Арахноидит, или хронический очаговый лептоменингит

Церебральный арахноидит – хроническое пролиферативное и ограниченное по своей распространенности воспаление внутричерепных мягкой и паутинной мозговых оболочек. Распространенность не установлена, ранее из-за методологических погрешностей практиковалась гипердиагностика арахноидита, ныне он рассматривается как клинический раритет. Чаще, по некоторым сведениям, встречается у детей. Рассматривается как реакция на инфекционные, токсические, аллергические процессы, может быть также следствием ЧМТ, нейрохирургического вмешательства, субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита или эндолюмбального введения лекарств. В большинстве случаев, когда диагностируется арахноидит (отрывочные неврологические симптомы на фоне многолетних цефалгий), имеет место невротический симптомокомплекс обычно с депрессивным радикалом.

Клинические проявления арахноидита во многом определяются локализацией патологического очага и обусловлены раздражением измененными мозговыми оболочками прилежащего участка мозга или угнетением его функции.

Так, при конвекситальной локализации арахноидита возможны очаговые неврологические симптомы (центральные моно- и гемипарезы, нарушения речи, письма, симптомы повреждения оперкулярной области), иногда – вторично генерализованные эпилептические припадки.

Более или менее отчетливую картину представляет арахноидит боковой цистерны мозга (мостомозжечкового угла), обычно возникающий при наличии хронического воспалительного очага в пирамиде височной кости. При этом наблюдаются нарушения функций 8-й, 7-й и 5-й пар черепных нервов, ликвородинамические расстройства, симптомы мозжечковой недостаточности.

Спорным является вопрос о существовании арахноидита оптико-хиазмальной области, проявляющегося выпадением полей зрения. Диагноз становится более вероятным, если исключены такие патологии, как начало рассеянного склероза с развитием демиелинизирующего процесса в области перекреста зрительных нервов, саркоидозная инфильтрация хиазмы, аденома гипофиза, краниофарингиома, менингиома бугорка турецкого седла.

Ранние и выраженные, иногда нарастающие нарушения ликвородинамики по типу окклюзионной гидроцефалии могут быть обусловлены арахноидитом мозжечково-мозговой цистерны.

Диагноз. Основывается на данных клинического исследования, ЭЭГ, КТ и МРТ.

Терапия. При инфекционном происхождении арахноидита проводится лечение основного заболевания, а в последующем – рассасывающее лечение (биостимуляторы, лидаза и др.) и, по показаниям, симптоматическая терапия (дегидратация, антиконвульсанты, анальгетики и т. д.). В отдельных случаях (окклюзия ликворных путей, фокальная эпилепсия) рекомендуется нейрохирургическое вмешательство.

Источник

Оптико-хиазмальный арахноидит

Это нарушение относится к базальным менингоэнцефалитам средней черепной ямки. При оптико-хиазмальном арахноидите поражаются хиазма и зрительные нервы. Симптомами являются:

Для постановки диагноза требуется проведение офтальмоскопии, визометрии, периметрии, уранографии. Также необходимо провести исследование реакции зрачков на свет. При консервативном лечении показано назначение глюкокортикостероидов, антибактериальных препаратов, антигистаминных лекарств, витаминов группы В и С. Если медикаментозная терапия оказывается малоэффективной, возможно оперативное вмешательство.

Общие сведения о заболевании

Эта болезнь считается наиболее распространенной формой воспаления паутинной оболочки. При ней воспалительный процесс локализован в основании головного мозга. По статистике в 60-80% случаев причинами развития патологии является наличие хронических очагов инфекции в придаточных синусах носа. В 10-15% этиология остается неустановленной. Тогда ставится диагноз: идиопатический оптико-хиазмальный арахноидит. Сейчас идет исследование роли аутоиммунных механизмов на возникновение болезни. Базальный менингоэнцефалит распространен во всех географических зонах среди лиц как мужского, так и женского пола.

Причины возникновения

Основной процент развития данной болезни приходится на воспаление околоносовых пазух. Оттуда вирусы и бактерии попадают в черепную коробку через естественные отверстия. В некоторых случаях причинами развития патологии становится острый мастоидит, отит. К основным этиологическим факторам причисляют:

Механизм развития

Патогенез связан с влиянием на оболочки мозга инфекционного агента, чаще им выступают вирусы. При этом первой поражается паутинная оболочка, а после нее – мягкая. Наиболее выражены изменения структуры нервных тканей в зрительных нервах и зоне хиазмы. Локальный воспалительный процесс приводит к увеличению проницаемости сосудов и их расширению. В мозговых оболочках начинается экссудация и формирование клеточных инфильтратов. Это приводит к гипоксии и появлению аллергических реакций.

В дальнейшем воспаление приводит к фибропластическим изменениям арахноидеи в районе оптического нерва и зрительного перекреста. Соединительная ткань разрастается, отчего образуются обширные синехии между паутинной и твердой оболочки. Также образуются кисты с серозным содержимым и фиброзные тяжи. Кистозные образования могут быть как крупными единичными, так и множественными небольшого размера. Если они окружают хиазму со всех сторон, это вызывает сдавление зрительных нервов. Компрессия – основная причина дегенеративно-дистрофических изменений и атрофии.

Классификация оптико-хиазмального арахноидита

Болезнь имеет острую и хроническую форму. Хронически протекает амавроз Лебера, то есть наследственная семейная атрофия зрительных нервов. У этой патологии отслеживается четкая генетическая предрасположенность. В клинической классификации имеется 3 типа оптико-хиазмального арахноидита в зависимости от доминирующих симптомов:

Симптоматическая картина

Заболевание отличается острым дебютом. У больных возникает сильная головная боль, и двухстороннее ухудшение зрения. Анальгетики не купируют цефалгию. При зрительных нагрузках (просмотре телепередач, чтение, работе за компьютером) появляется повышенная утомляемость. Развиваясь, патология приводит к сильной боли в окологлазничной области. Болевые ощущения иррадиируют в переносицу, лоб, виски и надбровные зоны. Могут локализоваться в орбите глаза. В сложных случаях дисфункция достигает наибольшей силы спустя несколько часов. При более легком течение процесс занимает 2-3 суток. Из зрительного поля начинают выпадать отдельные участки. Может пострадать цветовосприятие, особенно ощущение красного и зеленого цветов. Часто зрачки пациента становятся разного размера. Этот период сопровождается диспепсическими нарушениями: тошнотой, рвотой. Острая фаза может переходить в хроническую. Кроме того могут поражаться черепные нервы ответственные за обоняние. У больных отмечается литеральное опущение рта или глаза в связи с нарушением иннервации лицевого нерва.

Если поражение распространяется на гипоталамическую область, у пациентов отмечаются:

При хронической форме клинические признаки развиваются постепенно. После проведения диагностической цистернографии зрение у ряда больных восстанавливается на небольшой промежуток времени.

Возможные риски

Диагностические методы

На ранних стадиях обнаружить болезнь сложно. Поскольку наиболее часто ее вызывает поражение околоносовых синусов, показана рентгенография или МРТ пазух. В процессе обследования выявляется небольшая пристеночная отечность слизистой клиновидного синуса. Также может обнаружиться поражение задних ячеек решетчатого лабиринта. Аппаратная диагностика включает:

При односторонней форме спустя 2 недели обследование дублируется, чтобы исключить отсроченное поражение второго глаза. Патология может сопровождаться мигрирующими дефектами. Отдельные изменения определяются в иных участках.

Терапия

При острой форме показано консервативное лечение. Терапия занимает 3-6 месяцев. После окончания острой фазы, назначаются физиотерапевтические процедуры, например электрофорез с витамином РР или препаратами кальция. Хорошо себя зарекомендовала иглорефлексотерапия. Для достижения эффекта требуется не менее 10 сеансов. В качестве медикаментозного лечения назначают:

Если отсутствует эффект от медикаментозного лечения, может быть проведена люмбальная пункция с введением кислорода в оптико-хиазмальную цистерну. Она позволяет разрушить соединительнотканные сращения. Операция при отеке ДЗН, плеоцитозе и менингите противопоказана. Необходима консультация нейрохирурга.

Прогноз

Врачебный прогноз зависит от характера течения и степени тяжести. Если течение легкое, зрительные нарушения выражены слабо, доктора дает благоприятный прогноз. Более тяжелые формы оптико-хиазмального арахноидита могут приводить к стойкой слепоте.

Меры профилактики

Специфической профилактики заболевания не существует. К неспецифическим методам можно отнести своевременную диагностику и лечение воспалений околоносовых синусов и инфекций головного мозга. После получения черепно-мозговой травмы необходимо регулярно проходить диспансеризацию у невролога. Это позволяет вовремя заметить возникновение симптоматики даже в отдаленном после травмы периоде.

Источник

Киста оптико хиазмальной цистерны что это

Из симптомов церебрального арахноидита на первом месте стоят головные боли разлитого, реже локального характера.

Конвекситальный арахноидит, как правило, располагается в передних отделах мозга, и соответственно возникают очаговые симптомы двигательного и чувствительного характера. Могут возникать как фокальные, так и общие судорожные припадки.

Оптико-хиазмальный арахноидит возникает после травм, общих инфекций и при переходе воспаления с близлежащих фронтальных, этмоидальных и сфеноидальных синусов. Заболевание начинается с постепенного снижения зрения на обоих глазах. На глазном дне иногда отмечается неврит зрительного нерва. Могут иметь место симптомы повышения внутричерепного давления, и тогда течение заболевания может напоминать туморозную картину. При диагностике оптико-хиазмального арахноидита надо постоянно иметь в виду возможность ретробульбарного неврита, который в половине случаев является дебютом рассеянного склероза.

Спинальный арахноидит чаще локализуется в пояснично-крестцовом или грудном отделе; иногда имеет место диффузное поражение арахноидальной оболочки.

Спинальный арахноидит характеризуется болями корешкового типа, к которым могут присоединиться симптомы компрессии спинного мозга.

Диагностика арахноидита

Решающее значение в диагностике спинального арахноидита имеют результаты миелографии с мацодилом. В части случаев окончательный диагноз воспалительной природы компрессии корешков или спинного мозга устанавливается только во время хирургической ревизии.

Следует указать на необоснованную тенденцию к расширительной диагностике арахноидита при всех неясных случаях церебральной и спинальной патологии. Подобная тенденция особенно наглядно прослеживается на контингенте больных с хроническими головными болями. Между тем не менее чем в 90% случаев головные боли обусловлены вазомоторными факторами. Следует постоянно помнить о частоте цефальгического синдрома при неврозах.

В последние годы стала очевидной значительная редкость так называемого оптико-хиазмального арахноидита и соответственно уменьшилось число хирургических вмешательств по поводу этой формы.

Весьма спорны и дифференциально-диагностические грани тех форм арахноидита задней черепной ямки, которые проявляются изолированным поражением VIII нерва при умеренной головной боли.

Немалую роль в распространенности диагноза церебрального арахноидита играет неправильная интерпретация пневмоэнцефалограмм в подобных случаях. Как правило, традиционная картина «кистозного арахноидита» на самом деле отражает резидуальяые атрофические процессы, а расширение подоболочечных пространств носит лишь викарный характер. Недоучитывается и широкая вариабельность нормальной пневмоэнцефалографической картины.

Лечение арахноидита

Показания к хирургическому вмешательству возникают при оптико-хиазмальных арахноидитах и воспалительных поражениях оболочек задней черепной ямки, протекающих с картиной окклюзии. Хирургическому лечению подлежат также воспалительные компрессии спинного мозга и вызванные арахноидитом стойкие корешковые боли.

Арахноидит оптико-хиазмальный

А. оптико-хиазмальный с острым развитием в большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При постепенном падении остроты зрения его восстановление также проходит медленно и обычно бывает неполным. При диагностике А. большое значение имеют дополнительные методы исследования: Эхо-ЭГ, ЭЭГ, компьютерная томография, ангиография. Протекают А. длительно, часто с повторными обострениями, которые вызываются обычно инфекционными заболеваниями и черепно-мозговой травмой.

Арахноидиты церебральные

А. задней черепной ямки обычно протекает тяжело, с выраженным гипертензионным сидромом. Головная боль (постоянная или приступообразная) сопровождается повторной рвотой, головокружением, иногда брадикардией. Рано появляются застойные изменения глазного дна. Из симптомов очагового поражения мозга обычно отмечаются статическая и локомоторная атаксия, нистагм, интенционный тремор, мышечная гипотония и др., причем часто с одной стороны. При локализации процесса в области мостомозжечкового угла поражаются корешки VII и VIII пар, а при более распространенном процессе и VI пары черепных нервов. А. задней черепной ямки имеет много общих проявлений с опухолью этой же локализации, однако протекает мягче, без четкого нарастания симптомов.

Арахноидиты спинальные

Арахноидит кистозны

Имеет много сходных проявлений с экстрамедуллярной спинальной опухолью; может привести к развитию компрессионного синдрома с наличием блока субарахноидального пространства, что становится прямым показанием к оперативному вмешательству.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита:

В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология

Этиология и патогенез

Классификация

В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.

С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования

Клиника и критерии диагностики

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:

Источник

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в Санкт-Петербурге

Запишитесь на МРТ по телефону (812) 493-39-22 или заполните форму

Расписание приема МРТ:

ЦМРТ «Нарвский»
(812) 493-39-22
в четверг прием с 8-00 до 23-00
и воскресенье прием с 8-00 до 23-00
ул. Ивана Черных,29
МРТ аппарат 1,5 Тл

суббота :
ЦМРТ «Старая деревня»
(812) 493-39-22
прием 8-00 до 23-00
ул. Дибуновская,45
МРТ аппарат 1,5 Тл

Прием в “РНХИ им. проф. А.Л. Поленова” прекращен по техническим причинам и
перенесен в ЦМРТ

МРТ кист головного мозга

МРТ головного мозга. Арахноидальная киста полюса левой височной доли. Цветовая обработка.

Кисты головного мозга – это аномалии его развития. При МРТ в СПб мы видим задачу в дифференциальной диагностике с кистозными формами опухолей. При МРТ головного мозга некоторые виды кист, особенно дермоидные, сами напоминают опухоль.

При МРТ головного мозга картина неспецифическая и зависит от содержимого кисты. Если она не содержит жира, топри МРТ головного мозга эпидермоидная киста имеет ликворную интенсивность сигнала. В таком случае эпидермоидная киста трудно отличима от арахноидальной, хотя, как правило, не столь однородная. На FLAIR томограммах и диффузионно-взвешенных МРТ головного мозга содержимое эпидермоидов светлее ликворного. Жировое содержимое, такие эпидермоиды еще называют холестеатомой, приводит к высокому сигналу на Т1-зависимых МРТ головного мозга. Видимо, он обусловлен липидами, но не холестеролом. На Т2-взвешенных МРТ головного мозга он менее интенсивен чем ликвор. Контуры эпидермоидов на МРТ всегда четкие. Холестеатомы составляют всего 3-5% от эпидермоидов. В 15-20% случаев встречается кальцификация по переферии кисты. Редко наблюдается усиление стенок кисты при МРТ головного мозга с контрастированием.

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Эпидермоидная киста в области предмостовой цистерны слева.

Дермоидные кисты встречаются реже эпидермоидных, составляя около 0,3 % от внутричерепных образований. Обычно выявляются в возрасте между 10 и 20 годами. Морфологически от эпидермоидов их отличает наличие эктодермальных элементов – волосяных фолликулов, потовых желёз и т.д. Типично они расположены по средней линии (в отличие от эпидермоидов, которые чаще внеосевые): в супраселлярной цистерне, субфронтально, вокруг моста и, очень редко парапинеально, периорбитально, в IV желудочке, в области конского хвоста и интрадиплоидно. От эпидермоидных кист на МРТ головного мозга их отличает только выраженная неоднородность структуры, кроме того, они всегда яркие на Т1-зависимых МРТ головного мозга за счёт большого содержания липидов. При разрыве и прорыве в субарахноидальное пространство в нём появляется уровень, на Т1-зависимых МРТ головного мозга светлый жир плавает на ликворе.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная аксиальная МРТ. Прорыв дермоидной кисты в субарахноидальное пространство.

Эпендимальные кисты встречаются очень редко. Они представляют собой врождённую отшнуровку внутри желудочков или цистернах. При МРТ головного мозга контур кисты четкий, сигнал ликворной интенсивности или чуть светлее за счет отсутствия пульсации и примеси белка, структура однородная. В отличие от кист прозрачной перегородки при МРТ головного мозга видно, что она не расщеплена, а смещена.

МРТ головного мозга. Т2-взвешенная аксиальная МРТ. Эпендимальная киста.

Арахноидальные кисты представляют собой скопление ликвора между листками расщепленной паутинной оболочки. Арахноидальная киста обычно не сопровождается другими мальформациями. Незначительная часть арахноидальных кист имеет приобретенное происхождение – следствие лептоменингита, операции или кровоизлияния. Частота составляет около 1% от внутричерепных образований. Соотношение полов М:Ж, как 4:1. Типичная локализация – средняя черепная ямка (в области Сильвиевой борозды 50%), межполушарная щель, мосто-мозжечковый угол (11%), за скатом или на уровне четверохолмия (10%), в области червя мозжечка (9%), реже в области межножковой и предмостовой цистерн (3%), а также супраселлярной и хиазмальной цистерн. В зависимости от размера предложено делить кисты на 3 типа (Galassi, 2006), что однако, не имеет практического значения. Ретроцеребеллярная арахноидальная киста довольно часто встречаются за мозжечком и отличима от mega cisterna только по неизменённой задней черепной ямке. При МРТ головного мозга содержимое кисты чисто ликворное, стенки гладкие, чётко очерченные, внутри кисты могут быть перегородки. Мелкие арахноидальные кисты очень трудно увидеть при МРТ головного мозга. Меняя ширину окна и его уровень на Т1-зависимых МРТ изображениях можно заметить, что киста чуть светлее ликвора. Дифференциальная диагностика с эпидермальными кистами лучше осуществляется с помощью МРТ последовательности FLAIR. На них при МРТ головного мозга эпидермальные кисты становятся яркими, в отличие от гипоинтенсивных арахноидальных. Вероятно, вариантом арахноидальной кисты является нейроэпителиальная киста, которая при МРТ головного мозга имеет типичное расположение в области хориоидальной щели.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ. Арахноидальная киста в области большого затылочного отверстия.

Порэнцефалические кисты – врождённые кисты различной этиологии, локализующиеся в паренхиме мозга или в области сосудистого сплетения желудочков.При МРТ головного мозга они обычно округлые, с гладкими стенками. Очень часто такие кисты сочетаются с аномалиями развития: отсутствием прозрачной перегородки и полимикрогирией. Содержимое порэнцефалической кисты при МРТ головного мозга ликворное, иногда с небольшой примесью белка.

Коллоидная киста – это врождённое нейроэпителиальное образование. Коллоидная киста выстлана эпителием и имеет фиброзную капсулу. Она составляют около 1-2% объемных внутричерепных образований. Обычно диагностируются в возрасте между 30 и 50 годами. Всегда расположена в переднее-верхнем отрезке III желудочка между отверстиями Монро. Контур ее четкий, форма округлая, содержимое бывает неоднородное. Размер от 3 мм до 4 см, при больших размерах она закрывает отверстия Монро и вызывает окклюзионную гидроцефалию. Сигнал зависти от примеси белка к ликвору. При наличии белкового мукоидного содержимого киста гиперинтенсивна на Т1-взвешенных МРТ головного мозга и гипоинтенсивна на Т2-взвешенных МРТ, но встречаются варианты гиперинтенсивные на МРТ головного мозга обоих типов взвешенности кольцевидные или смешанные. При МРТ головного мозга с контрастированием усиления сигнала не наблюдается.

Киста кармана Ратке представляет собой редко встречающееся образование из остатков эмбриональной эктодермы (щель Ратке), расположенное между долями гипофиза. Выявляется в любом возрасте, но чаще в 50-60 лет. Клинические проявления связаны с масс-эффектом. При МРТ головного мозга выявляется небольшая (3-5мм) киста с четким контуром, без отека вокруг, однородная по структуре. Сигнал на МРТ головного мозга зависит от содержимого. При серозном содержимом сигнал типично жидкостный, при мукоидном киста светлая на Т1-взвешенных МРТ головного мозга. В 70-80% случаев внутри кисты выявляется неконирастирующийся узелок («пятно») – признак патогномоничный для кисты кармана Ратке. В редких случаях киста достигает больших размеров и даже выходит за пределы седла. Стенка кисты иногда усиливается при МРТ головного мозга с контрастированием. Дифференциальная диагностика при МРТ головного мозга должна проводиться с арахноидадьной и эпидермоидной кистами, тератомой, кистозной аденомой гипофиза и краниофарингиомой. Иногда при МРТ головного мозга киста кармана Ратке напоминает “пустое” турецкое седло. При маленьких размерах кисты ее на до дифференцировать на МРТ с микроаденомой гипофиза.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ. Киста кармана Ратке.

Пинеальная киста расположена в проекции шишковидной железы. Встречается с частотой 4-11%. Размеры обычно не превышают 1 см, но изредка встречаются больших размеров. В таких случаях она вызывает окклюзионную гидроцефалию. При МРТ головного мозга она имеет все признаки кисты с примесью белка в жидкости, то есть немного светлая на Т1-зависимых МРТ. Изредка встречается геморрагическое содержимое. Киста может по усиливаться периферии при МРТ головного мозга с контрастированием.

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ. Пинеальная киста.

Источник