Пэс правого глаза что такое

Псевдоэксфолиативный синдром

Синдром характеризуется

Псевдоэксфолиативный синдром нужно дифференцировать от очень редко встречающейся истинной эксфолиации, возникающей в результате чешуйчатого распада передней капсулы хрусталика вследствие инфракрасного облучения.

Природа эксфолиативного материала (ЭМ) изучена не полностью. Полагают, что он состоит из эластических микрофибрилл, продуцируемых различными типами клеток. По другим наблюдениям, ЭМ имеет мультикомпонентный состав (эластин, хондроитин сульфат, гепарин сульфат, фибронектин).

ПЭМ обнаруживают в экстрацеллюлярном матриксе кожи, слизистых оболочек, соединительной ткани и в структурах кровеносных сосудов. Отложения ЭМ в экстрацеллюлярном матриксе затрудняют транскапиллярный обмен и служат причиной нарушения гемодинамики, особенно микроциркуляции, возникновения и прогрессирования ишемии и гипоксии пораженного органа.

У больных с ПЭС чаще, чем в обычной популяции наблюдаются и системные васкулярные поражения (коронарные и церебральные сосудистые нарушения, аневризма аорты, артериальная гипертензия).

Диагноз ПЭС может быть поставлен с помощью электронной микроскопии и иммунногистохимическими методами. В клинической практике ПЭС может диагностировать только офтальмолог с помощью биомикроскопии переднего сегмента глаза. Учитывать этот диагноз при обследовании больного должны и врачи других специальностей, особенно терапевты и неврологи, так как ПЭС следует рассматривать как фактор риска системных сосудистых поражений.

Патогенез

При электронно-микроскопическом исследовании псевдоэксфолиации имеют вид нежных фибрилл, имеющих гранулярную структуру. Гистохимическое исследование отложений определяет, что они являются нейтральными мукополисахаридами.

По мнению разных исследователей, причинами псевдоэксфолиативных отложений могут быть:

Некоторые авторы полагают, что местом образования псевдоэксфолиативного материала является эпителий герминативной зоны хрусталика. Это подтверждается тем фактом, что после экстракции катаракты количество псевдоэксфолиаций уменьшается или они вовсе исчезают, а также сходством мукополисахаридов псевдоэксфолиативных отложений и капсулы хрусталика.

Предполагается, что вторичная глаукома, связанная с трабекулярной блокадой, развивается в результате комбинации «засорения» межтрабекулярных пространств псевдоэксфолиативным материалом и/или пигментом из пигментного слоя радужки. Причиной повышения ВГД также может стать трабекулярная эндотелиальная дисфункция.

ПС-материал может быть продуктом деструкции базальной мембраны трабекулярного эпителия, экваториальной капсулы хрусталика, радужки и цилиарного тела. Возникновение псевдоэксфолиативного синдрома в глазу может быть проявлением эксфолиативной фибропатии на коже и внутренних органах, свидетельствующей о системной дезорганизации.

Клиника

В клинической практике принято выделять 2 стадии развития ПЭС в переднем отделе глаза.

В I стадии при биомикроскопии глаза можно обнаружить только деструкцию пигментного эпителия в зрачковой зоне радужки, феномен трансиллюминации зрачкового кольца и отложение гранул пигмента на структурах переднего сегмента глаза. Продолжительность I стадии варьирует от 2 до 5-8 лет.

Отложения ЭМ на тех же структурах клиническими методами обнаруживаются только во II стадии эксфолнативного синдрома. В клинической практике ПЭС часто диагностируют только во II стадии процесса, когда появляются эксфолиативные отложения в переднем сегменте глаза. Это приводит к снижению показателей распространенности ПЭС и эксфолиативной глаукомы.

ПЭС поражает, как правило (но не всегда), оба глаза, однако часто процесс протекает асимметрично. Заболевание возникает в одном глазу пациента и только через некоторое время, нередко через несколько лет, ПЭС диагностируют и на другом глазу.

Роговица — ПЭО на задней поверхности роговицы имеют вид светло-серых комочков, напоминающих пепел или войлок

Передняя камера — во влаге передней камеры может быть обнаружена взвесь крови из-за нарушения гематоофтальмического барьера (псевдоувеиты).

Хрусталик

На передней капсуле хрусталика в области зрачка и особенно в преэкваториальной зоне псевдоэксфолиации представляют собой серые комочки или хлопья, а чаще серые пленки, края которых часто отслаиваются и заворачиваются в сторону периферии хрусталика. Из-за пленчатого характера этих образований некоторые авторы расценивали их как отслойку дегенеративно измененной капсулы хрусталика и называли эксфолиациями.

Гониоскопия

В углу передней камеры псевдоэксфолиативные отложения в виде серых комочков и отложения пигментного эпителия являются одним из проявлений деструкции трабекулярной ткани и ведут к сужению межтрабекулярных щелей. В шлеммовом канале псевдоэксфолиативные отложения не образуются.

Псевдоэксфолиативная глаукома

У пациентов с односторонней псевдоэксфолиативной глаукомой и псевдоэксфолиативным синдромом на парном глазу риск развития глаукомы в этом глазу значительно возрастает (50% случаев через 5 лет).

Пациенты с односторонней псевдоэксфолиативной глаукомой и без псевдоэксфолиативного синдрома на парном глазу имеют незначительный риск развития глаукомы в этом глазу.

Патогенетические этапы эксфолиативной ОУГ:

В настоящее время не существует методов профилактики и лечения ПЭС.

Для профилактики и лечения осложнений ПЭС (глаукомы, катаракты, тромбоза ЦВС) используют антиоксиданты, антигииоксанты, дезагреганты, тромболитики, вазоактнвные препараты, реальная эффективность которых нуждается в дальнейшем изучении.

Медикаментозное лечение не отличается от лечения первичной открытоугольной глаукомы. Несмотря на успех терапии вначале, она в большинстве случаев оказывается недостаточно эффективной, и у части пациентов возникает необходимость в лазерном или хирургическом вмешательствах.

Лазерная трабекулопластика особенно эффективна, вероятно, из-за гиперпигментации зоны трабекулы. Однако после удовлетворительного результата этой процедуры через 4 года возможно повышение ВГД, как это бывает и при первичной открытоугольной глаукоме.

Ранняя трабекулэктомия наиболее эффективна. Результат операции, частота и характер осложнений не отличаются от таковых при первичной открытоугольной глаукоме.

Менее благоприятный по сравнению с первичной открытоугольной глаукомой, т.к. уровень офтальмотонуса плохо контролируется, размахи суточных колебаний внутриглазного давления выражены, и процесс быстро прогрессирует. В связи с этим важен строгий контроль над состоянием глаукомного процесса для предотвращения необратимых изменении.

Системные проявления

До начала 90-х годов ПЭС рассматривался преимущественно как поражение переднего отрезка глаза. Ситуация изменилась, когда 15 лет назад отложения псевдоэксфолиативного материала (ПЭМ) были обнаружены в ряде экстарокулярных структур. Это определило целое направление исследований, посвященных изучению взаимосвязи ПЭС и патологии других органов. Было высказано предположение о системном характере процесса, «общебиологической проблеме первого порядка, в центре которой находятся офтальмологи».

Последующие исследования носили характер преимущественно эпидемиологических, в них делались попытки подтвердить или опровергнуть системный характер заболевания и уточнить его взаимосвязь с патологией других органов и систем.

Ретроспективное исследование на достаточно большом материале (1150 человек) показало, что сочетание псевдоэксфолиативной глаукомы и острой цереброваскулярной патологии (тромбозы, эмболии, кровоизлияния), а также хронических заболеваний мозга (сенильная деменция, церебральная атрофия, хроническая ишемия головного мозга) обнаруживалось чаще, нежели подобные сочетания с первичной открытоугольной глаукомой.

L. Repo и соавт. установлено, что среди пациентов с преходящими нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе ПЭС встречается более чем в 40%, что в два раза превышает показатель в соответствующей по возрасту общей популяции.

Изучение церебральной гемодинамики у пациентов с псевдоэксфолиативной глаукомой позволило выявить у них снижение скорости мозгового кровотока и увеличение сопротивления в средней мозговой артерии. Показатели максимальной систолической скорости, конечной диастолической скорости были статистически достоверно снижены, а индекс резистентности, напротив, повышен по сравнению с контрольной группой.

При использовании магнитно-резонансной томографии косвенные признаки ишемических изменений головного мозга у больных с ПЭС в сочетании с глаукомой или без нее обнаружены чаще, чем в соответствующей по возрастно-половой структуре группе сравнения (93,7-95,2% против 55,5%).

ПЭС и заболевания сердечно-сосудистой системы. Основные исследования в данном направлении касаются преимущественно взаимосвязи ПЭС с сосудистыми нарушениями. В широко известном исследовании австралийских офтальмологов «Blue Mountains Eye Study» (1997) было показано, что присутствие псевдоэксфоэксфолиаций коррелирует с наличием у пациентов артериальной гипертензии, стенокардии, инфарктов миокарда или инсультов в анамнезе. Это позволило авторам определить больных с ПЭС в группу риска развития сосудистых поражений.

M Citirik с соавт. выявил существенную разницу в распространенности ПЭС среди лиц, страдающих заболеванием коронарных артерий, и в контроле, а также увеличение доли пациентов с данной сосудистой патологией среди имеющих псевдоэксфолиативные отложения.

По данным Т.К. Ботабекова с соавт. развитие ПЭС в глазу чаще всего наблюдается при ишемической болезни сердца, сочетаясь с нарушением липидного обмена, характерным для общей сосудистой патологии.

Напротив, R. Allingham с соавт. обследовав 6 семей в Исландии (94 человека) с отягощенной наследственностью по ПЭС, не обнаружили статистически достоверной разницы в частоте возникновения кардиоваскулярной и цереброваскулярной патологии.

S. Schumacher с соавт. выявили достоверные различия в частоте обнаружения ПЭС у пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты в сравнении с контрольной группой, включавшей пациентов с окклюзией сонной артерии (43,6% против 19,5% соответственно). Однако в другом исследовании из Финляндии распространенность синдрома оказалась одинаковой среди больных, оперированных по поводу аневризмы брюшной аорты, и в общей популяции того же возраста.

Допплерографическое изучение внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ПЭС показало возможность существования у них асимптоматично протекающей диастолической дисфункции миокарда. Еще в одной работе с использованием ультразвуковой диагностики установлено достоверное возрастание ригидности общей сонной артерии в группе больных с установленным диагнозом ПЭС.

Гипотеза о том, что ПЭС является частью генерализованного расстройства, коррелирующим с сердечно-сосудистой патологией, изучалась по показателю летальности, вызванной соответствующими заболеваниями. Однако ни в одном из исследований не было обнаружено взаимосвязи между наличием ПЭС и такими причинами смерти, как кардио- и цереброваскулярные расстройства.

ПЭС и другие заболевания. Любопытные данные получены при изучении распространенности ПЭС среди пациентов страдающих сахарным диабетом. К. Psilas с соавт. обнаружили существенно более низкую частоту синдрома при наличии диабетической ретинопатии, особенно пролиферативной. Эти данные нашли подтверждение в работе A. Konstas (1998), показавшего, что сахарный диабет среди пациентов направленных для хирургического лечения псевдоэксфолиативной глаукомы встречается реже, чем среди аналогичной группы страдающих первичной открытоугольной глаукомой.

В нескольких исследованиях отмечена положительная корреляция ПЭС с сенсоневральной глухотой. Значительно большая (в сравнении с контролем) доля лиц с ПЭС имеет нарушения функции слуха (73,7-87%) (5,22).

Представленные данные отчасти подтверждают гипотезу о том, что глазной ПЭС является частью генерализованного расстройства. Однако небольшой объем исследований, их мозаичный характер, отсутствие проспективных рандомизированных мультицентровых исследований не позволяют считать системные ассоциации окончательно доказанными. Очевидно, что круг нерешенных вопросов еще достаточно велик и для реализации поставленных задач необходимы совместные научные проекты с участием специалистов разного профиля: офтальмологов, кардиологов, неврологов и др.

Источник

Пигментная и эксфолиативная глаукома

Содержание статьи:

Пигментная и эксфолиативная глаукома относятся к первичной открытоугольной. Но, по сути, они занимают промежуточное место между первичной и вторичной формами заболевания. Причины этих клинических разновидностей – отложение патологического материала в дренажной системе глаза, «засоряющих» открытый угол передней камеры (УПК) и нарушающих свободный отток внутриглазной жидкости.

Эксфолиативная глаукома

Более точное название, отражающее настоящую причину болезни – псевдоэксфолиативная глаукома.

Истинные эксфолиации представляют собой результат расщепления передней капсулы хрусталика под воздействием неблагоприятных факторов (инфракрасный, ультрафиолетовый спектр и радиоактивное излучение).

Псевдоэксфолиативная глаукома имеет другую природу. Она вызвана внеклеточными образованиями сложной мукополисахаридной природы. Источник их происхождения дискутируется. Есть предположения, что амилоидоподобное вещество продуцируют стареющие мембраны клеток эпителия трабекулы угла передней камеры. В литературе встречаются оба названия, подразумевающие одно и то же заболевание.

ПЭ материал обнаруживают не только внутри глаза, но и в почках, печени, сердце, легких, коже и пр. В связи с этим процесс оценивают как системный.

Накапливаясь в структурах дренажной системы, на хрусталике и его связках, на передней поверхности радужки и в области зрачка, эти отложения приводят к возникновению псевдоэксфолиативного синдрома (ПЭС).

Его частным проявлением становится псевдоэксфолиативная (или эксфолиативная) глаукома. Она встречается у 85-90% пациентов с ПЭС. Синдром более свойственен женщинам, но у мужчин выше риск прогрессирования эксфолиативной глаукомы. Внеклеточные «чешуйки» в зоне трабекулярной сети открытого УПК создают препятствие свободному оттоку водянистой влаги.

Псевдоэксфолиативная глаукома в составе синдромокомплекса сочетается:

с наличием ПЭ вещества на всех структурах переднего отрезка глазного яблока. ПЭ на задней поверхности роговицы часто принимают за поствоспалительные преципитаты;

с дистрофией радужной оболочки и цилиарного тела. Зрачок с разрушенной пигментной каймой под действием мидриатиков расширяется крайне медленно и не в полном объеме;

с дистрофией связок, подвешивающих хрусталик. Слабость связочного аппарата приводит к частому подвывиху и даже вывиху в стекловидное тело биологической линзы из-за незначительных травм;

с помутнением хрусталика. Вызвано снижением продукции водянистой влаги на фоне атрофических процессов в цилиарном (ресничном) теле;

с гиперпигментацией угла ПК;

с сосудистыми изменениями – васкулопатиями. Они возникают на фоне внеклеточного расположения ПЭ, затрудняя транскапиллярный обмен и проявляются неравномерностью калибра сосудов радужной оболочки и конъюнктивы вплоть до частичной облитерации. В зонах ишемии образуются новые, неполноценные участки кровоснабжения – неоваскуляризация.

Эксфолиативная глаукома возникает в более позднем возрасте (после 70 лет), чем простая (около 60 лет). Течение менее благоприятное: из-за больших разбросов суточных показателей внутриглазного давления быстро прогрессирует глаукомная атрофия зрительного нерва. Эксфолиативная глаукома отличается изначально высокими цифрами ВГД от простой открытоугольной глаукомы и хуже поддается коррекции гипотензивными каплями.

А если эксфолиативная глаукома односторонняя и не сопровождается ложными эксфолиациями с другой стороны, то риск болезни на здоровом органе незначительный.

Эксфолиативная глаукома чаще прочих протекает на фоне сердечно-сосудистых заболеваний: артериальной гипертензии, атеросклероза, инфарктов миокарда, стенокардии и пр. А вот среди больных с сахарным диабетом псевдоэксфолиативная глаукома встречается реже, чем простая форма глазной глаукомы открытого угла.

Диагностика и терапия

Течение эксфолиативной глаукомы, как и простой формы ОУГ, бессимптомное вплоть до далеко зашедшей стадии. Выявление болезни на начальных этапах происходит случайно при осмотре офтальмологом.

Ультразвуковая биомикроскопия (УБМ) переднего отрезка визуализирует амилоидоподобный материал на структурах органа. Проявления синдромокомплекса ложных эксфолиаций сопровождаются офтальмогипертензией, глаукоматозными изменениями поля зрения и экскавацией зрительного нерва.

Псевдоэксфолиативная глаукома ведется офтальмологами по тем же алгоритмам, что и простая ОУГ. Лечение эксфолиативной глаукомы лазером эффективно, но, так же как и при других видах болезни, через 4-5 лет внутриглазное давление может вновь повыситься. Результаты микрохирургических операций, их осложнения и частота рецидивов офтальмогипертензии при псевдоэксфолиативной глаукоме также сопоставимы с простой ПОУГ.

Профилактики глаукомы глаза этого типа не существует. Таким пациентам необходимы регулярные осмотры офтальмолога 2 раза в год. Кроме того, в связи с системностью проявлений, рекомендовано диспансерное наблюдение у терапевта и невропатолога.

Пигментная глаукома

В отличие от ПЭС, на фоне пигментного синдрома пигментная глаукома возникает лишь у некоторых пациентов.

Распространенность заболевания составляет 1-1.5% из всех форм открытоугольной глаукомы. Пигментная глаукома чаще встречается у мужчин (77-90%), средний возраст – 35 лет. Женщины страдают существенно реже, средний возраст начала болезни – 49 лет. У подавляющего большинства больных – близорукость, но встречается и дальнозоркость, и отсутствие аномалий рефракции.

«Осыпание» гранул пигмента происходит с заднего листка радужной оболочки при ее механическом трении о связки, подвешивающие хрусталик. Это происходит при изменении размеров зрачка. Для возникновения подобного контакта между структурами существует анатомические предпосылки – глубокая передняя камера, западение периферических отделов радужки и переднее расположение зонулярных волокон хрусталикового связочного аппарата.

У пожилых людей может наблюдаться парадоксальное самопроизвольное улучшение состояния, связанное с возрастным утолщением биологической линзы и разрывом патологического контакта.

Симптомы и диагностика

Пигментная глаукома у большинства больных из-за распыления гранул на эндотелии роговицы уже на ранних стадиях болезни вызывает субъективные жалобы на радужные круги вокруг источников света. Симптомы глаукомы этого типа постоянные, ореолы светорассеяния и затуманенность зрения постоянные, в отличие от подобных периодических жалоб при закрытоугольной патологии.

В редких случаях патологические ощущения могут приступообразно усиливаться, обычно на фоне стресса или тяжелой физической нагрузки. Это связано с массивным выбросом пигментной пыли из-за резкого расширения зрачка и сопровождается подъемом внутриглазного давления. В отличие от приступа закрытоугольной глаукомы, дренажная система остается открытой на всем протяжении.

Для диагностики глаукомы проводят те же исследования, что и при первичной открытоугольной. Диагноз выставляется на основании грубой, в виде сплошного кольца, гиперпигментации зоны трабекулы при гониоскопии. Пигментная пыль присутствует и на других интраокулярных структурах.

Лечение пигментной глаукомы

Принципиальных отличий в ведении и лечении пигментной глаукомы нет. Для нее характерна относительная рефрактерность к проводимой консервативной терапии и большая частота микрохирургических вмешательств.

Лазерная трабекулопластика дает первоначальные хорошие результаты, но продолжающийся патологический процесс «осыпания» пигмента с задней поверхности радужки за 1-2 года сводит на нет результаты лечения пигментной глаукомы. Повторные операции возможны, с теми же последствиями. В большинстве случаев после проведения ЛТП необходимо продолжение консервативного лечения пигментной глаукомы монопрепаратом в минимальной дозировке.

Микрохирургические фистулизирующие вмешательства дают более стойкий гипотензивный эффект. Характер и частота осложнений при них не превышают таковые при простой форме ПОУГ.

Стоимость услуг при лечении глаукомы:

Термин «первичная открытоугольная глаукома» объединяет несколько клинических форм заболевания. Для всех характерен открытый угол передней камеры.

Закрытоугольная глаукома – патологическое состояние, возникающее при полном или частичном закрытии внутриглазной дренажной системы корнем радужки.

Профилактика глаукомы направлена на предотвращение прогрессирования болезни. При регулярном пренебрежении рекомендациями врача, несоблюдении схемы лечения заболевание неизбежно заканчивается слепотой.

Глаукома представляет собой большую группу патологий органа зрения, насчитывающую до 60-ти заболеваний. Все патологические процессы характеризуются общими признаками, основные из которых состоят в следующем:

Источник