портативным монитором небольшого размера и веса (около 200 грамм), который пациент носит на поясе. Измерения проводятся в амбулаторном режиме, в условиях обычной активности пациента. Система обеспечивает автоматическое измерение пульса, систолического и диастолического артериального давления через установленные интервалы времени, на основании чего рассчитываются среднесуточные показатели артериального давления и пульса в дневной и ночной период, определяется степень ночного снижения и утреннего повышения артериального давления, реакция на физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы, степень и длительность гипертонической нагрузки на органы-мишени, вариабельность давления и пульса в течение суток, выявляются эпизоды гипотонии. Для более точной оценки пациента просят вести дневник, в котором он описывает свое самочувствие и жалобы во время обследования, свою деятельность, физические нагрузки, указывает время принятия лекарственных средств, отмечает время сна и пробуждения. Единственным ограничением для пациента во время проведения СМАД является необходимость расслабления руки, на которой проводится измерение, для более точной регистрации.
Методика проста, безболезненна и весьма информативна. Она повышает точность оценки истинного уровня артериального давления особенно при подозрении на наличие начальной, нестабильной артериальной гипертонии.
УЗИ сердца. На обследовании врач может оценить особенности строения сердца, состояние камер и клапанов сердца, аорты, размеров сердечных полостей и величину давления в них, толщину стенок сердца, толщину миокарда, сократимость сердечной мышцы, скорость внутрисердечного движения крови.
УЗИ сосудов головы и шеи — это скрининговое обследование на наличие атеросклеротических изменений в стенках артериальных сосудов. УЗИ позволит уточнить состояние артерий и вен, питающих головной мозг, что позволит сделать выводы о наличии риска развития сердечно-сосудистых катастроф, а также увидеть проблемы в кровоснабжении головного мозга, шеи, головы и позвоночника.
Особенно УЗИ сосудов рекомендуется выполнять мужчинам старше 40 лет – к сожалению, у этой категории пациентов нередки изменения в состоянии сосудов, которые можно определить благодаря этом исследованию.
Анализы крови
Кардиолог может порекомендовать сдать анализы на холестерин, глюкозу, мочевую кислоту.
Эти показатели отражают состояние обмена веществ в организме: жирового, белкового, углеводного. Отклонение от нормы по этим показателям может говорить о повышенном риске инсульта, инфаркта.
Симптомы, на которые имеет смысл обратить внимание
В первую очередь – уровень давления. Повышение давления – это всегда признак, что необходимо обратиться к врачу. О повышенном давлении косвенно могут говорить такие признаки, как головные боли, покраснение кожи, шум в ушах, головокружения.
Боли в грудной клетке, особенно, — связанные с ходьбой, с физической нагрузкой. Также боль в груди может появляться при повышении давления, при стрессе. Такие боли, скорее всего, указывают на заболевания сердца. Болевой синдром может быть как постоянным, так и появляться только при нагрузке, а в покое утихать.
Одышка – еще один достаточно частый симптом проблем с сердцем.
Важно понимать, что заболевания сердца нередко протекают бессимптомно или со слабовыраженными симптомами. И с возрастом риск их развития возрастает в разы. Поэтому любому мужчине старше 40 лет и женщине старше 50 лет необходимо регулярно профилактически посещать кардиолога. Хотя бы раз в году прийти, выполнить ЭКГ, посмотреть, все ли в порядке.
Большинство заболеваний сердца, «пойманных» на начальном этапе, успешно лечатся. Просто поразителен контраст между тем, насколько не сложная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и насколько тяжелые последствия они могут иметь!
Почему при беременности необходимо посещать кардиолога и делать ЭКГ?
Беременных, вставших на учет в женскую консультацию, несколько раз за беременность направляют на ЭКГ, а также нередко рекомендуют проконсультироваться у кардиолога. Кроме того – в каждое посещение врача контролируют артериальное давление. С чем это связано?
Беременность – это всегда стресс для организма. При беременности увеличивается нагрузка на весь организм и, в частности, на сердце. Растет объем циркулирующей крови, увеличивается частота сердечных сокращений. Это может спровоцировать развитие гипертонической болезни, пороков сердца, нарушения ритма. Поэтому важно постоянно контролировать состояние женщины, чтобы вовремя купировать заболевание, предотвратить развитие серьезных осложнений.
Нередко бывает, что эти состояния появляются при беременности, а после родов проходят.
«Рабочее давление» — вредный миф
Существует официально разрешенная максимальная верхняя граница для артериального давления: 140/90 мм рт. ст. — это граница, после которой уже ставится гипертоническая болезнь.
Но в народе существует распространенный миф, что есть так называемое рабочее давление – оно может быть выше этой границы, но считается, что если человек себя хорошо чувствует, то ничего страшного, лечиться не надо. Это опасное заблуждение!
Риск осложнений при гипертонии одинаково высок вне зависимости от того, ощущаете вы неприятные симптомы или нет! Да, гипертоническая болезнь нередко протекает бессимптомно. Но риски гипертонического криза, инсульта, инфаркта и пр. сохраняются. Поэтому главный показатель для назначения лечения – это результаты измерения артериального давления, а не самочувствие пациента. Высокое давление необходимо снижать всегда – только так можно избежать осложнений и серьезных последствий гипертонии.
Еще одно распространенное заблуждение заключается в том, что лекарства для нормализации артериального давления можно принимать не постоянно, а только при эпизодах повышения давления. Это не так. Артериальная гипертония – это хроническое заболевание. И для того, чтобы состояние пациента оставалось стабильным, лекарства необходимо принимать, как назначил врач – регулярно. Согласитесь, не такая это большая цена за хорошее самочувствие и снижение риска инсульта и других осложнений – выпить один раз в день таблетку!
Экстрасистолия – что это?
Экстрасистолия – это одно из видов нарушение ритма сердца. Довольно многим на ЭКГ ставят экстрасистолию, это нарушение достаточно часто встречается. Насколько это серьезно, может определить только врач. Скорее всего, если вам диагностировали наличие экстрасистолии – это не повод для паники, даже абсолютно здоровое сердце может давать такое нарушение ритма. Но важно, что такую аритмию могут провоцировать серьезные заболевания сердца, то есть в таком случае экстрасистолия будет одним из симптомов. Именно поэтому не надо игнорировать такие «находки» и обязательно надо пройти обследование у кардиолога.
Врач кардиолог, врач функциональной диагностики