депривация сна что это значит
Депрессия
Депрессия: причины возникновения
Причины возникновения депрессии условно можно разделить на две группы: физиологические – следствие расстройства выработки нейромедиаторов (серотонин и норадреналин) и психологические – следствие психотравм и переживаний.
Психологические причины депрессии:
Физиологические причины депрессии:
Нарушение функционирования нейромедиаторных систем (серотонинергической и норадренергической) – в таком случае депрессия проявляется без определенных причин.
Практика показывает, что депрессия, обычно, вызывается несколькими факторами. Опытный врач должен определить весь спектр причин и назначить комплексную и эффективную терапию. 
От этого зависит результат лечения.
Признаки, проявления, симптомы депрессивного состояния
Признаки заболевания можно разделить условно на четыре группы.
Разновидности депрессий
Для депрессии также характерно постоянное ожидание неприятностей и беды, повышенная беспричинная тревога, внутреннее напряжение, но существует и тоскливая депрессия с отчаянием и чувством тоски, безысходности, когда ухудшение состояния наблюдается в утреннее время после пробуждения. Часто больной депрессией ощущает боли в желудке, груди, спине и т.д. Это связано с тем, что в связи с снижением серотонина снижается порог болевой чувствительности и депрессивные пациенты ощущают подпороговые боли. Возможно употребление наркотических, психотропных веществ, а также алкогольных напитков.
Характерные признаки депрессивного состояния – это нарушение сна с ранним пробуждением, пессимистическая оценка происходящего, повышенная тревожность, равнодушие к выполнению своих обязанностей, сниженное настроение и работоспособность. Если замечаете, что на протяжении двух недель симптоматика ухудшается, необходимо обратится за помощью к специалисту.
Лечение депрессии
По результатам психологических исследований стали известны некоторые факторы, которые помогают предупредить возникновение депрессивного состояния.
Первое, что нужно научиться делать – это мыслить позитивно, искать в любой ситуации положительные стороны. Важным моментом является так же способ общения в семье. Научитесь быть доброжелательными, не провоцируйте конфликтные ситуации, не осуждайте. Постарайтесь наладить доверительные и теплые контакты для того, чтобы окружающие в дальнейшем подставили вам «плечо поддержки».
В процессе лечения не всегда обязательным фактором является госпитализация больного, наоборот, эффективнее то лечение, которое проводится в привычной для больного среде, с поддержкой близких и знакомых.
Лечение производится в трех направлениях: социальная терапия, фармакотерапия и психотерапия.
Важно для лечения подобрать высокопрофессионального врача, которому вы будете полностью доверять. Нужно строго придерживаться плана терапии, в указанное время приходить на прием к врачу, и подробно рассказывать о своих ощущениях и чувствах.
Окружающее общество – это очень важная составляющая, но нужно расставлять грани, для того чтобы не погрузить и остальных в депрессию. Не стоит критиковать больных и в навязчивой форме объяснять свою позицию. Общение должно быть мягким, нужно плавно организовать деятельность больного. Одно неправильное слово либо действие, может ухудшить протекание депрессивного состояния.
Фармакотерапия при депрессии
Независимо от разновидности депрессии и ее проявлений, депрессивная симптоматика хорошо поддается лечению антидепрессантами. Их должен назначать только доктор, самостоятельное назначение и прием лекарственных препаратов может усугубить проблему. Для каждого больного определяется определенный антидепрессант и индивидуальная дозировка.
Необходимо знать, что антидепрессанты начинают давать результат только через три недели. Поэтому рассчитывать на более ранний эффект просто не реально. Иногда при выраженной и затяжной депрессии необходимо назначать одновременно два антидепрессанта различных групп. После того, как симптоматика депрессии полностью исчезнет, лечение антидепрессантами нужно продолжать еще четыре-шесть месяцев, а в некоторых случаях период приема препаратов доходит и до одного года для того, чтобы не допустить проявления рецидива.
Но если речь идет о хронической депрессии, когда наблюдается неоднократные приступы, необходимо обязательно после выхода из депрессивного состояния назначать стабилизаторы настроения. Это специальные препараты, которые снижают риск возврата повторных депрессивных состояний.
При повышенной тревожности и нарушениях сна назначают седативные и снотворные препараты, которые начинают работать с первых приемов — улучшают сон и купируют тревогу.
Психотерапия при депрессивном расстройстве
Психотерапия вместе с медикаментозным лечением антидепрессантами дает прекрасные результаты. Психотерапия помогает решить личностные и межличностные проблемы, а также найти возможные причины, которые могут лежать в основе возникновения депрессии.
Поведенческая психотерапия учит пациентов выделять и выполнять только приятные и полезные действия, а также пропускать болезненные и неприятные. Пациент учится управлять не только своими действиями, но и мыслями, определяет для себя приоритетные и, самое главное, выполняемые цели.
В процессе данной терапии пациент социализируется и учится контролировать собственное настроение.
Для лечения депрессивного состояния можно также использовать магнитотерапию, ароматерапию, медитацию, арт-терапию, гипнотерапию, музыкотерапию, акупунктуру.
Светотерапия является достаточно эффективной в комплексной терапии депрессии. Для терапии можно использовать искусственный свет, либо солнечный. Депривацию (лишение) сна также применяют для лечения депрессии. Депривация сна – это жизнь без сна от тридцати шести часов до сорока восьми часов. Процедура подразумевает бодрствование как минимум на протяжении суток.
В конце девяностых годов появились новые методы в лечении депрессивных расстройств – магнитоконвульсивная терапия, глубокая мозговая стимуляция, транскраниальная магнитная стимуляция.
Различные виды терапии депрессивного расстройства направлены не только на улучшение состояния и выхода больного из депрессии, но и на преодоление возникновения рецидивов.
Депрессия и сон
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».
Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.
Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:
Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?
Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?
Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?
Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?
Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?
Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?
Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?
Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?
Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.
Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.
Влияние антидепрессантов на сон
Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.
Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.
Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.
Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.
Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.
Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.
Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.
Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов
К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.
Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.
Заключение
Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств:
Депривация сна
Депривация сна, это частичное или полное неудовлетворение потребности человека во сне. Может быть вызвано, как расстройством режима сна, так и принудительно. В частности применяется для того, чтобы победить депрессию, как в отдельном, так и в комплексном лечении. 
Что такое депривация сна
Зачастую такой способ применяется для лечения депрессии с элементами апатии. Этот метод был разработан в 1966г Вальтером Шульте. Согласно его исследованиям, депривация сна улучшает состояние людей страдающих от психогенных и эндогенных депрессий, поэтому часто применяется в роли одного из способов, как победить депрессию.
Депривация сна позволяет быстро вывести больного из состояния даже очень глубокой депрессии, но полностью и окончательно победить депрессию, как болезнь такой способ вряд ли сможет. Поэтому все чаще для лечения этого заболевания используются медикаментозные способы лечения, дающие поле надежные результаты, а депривация сна, используется как первоначальная помощь, для быстрого выведения из состояния апатии.
Сейчас мнения по поводу эффективности депривации сна в качестве способа, как побороть депрессию, сильно разнятся у всех специалистов. Кто-то восторженно отзывается, отмечая его быструю эффективность, кто-то наоборот его критикует.
Впрочем, каждый может попробовать применить этот способ на себя. Для этого вечером, вместо того, что бы лечь спать, продолжается бодрствование и спать тогда человек ложится только на следующий вечер. Но спустя какое-то время после применения депривации сна депрессия, скорее всего, вернется и к этому нужно быть готовым. Так стоит ли мучится? Это каждый решает для себя сам.
Сколько необходимо сеансов
Для достижения более или менее устойчивого состояния необходимо провести несколько таких сеансов депривации сна. Но получится ли при этом полностью победить депрессию, как болезнь точно не известно. Все будет зависеть от индивидуальных особенностей организма отдельно взятого человека и прежде чем начать экспериментировать стоит обратиться к специалистам, для этого можно прибегнуть к услугам «Клиники Преображение».
На первый взгляд может показаться, что побороть депрессию методом депривации — выглядит как парадокс: пациент, измученный депрессивным состоянием не может нормально спать, а его еще и насильно лишают сна. Но в таком методе есть свой смысл. Все объяснить можно таким образом: больной лишен полноценного сна, а депривация вызывает у него своеобразный стресс, что приводит к тому, что в его организме начинают выделяться катехоламины – это медиаторы самых важных физиологических процессов в организме, которые поддерживают его в состоянии возбуждения.
А усиление состояния возбуждения приводит к стимуляции психологического настроения человека. Как результат применения метода депривации может быть состояние эйфории, которая подавляет состояние депрессии.
Ученые считают, что в Древнем Риме для снятия стресса у воинов военачальники заставляли их бодрствовать на протяжении двух или даже трех дней.
Механизм депривации сна
По результатам проведенных исследований, можно сказать, что биохимия механизма лечебного голодания схожи с механизмом депривации сна.
Механизм депривации сна и голодания имеет общий момент в том, что тело на стресс высвобождает из депо энергетические ресурсы организма. Это приводит к ощущению прилива сил и повышению активности мозга. Но данный эффект имеет нестабильный характер и эффект «рикошета», когда симптоматика может вернуться с новой силой. Они могут применяться при снижении настроения и легких проявлениях депрессии. Поэтому лечить депрессию даже нетрадиционными методами нужно под присмотром специалиста.
Схема действия депривации
Все процессы организма здорового человека проходят строго периодически и соответствуют двадцати четырем часам (сон, температура тела, частота сокращения сердца, давление и процесс обмена веществ в организме). Если же человек страдает депрессией, все эти процессы не согласованы (нарушение менструального цикла у женщин, психические всплески приобретают своеобразную последовательность – сначала человек находится в подавленном состоянии, а к вечеру бодрствует и активен).
Значит можно сделать вывод, что несогласованность и разлаженность физиологической и биохимической деятельности организма и есть главным фактором депрессии (ОХ…). А метод депривации, позволяет восстановить цикличность между этими процессами в организме и победить депрессию.
Чаще всего метод лишения сна используют для лечения депрессии, которая сопровождается апатией, что приводит к его заторможенности и появлению навязчивых идей, к обостренной самокритике и заниженной самооценке.
Взаимосвязь между лишением сна и разными депрессивными состояниями организма человека
Хотелось бы отметить пациентов, страдающих тоскливой депрессией, которые лучше всех других больных поддаются лечению, намного сложнее поддается лечению тревожная депрессия, а побороть депрессию маскированную этим методом – практически не возможно.
Наблюдая за тенденцией выздоравливания пациентов, можно сказать, что эффективность метода лишения сна прямо пропорциональна форме тяжести заболевания.
Депривация сна — механизм действия
Прежде всего, нужно увеличить промежуток времени, на протяжении которого больной не спит, а бодрствует, и довести его приблизительно до сорока часов (пациент просыпается как всегда утром, а потом не спит весь день, не спит ночью, а также не спит на следующий день). Лишь на следующую ночь можно дать уснуть больному на десять часов.
Состояние больного может пойти на поправку уже после первого применения метода депривации, но, к сожалению, улучшение будет не долгим. Для того, чтобы утвердить такое состояние, необходимо применить лечение лишением сна приблизительно шесть раз, а может быть большее количество раз.
Улучшение у больного депрессией, как впрочем, и при многих других заболеваниях, идет постепенно и плавно. Сначала состояние больного может даже ухудшиться, но это будет недолго. После применения метода лишения сна, люди засыпают намного быстрее и легче. С увеличением количества процедур, постепенно улучшается настроение и положительный настрой больного.
Противопоказания для применения метода лишения сна
Процесс депривации имеет целенаправленное действие на определенные участки головного мозга. Поэтому вред тем участкам мозга, которые не принимают участия в формировании депрессивного состояния человека, не наносится совершенно никакой. Но применять этот метод для больных гипертонией, следует крайне аккуратно. Также следует обратить внимание на применение метода депривации у больных, страдающих любыми хроническими заболеваниями.
В любом случае, обратившись в «Клинику Преображение«, можно получить обширную и подробную консультацию по поводу применения метода депривации для того чтобы побороть депрессию, его особенностях, механизме протекания процесса лечения и его возможных результатах: телефон в Москве 8 800 200-01-09 Звонок по России бесплатный.