Реакция гоффа бауэра на что

Инфекционный мононуклеоз

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («болезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изучены многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т. Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклеозом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадский вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус получил название вируса Эпстайна-Барр.

Что провоцирует / Причины Инфекционного мононуклеоза:

Естественная восприимчивость людей высокая, однако, преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Патогенез (что происходит?) во время Инфекционного мононуклеоза:

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к поражению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизистой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса приводит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развиваются лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфильтрацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты уничтожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-индуцированные антигены. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с реактивацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к группе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Симптомы Инфекционного мононуклеоза:

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до высоких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Характерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликулярной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В некоторых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами.

С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна симметричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обеих сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначительно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клетчатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: усиливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без лечения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2-3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, нормализуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный синдром. В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, выраженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вместе с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вовлечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

Диагностика Инфекционного мононуклеоза:

Инфекционный мононуклеоз следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орни-тоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторонней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возможны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняются атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цельной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения антител различных классов к капсидным (VCA) антигенам. Сывороточные IgM к VCA-антигенам можно обнаружить уже в инкубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит достоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-антигенам лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраняются IgG к VCA-антигенам.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор применяют серологические методы обнаружения гетерофильных антител. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны реакция Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и более чувствительная реакция Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лабораторное обследование на антител к антигенам ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Лечение Инфекционного мононуклеоза:

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выраженностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита рекомендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при отсутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом течении заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1-1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Профилактика Инфекционного мононуклеоза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекционный мононуклеоз:

Источник

Что такое мононуклеоз инфекционный? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, «поцелуйная болезнь», болезнь Пфейфера) — острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ).

Какой урон вирус наносит организму

Заболевание характеризуется лихорадкой, поражением лимфатических узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки и выраженным изменением состава крови. Вирус поражает циркулирующие в крови В-лимфоциты и тем самым нарушает клеточный и гуморальный иммунитет.

Этиология

Заболевание впервые описано в 1884 году отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым и в 1889 году Р. Ф. Пфейфером. В 1964 году Майкл Энтони Эпштейн и Ивонна Барр выделили возбудителя болезни, который был назван в их честь.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек с манифестными и стёртыми формами заболевания, но преимущественно — вирусоносители, не имеющие никаких явных признаков заболевания (как клинически, так и лабораторно).

После первичного инфицирования вирус может выделяться в течение 18 месяцев, преимущественно со слюной. Далее возможность выделения значительно снижается и зависит от конкретных условий, в которых происходит жизнедеятельность больного (заболевания, травмы, приём препаратов, снижающих иммунитет).

Максимальная частота инфицирования приходится на возраст 10-18 лет. Чем раньше происходит заражение (за исключением раннего детского возраста), тем менее выраженными будут клинические проявления заболевания. Повышение заболеваемости происходит в зимне-весенний период. Это связано как со снижением общей резистентности организма и сплоченностью коллективов, так и в значительной степени с изменением гормонального фона и повышением романтического влечения молодых людей.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Инкубационный период от 4 до 15 дней, по некоторым данным — до 1 месяца.

При инфицировании в раннем детском возрасте течение заболевания обычно асимптомное или малосимптомное и чаще проходит под маской лёгкого ОРЗ.

Симптомы инфекционного мононуклеоза у взрослых

Начало заболевания постепенное, основной синдром появляется позже трёх суток от начала клинических проявлений. Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃. Лихорадка продолжается до трёх недель и более, при этом больной испытывает слабость, отсутствие аппетита. Миалгии (мышечные боли) не характерны.

Симметрично увеличиваются лимфоузлы разных групп, преимущественно заднешейные, переднешейные, затылочные, у некоторых больных также вовлекаются подмышечные, локтевые, паховые, внутрибрюшные группы (мезаденит). Характерной особенностью является их малоболезненность, мягкоэластичность, отсутствие изменений покровной ткани. Увеличение размеров сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям. После определённого начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильным белым или грязно-серым творожистым налётом, который легко крошится, снимается шпателем и растирается на стекле. К симптомам инфекционного мононуклеоза относятся б оли в горле, которые носят умеренный характер.

В некоторых случаях развивается периорбитальный отёк, проявляющийся двусторонним преходящим отёком век. Практически всегда происходит увеличение селезёнки, которая характеризуется гладкостью, эластичностью, и чувствительностью при пальпации. Достигая иногда больших размеров, селезёнка может разорваться. Нормализация её величины происходит не ранее четырёх недель от начала болезни, может затягиваться на несколько месяцев.

При неверном истолковании симптоматики и применении антибиотиков аминопенициллинового ряда в 70-80 % случаев появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулёзная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления).

При адекватном иммунном ответе течение заболевания обычно доброкачественное и заканчивается формированием вирусоносительства при полном отсутствии симптоматики и лабораторных изменений.

Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых

В редких случаях болезнь может развиваться по типу «хронического мононуклеоза» (с периодами обострений и ремиссий). Это возможно при врождённых или приобретённых нарушениях в иммунной системе, иммунодепрессивных заболеваниях или приёме цитостатических ( противоопухолевых) препаратов.

Чем опасна хроническая форма инфекционного мононуклеоза

В клинической картине хронического мононуклеоза фигурируют практически все синдромы острого процесса, но они проявляются не так выраженно: тонзиллит, как правило, отсутствует, и на первый план выходит абстинентный синдром. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, это следствие имеющегося основного иммунопатологического процесса, поэтому его следует рассматривать не как мононуклеоз, а как хроническую активную Эпштейна — Барр вирусную инфекцию. Следовательно, к обследованию и лечению необходимо подходить с учётом этой позиции.

Патогенез инфекционного мононуклеоза

Входные ворота инфекции — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей.

Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов (вирусных частиц) ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию (попадание вируса в кровоток) и генерализацию инфекции. В том числе происходит накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, а также развитие интоксикационного синдрома.

Патофизиология: как реагирует иммунитет на инфекционный мононуклеоз

Ввиду тропности ВЭБ к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), вирус внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию (разрастание) B-лимфоцитов. В результате развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что ведёт к выраженному иммунодефициту. Следствием этого может стать наслоение бактериальной флоры (гнойный тонзиллит).

С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определённой мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.

Как вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз, проникает в клетки:

Классификация и стадии развития инфекционного мононуклеоза

По клинической форме:

По течению:

По степени тяжести:

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Специфические:

Неспецифические:

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Лабораторные методы

Общеклинический анализ мочи. Изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации.

Серологические реакции. Наибольшее значение в современной практике имеют методы выявления антител различных классов к антигенам ВЭБ методом ИФА ( иммуноферментного анализа) и нуклеиновых кислот самого возбудителя в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Особо стоит отметить, что обнаружение антител класса G к ядерным, капсидным и ранним протеинам вируса при отсутствии антител класса М (и тем более характерных клинических и общелабораторных признаков ВЭБ-инфекции) не является причиной для постановки диагноза активной (персистирующей) ВЭБ-инфекции и назначения дорогостоящего лечения.

Инструментальные методы

Дифференциальная диагностика

Лечение инфекционного мононуклеоза

Место лечения и лечебно-охранительный режим зависят от степени тяжести процесса и наличия или отсутствия осложнений. Больные с лёгкими формами заболевания вполне могут проходить лечение дома, средней тяжести и более тяжёлые — в инфекционном стационаре, по крайней мере, до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению.

Показано обильное питьё до 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай), назначение стола № 15 (общий стол) при лёгких формах, в некоторых случаях — стол № 2 по Певзнеру (жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, мясные нежирные бульоны и т. п.). Рекомендовано ограничение физической активности (при тяжёлых формах — строгий постельный режим).

Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых

Достаточно дискутабельным является вопрос о специфическом воздействии на ВЭБ при остром заболевании. Этиотропная терапия показана лишь больным средней степени тяжести (с тенденцией к затяжному течению и осложнениям) и выраженной формой заболевания. Возможности такой терапии достаточно ограничены: отсутствует высокоэффективное средство прямого противовирусного действия (применяются препараты на основе ацикловира и производных, оказывающих лишь частичное влияние на ВЭБ), нередко развивается герпесвирусный гепатит. Поэтому их назначение должно быть взвешено и обосновано в каждом конкретном случае.

Применение иммуномодуляторов в разгар заболевания следует считать нецелесообразным, т. к. их действие является неспецифичным, малопрогнозируемым и при развитии иммунопатологического гиперпролиферативного процесса при ВЭБ-инфекции может привести к непредсказуемым последствиям. В фазе выздоровления их приём, напротив, может ускорить процесс возвращения иммунного гомеостаза в нормальное русло.

При развитии бактериальных осложнений (тонзиллит) показан приём антибиотиков (исключая аминопенициллиновый ряд, сульфаниламиды и левомицетин, т. к. они угнетают кроветворение и могут вызвать развитие высыпаний). В некоторых случаях их назначение может быть оправдано при выявлении резчайшего иммунодефицита (абсолютная нейтропения) даже при отсутствии явного гнойного процесса.

Патогенетическая терапия включает все основные звенья общего патопроцесса: снижение повышенной температуры тела, поливитамины, гепатопротекторы по показаниям, дезинтоксикация и т. п.

Лечение инфекционного мононуклеоза у детей

Дети переносят заболевание легче взрослых, поэтому им, как правило, показано лишь симптоматическое лечение.

Прогноз. Профилактика

За переболевшими инфекционным мононуклеозом устанавливается медицинское наблюдение сроком 6 месяцев (в случаях тяжёлого течения — до 1 года). В первый месяц каждые 10 дней показан осмотр инфекциониста, сдача клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой, АЛТ. Далее при нормализации показателей рекомендован осмотр раз в 3 месяца до окончания срока наблюдения, включая анализы крови, двукратное тестирование на ВИЧ и УЗИ органов брюшной полости в конце периода наблюдения.

Специфической профилактики не существует, ведутся эксперименты с вакциной.

Почему развиваются рецидивы инфекционного мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз редко развивается повторно, это может происходить при активации спящей инфекции. В таких случаях, как правило, симптомы болезни отсутствуют и заболевание выявляется только при лабораторном исследовании. Однако у людей со СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями отмечаются характерные симптомы: слабость, боли в горле и увеличение лимфатических узлов. Течение болезни в таком случае более длительное, чем при первичной инфекции.

Источник

Реакция Хоффа-Бауэра. (Hoff – Bauer)

Реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами. В 1965 г. Hoff и Bauer сообщили о возможности применения лошадиных эритроцитов для реакции агглютинации на стекле как метода быстрой диагностики инфекционного мононуклеоза. Интенсивность реакции агглютинации (склеивание эритроцитов) отмечается крестами (+, + +, + + +). Во всех случаях необходимо отмечать время наступления агглютинации. В случаях инфекционного мононуклеоза реакция агглютинации лошадиных эритроцитов обычно начинает отчетливо выявляться уже на первой минуте и более выражена при применении свежих лошадиных эритроцитов, чем формалинизированных. При других заболеваниях реакция Hoff и Bauer отрицательна, и лишь изредка она бывает сомнительной.

2) реакции Пауля – Буннеля–Дэвидсона (диагностический титр – 1:32) для уточнения результатов.

3) Реакция Ловрика – Вольнера (Lovric – Wollner). В основе этой реакции также лежит реакция гетерогемапглютинации.
Установлено, что в результате обработки бараньих эритроцитов ферментом папай-ном инактивируются фиксированные на эритроците рецепторы возбудителя инфекционного мононуклеоза. В связи с этим агглютинация папаинизированных бараньих эритроцитов в случае инфекционного мононуклеоза должна наступить позже, чем нативных, не менее чем на 15 секунд.

Это также ускоренный метод лабораторной диагностики. Реакция ставится на стекле, результаты учитываются немедленно.

Неспецифические методы:

· ОАК с лейкоформулой, обнаружение маркеров инфекционного мононуклеоза (кровь на мононуклеары)

· Биохимический анализ крови (общий белок, фракции белка, глюкоза, щелочная фосфатаза, АЛАТ, АСАТ, Bi общий и прямой, тимоловая проба, сулемовая проба, мочевина, креатинин)

· посев из зева на микрофлору для исключения стрептококковой ангины и других бактериальных инфекций.

· RW, ВИЧ, HbSAg, Анти – НвsAg, Анти НВе.

Данные лабораторных исследований

Специфические методы:

Латекс-тест (6.04.2010): обнаружены АТ к ИМ

Источник

Публикации в СМИ

Мононуклеоз инфекционный

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна–Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В-лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.

Эпидемиология • Единственный резервуар инфекции — больной человек • Основной путь передачи — воздушно-капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой • Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции • Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции • Пик заболеваемости — 15–20 лет (60–90% серопозитивны) • У ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте • В популяциях с низким социально-экономическим статусом до 50–85% детей 4-летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально-экономическим статусом серопозитивны 14–50% детей дошкольного возраста.

Патогенез • Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки • Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций • Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки • Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров • Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета • Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.

Клиническая картина
• Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) •• Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени •• Лакунарно-фолликулярный или фибринозно-некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин •• Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) •• Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы •• Гепатоспленомегалия.
• Факультативные признаки •• Скудные пятнистые или пятнисто-папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) •• Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.

Лабораторные исследования
• ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4–5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром.
• Серологические методы диагностики •• Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа-Бауэра, реакция Пауля-Буннеля, реакция Пауля-Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика-Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании •• Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным ••• Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т.к. они появляются через 1,5–12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания. Причём АТ к последним Аг, в т.ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно ••• Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т.е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ-инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания ••• Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.

Дифференциальная диагностика • Цитомегаловирусная инфекция • Дифтерия • Краснуха • Аденовирусная инфекция • Побочные эффекты ЛС • Стрептококковый фарингит • Вирусный тонзиллит • Вирусы гепатита А и В • Токсоплазмоз • Лимфома • Лейкоз • Листериоз.

Лечение • Постельный режим в острой фазе заболевания • При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из-за опасности развития синдрома Рея • При бактериальных суперинфекциях — антибиотики. Противопоказано использование ампициллина из-за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) • При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40–80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5–7 сут) • При разрывах селезёнки — спленэктомия.

Осложнения • Разрыв селезёнки (0,1–0,5% пациентов) • Гемолитическая анемия (лёгкая) • Тромбоцитопеническая пурпура • Нарушения коагуляции • Апластическая анемия • Гемолитический уремический синдром • Судорожные припадки • Мозжечковые синдромы • Неврит зрительного нерва • Синдром Рея • Поперечный миелит • Синдром Гийена–Барре • Психоз • Перикардит • Миокардит • Обструкция дыхательных путей • Пневмония • Плеврит • Гепатит/некроз печени • Мальабсорбция • Дерматит • Крапивница • Многоформная эритема • Нерезко выраженная гематурия/протеинурия • Конъюнктивит • Эписклерит • Увеит • Вторичные бактериальные инфекции, вызванные -гемолитическим стрептококком и стафилококком • Менингит • Орхит • Паротит • Моноартрит.

Течение и прогноз • Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней • Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед • Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания • Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.

Синонимы • Аденоз мультигландулярный • Ангина лимфоидноклеточная • Ангина моноцитарная • Лимфобластоз доброкачественный острый • Лимфомононуклеоз инфекционный • Лихорадка железистая • Лихорадка железистая идиопатическая • Болезнь Пфейффера • Железистая лихорадка Пфейффера • Болезнь Тюрка • Болезнь Филатова

Сокращение ВЭБ — вирус Эпстайна–Барр

МКБ-10 • B27 Инфекционный мононуклеоз

Код вставки на сайт

Мононуклеоз инфекционный

Инфекционный мононуклеоз — острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ретикулоэндотелиальной и лимфатической систем и протекающее с лихорадкой, тонзиллитом, полиаденитом, увеличением печени и селезёнки, лейкоцитозом с преобладанием базофильных мононуклеаров.

Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна–Барр (ВЭБ) подсемейства Gammaherpesviruses семейства Herpetoviridae; этиологический фактор 90% всех синдромов моноцитоза; характерна выраженная В-лимфотропность. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки, а также волосатая лейкоплакия у пациентов со СПИДом.

Эпидемиология • Единственный резервуар инфекции — больной человек • Основной путь передачи — воздушно-капельный (чаще со слюной, например, при поцелуях), реже трансфузионный (при переливаниях крови) и половой • Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции • Малая контагиозность обусловлена высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%) в популяции • Пик заболеваемости — 15–20 лет (60–90% серопозитивны) • У ВИЧ-инфицированных реактивация ВЭБ может наступать в любом возрасте • В популяциях с низким социально-экономическим статусом до 50–85% детей 4-летнего возраста серопозитивны. В популяциях со средним социально-экономическим статусом серопозитивны 14–50% детей дошкольного возраста.

Патогенез • Ворота инфекции и место первичной репликации вируса — слизистые оболочки зева и ротоглотки • Размножение возбудителя сопровождается развитием местных воспалительных реакций • Избирательное поражение вирусом лимфоидной ткани выражается в генерализованной лимфаденопатии, увеличении печени и селезёнки • Повышение митотической активности лимфоидной и ретикулярной тканей приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров • Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета • Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные АТ с низкой аффинностью к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Подобная латентная инфекция присуща большей части населения.

Клиническая картина
• Частые признаки (мононуклеозный симптомокомплекс) •• Высокая лихорадка и выраженная интоксикация, нередко сохраняющиеся в течение длительного времени •• Лакунарно-фолликулярный или фибринозно-некротический тонзиллит с обильным творожистым крошащимся налётом, который легко снимается шпателем и растирается на стекле; в отличие от дифтерии наложения не выходят за пределы миндалин •• Назофарингит (ухудшение носового дыхания, сопровождающееся гнусавостью голоса и храпом во время сна) •• Увеличение лимфоузлов преимущественно шейной группы •• Гепатоспленомегалия.
• Факультативные признаки •• Скудные пятнистые или пятнисто-папулезные высыпания (чаще после лечения ампициллином) •• Умеренно выраженная иктеричность склер и кожи, изменение цвета мочи и функциональных проб печени.

Лабораторные исследования
• ОАК: умеренный лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, появление с 4–5 дня болезни (иногда в более поздние сроки) и увеличение содержания в периферической крови атипичных мононуклеаров — одноядерных клеток с широким ободком базофильно окрашенной протоплазмы и вакуолизированным ядром.
• Серологические методы диагностики •• Определение гетерофильных АТ в реакциях гетерогемагглютинации, основанных на выявлении в сыворотке больного АТ к эритроцитам животных (реакция Гоффа-Бауэра, реакция Пауля-Буннеля, реакция Пауля-Буннеля в модификации Давидсона, реакция Ловрика-Вольнера, реакция Томчика). Методы недостаточно чувствительны (гетерофильные АТ отсутствуют у большей части больных детей до 4 лет и у 10% взрослых), равно как и недостаточно специфичны в связи с тем, что тесты могут оставаться положительными до 1 года и, следовательно, не всегда свидетельствуют о настоящем заболевании •• Определение специфических вирусных АТ в реакциях непрямой иммунофлюоресценции (реакция Хенле) и ИФА. Клиническое значение имеет определение АТ к трём Аг: ядерным, ранним и капсидным ••• Целесообразно сначала определять АТ к ядерным Аг. Наличие их исключает острое заболевание, т.к. они появляются через 1,5–12 мес. от начала болезни. При их отсутствии определяют АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг, которые являются индикаторами репликации вируса и, следовательно, маркёрами острого процесса либо обострения хронического заболевания. Причём АТ к последним Аг, в т.ч. IgG, появляются в большом количестве сразу после начала заболевания, поэтому динамика суммарных АТ в динамике заболевания не регистрируется, и исследование парных сывороток нецелесообразно ••• Следует также учитывать, что IgM к капсидным Аг могут перекрестно реагировать с АТ к ЦМВ (т.е. возможны ложно положительные реакции в случае ЦМВ-инфекции). Кроме того, IgM к капсидным Аг могут отсутствовать у детей и при постепенном начале заболевания ••• Доказательство острой инфекции, вызванной ВЭБ, — выявление у больного АТ к капсидному Аг и «ранним» Аг и отсутствие АТ к ядерным Аг.

Дифференциальная диагностика • Цитомегаловирусная инфекция • Дифтерия • Краснуха • Аденовирусная инфекция • Побочные эффекты ЛС • Стрептококковый фарингит • Вирусный тонзиллит • Вирусы гепатита А и В • Токсоплазмоз • Лимфома • Лейкоз • Листериоз.

Лечение • Постельный режим в острой фазе заболевания • При высокой температуре тела — ненаркотические анальгетики: парацетамол; не рекомендовано применение ацетилсалициловой кислоты из-за опасности развития синдрома Рея • При бактериальных суперинфекциях — антибиотики. Противопоказано использование ампициллина из-за высокой частоты развития аллергических реакций (чаще экзантем) • При выраженном общетоксическом и лимфопролиферативном синдромах — ГК (преднизолон 40–80 мг/сут с постепенным снижением дозы в течение 5–7 сут) • При разрывах селезёнки — спленэктомия.

Осложнения • Разрыв селезёнки (0,1–0,5% пациентов) • Гемолитическая анемия (лёгкая) • Тромбоцитопеническая пурпура • Нарушения коагуляции • Апластическая анемия • Гемолитический уремический синдром • Судорожные припадки • Мозжечковые синдромы • Неврит зрительного нерва • Синдром Рея • Поперечный миелит • Синдром Гийена–Барре • Психоз • Перикардит • Миокардит • Обструкция дыхательных путей • Пневмония • Плеврит • Гепатит/некроз печени • Мальабсорбция • Дерматит • Крапивница • Многоформная эритема • Нерезко выраженная гематурия/протеинурия • Конъюнктивит • Эписклерит • Увеит • Вторичные бактериальные инфекции, вызванные -гемолитическим стрептококком и стафилококком • Менингит • Орхит • Паротит • Моноартрит.

Течение и прогноз • Лихорадка обычно исчезает в первые 10 дней • Лимфаденопатия и спленомегалия сохраняются в течение 4 нед • Летальные исходы редки и необычны для данного заболевания • Причины смерти — энцефалит, обструкция дыхательных путей, разрыв селезёнки.

Синонимы • Аденоз мультигландулярный • Ангина лимфоидноклеточная • Ангина моноцитарная • Лимфобластоз доброкачественный острый • Лимфомононуклеоз инфекционный • Лихорадка железистая • Лихорадка железистая идиопатическая • Болезнь Пфейффера • Железистая лихорадка Пфейффера • Болезнь Тюрка • Болезнь Филатова

Сокращение ВЭБ — вирус Эпстайна–Барр

МКБ-10 • B27 Инфекционный мононуклеоз

Источник