деструкция костной ткани что это значит
Метастазы в костях
Какие злокачественные заболевания осложняются
метастазами в костях
Какие кости поражаются при раке
Принципиально возможно развитие метастаза в любой кости скелета, но чаще всего опухолевые клетки задерживаются в костях с лучшим кровоснабжением, где всегда есть достаточное питание для продолжения неуправляемого деления. Очень редко метастазы образуются в мелких косточках кисти и стопы, но часты в обильно пронизанных сосудистой сетью костях таза, позвонках и ребрах, нередко поражают кости черепа, за исключением лицевого скелета. Наибольшую опасность для пациента несёт опухолевое поражение позвонков и трубчатых костей конечностей, когда в месте деструкции при обычной нагрузке случается перелом, лишающий возможности двигаться, а при патологическом переломе шейного позвонка высока вероятность паралича из-за сдавления спинного мозга отломками разрушенной опухолью кости.
Какими бывают метастазы в костях
Раковые клетки разрушают ткань кости, вызывая её деструкцию, которая может проявляться как разрежением костной ткани с образованием бескостных участков, так и увеличением патологической, гораздо менее прочной и чётко структурированной костной массы.
По распространённости выделяют:
Диагностика метастазов в костях
До «эры визуализации» деструктивные изменения скелета выявляли при рентгенологическом обследовании и остеосцинтиграфии – изотопном исследовании. Остеосцинтиграфия очень чувствительна, она обнаруживает крохотные опухолевые образования, не видимые на рентгенограммах, поэтому и сегодня она актуальна и обязательна для каждого онкологического пациента.
Рентгенография способна обнаружить очаг более сантиметра, КТ высокочувствительна, но уступает МРТ при необходимости параллельной визуализации прилежащих к кости мягких тканей и суставов. Наилучшая диагностика – ПЭТ и МРТ или КТ. Остеосцинтиграфия признана стандартным методом скрининга – диагностика для 100% больных раком, по местам накопления изотопа в виде «горячих точек» выполняется прицельное рентгенологическое или визуализирующее исследование – МРТ или КТ.
Динамическое наблюдение за течением метастазирования и оценка результатов лечения должны осуществляться одним способом, на одном аппарате и, желательно, одним и тем же специалистом. Если до начала терапии не удалось выполнить МРТ, а было сделано только КТ, то и оценивать итоги терапии надо по КТ
Клинические проявления метастазов в кости
В начальной стадии костное метастазирование проявляется болевым синдромом только у каждого шестого онкологического больного, у абсолютного большинства вначале процесса нет никаких признаков. Боль появляется при проникновении раковых клеток в обильно иннервированную покровную костную ткань – надкостницу, внутри кости нервных окончаний почти нет, поэтому и боли не бывает.
Считается, что остеолитические очаги чаще вызывают боли, а остеопластические протекают без симптомов, но могут проявляться выбуханием – «наростом» в месте поражения.
Неблагоприятное осложнение опухолевого поражение кости – патологический перелом в месте деструкции:
Химиотерапия при метастазах в костях
Преимущественно при костных поражениях используют лекарственный метод – химиотерапию или гормонотерапию, для минимизации возможных осложнений в виде переломов и повышения концентрации кальция в крови дополнительно вводят бисфосфонаты. Бисфосфонаты помогают уменьшить болевой синдром.
Химиотерапия проводится длительно, частые контрольные обследования нецелесообразны, поскольку костная ткань на месте уничтоженной опухоли растет очень медленно. Практически всегда при химиотерапии достигается хороший обезболивающий эффект. При интенсивном болевом синдроме зону деструкции можно облучить, в обязательном порядке лучевой терапии подлежит метастазирование в шейные позвонки, что снижает вероятность перелома.
Операция при метастазах в костях
Хирургическое лечение при метастазировании в скелет преследует одну из двух целей:
Радикальное лечение возможно при отсутствии первичного рака и одиночном метастатическом поражении скелета. После стабилизации роста солитарного – единственного костного метастаза, с помощью курсов химиотерапии, ставится вопрос об оперативном лечении. Как правило, таким способом лечат поражения конечностей.
Сегодня есть возможность заменить протезом пораженные кости верхних и нижних конечностей, но чаще к операции прибегают при патологическом переломе, когда из-за обширной опухолевой деструкции маловероятно восстановление костной целостности. Операция сложная, требующая плановой подготовки, в том числе и нескольких предварительных курсов химиотерапии и долгого лекарственного лечения после операции.
Такие вмешательства выполняются специальной бригадой, владеющей навыками онкологов и травматологов-ортопедов, в специальной операционной, оснащенной рентгеновским оборудованием, но лучше – КТ-установкой. Опухоль разрушает не только кость, но и прорастает в окружающие мягкие ткани – мышцы, сухожилия и суставы, очень важно для будущего восстановления удалить всё поражённое раком, поэтому во время оперативного вмешательства возникает необходимость уточнения объективной реальности с помощью высокоточной КТ.
Атрофия костной ткани
Вам поставили диагноз атрофия костной ткани и вы переживаете по поводу будущей имплантации зубов? Не знаете, стоит ли выполнять наращивание челюстной кости? С чего начать решение данного вопроса? Эти и многие другие аспекты раскрыли эксперты – дочитайте материал до конца, чтобы знать все самое основное по этому поводу.
Атрофия костной ткани – что это такое?
Атрофия кости – это процесс постепенного убывания твердой ткани челюстной кости, при этом существенно сокращаются размеры альвеолярного гребня, появляются выраженные носогубные складки, челюсть уменьшается в размерах, происходит «опущение» лица. Резорбция (убыль) кости происходит чаще всего после операционного удаления корня, но с этой патологией человек может родиться.
Клинический случай: у человека зуб и корень были удалены давно, а на их место не был установлен имплант и протез. За год костная ткань атрофируется примерно на 25%.
Стоматология для тех,
кто любит улыбаться
Почему происходит атрофия костной ткани?
Перечислим основные причины атрофического процесса кости:
Что будет, если атрофия костной ткани будет прогрессировать?
Основные сложности, с которыми сталкиваются пациенты, таковы:
Это важно! Часто встречаются пациенты в возрасте 20 – 30 лет, но их лицо приобретает черты «старческого». Почему? Потому что у них как раз-таки развивается выраженные атрофические процессы костной ткани. Очень важно, а в юном возрасте, тем более, скорректировать этот момент, чтобы позаботиться о здоровье и красоте внешности.
Новейшая технология для протезирования и микропротезирования
Оценка степени тяжести деструктивных поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции
Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).
Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.
Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.
На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).
Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.
Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.
Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).
При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.
При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).
При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).
При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.
Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.
Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.
Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.
Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.
Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.
На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.
Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.
Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.
Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5в. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5г. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.]
Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.
Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.
Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.
Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.
Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. — СПб.: Питер Пресс, 1995. — 272 с.
Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — Ч. 2. — Болезни пародонта. — 224 с.
Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. — М.: МИА, 2002. — С. 126.
Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. — 2001, № 2. — С. 24—29.
Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 840 с.
Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 548 с.
Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. — 2004, № 3. — С. 21—27.
Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 592 с.
Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. — 1026 с.
Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5—6. — С. 71—72.
Что такое остеопороз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Веретюк В. В., терапевта со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Остеопороз — это хроническое заболевание костей скелета, которое связано с нарушением обмена веществ, проявляется прогрессирующим снижением плотности и нарушением структуры костной ткани и приводит к переломами при минимальной травме (например, при падении с высоты собственного роста). [2] [3]
Данное заболевание является настолько актуальным, что Всемирная Организация Здравоохранения назвала остеопороз четвёртой причиной заболеваемости и смертности от хронических неинфекционных заболеваний. [2]
В России каждая третья женщина и каждый пятый мужчина в возрасте 50 лет и старше больны остеопорозом, что составляет 14 миллионов человек.
Переломы при остеопорозе
Остеопороз является «безмолвной эпидемией»: о своём недуге знают менее 1% больных. В результате в нашей стране каждую минуту происходит семь переломов позвонков, а каждые пять минут — один перелом шейки бедра, которые связаны с остеопорозом. [1]
Из-за чего кости становятся хрупкими
В зависимости от причин выделяют первичный и вторичный остеопороз. [4] [5]
Первичный остеопороз возникает в 85% случаев. Его разделяют на четыре типа.
Вторичный остеопороз встречается реже — в 15% случаев. Можно выделить девять причин его возникновения:
Симптомы остеопороза
Заболевание на начальных этапах не сопровождается какими-либо проявлениями, поэтому чаще всего пациент с этим заболеванием обращается к врачу только после перелома при минимальной травме, который и становится первым признаком остеопороза.
Типичными местами переломов при остеопорозе являются:
Другие симптомы остеопороза проявляются, как правило, уже после множественных компрессионных переломов в телах позвонков. Они включают в себя следующие проявления:
Скелет человека при остеопорозе:
Кроме того, необходимо обращать внимание на наличие симптомов заболеваний, приводящих ко вторичному остеопорозу, которые достаточно специфичны для каждого состояния. [8]
Факторы риска
В связи с поздним появлением признаков остеопороза, важно учитывать и выявлять факторы риска заболевания. [4] [5] Они бывают изменяемыми и неизменяемыми.
Патогенез остеопороза
В течение нашей жизни кость непрерывно претерпевает изменения (ремоделирование) в ответ на микротравмы. Они происходят в различных местах скелета и включают в себя процесс рассасывания кости (резорбцию) и последующего образования костной ткани. [6]
В организме взрослого человека существует два типа костной ткани:
Они отличаются по своей архитектуре, но сходны по молекулярному составу: оба типа костей состоят из клеток и внеклеточного костного вещества (матрикса). Матрикс представлен минералами (в основном, солями кальция) и неминеральными компонентами (20% коллагена и 8% воды).
Механические свойства кости зависят от состава и архитектуры внеклеточного вещества. Сила кости определяется белком коллагеном (эластичность, прочность при сгибании и скручивании) и минеральными составляющими (прочность при сжатии). Чем больше концентрация кальция, тем больше устойчивость кости к сжатию.
В костной ткани содержится четыре вида клеток:
Остеокласты отвечают за резорбцию кости, то есть за ее разрушение, в то время как остеобласты отвечают за формирование костной ткани. Оба эти вида клеток связаны друг с другом в процессе ремоделирования костной ткани.
Остеобласты не только образуют костную ткань и отвечают за её минерализацию, но и контролируют резорбцию костной ткани, проводимую остеокластами.
Остеоциты — это клетки, которые являются конечной формой дифференцировки остеобластов и занимаются минерализацией костной ткани после завершения ремоделирования кости.
При остеопорозе взаимосвязь между остеокластами и остеобластами нарушается, и утрачивается способность непрерывного восстановления трабекулярной кости в ответ на продолжающиеся микротравмы. В итоге остеокласты рассасывают кость в течение недель, в то время как остеобластам требуются месяцы для производства новой костной ткани. Таким образом, любое состояние, которое повышает скорость ремоделирования костей, вызывает потерю костной массы.
Пик костной массы приходится на третью декаду жизни человека. С возрастом её показатель постепенно снижается. Поэтому неспособность накопления оптимальной костной массы в молодости является основным фактором, способствующим появлению остеопороза. Вот почему у некоторых женщин в постменопаузе обнаруживается небольшое снижение плотности костной ткани, а у других — остеопороз.
Также для накопления костной массы важны питание и физическая активность в процессе роста и развития. Однако основную роль играют генетические факторы, так как именно от них зависит, какими будут возможные значения максимальной костной массы и силы у каждого конкретного человека. [7]
Классификация и стадии развития остеопороза
Помимо классификации остеопороза по причинному фактору для сбора статистической информации используется также классификация МКБ-10 (Международная классификация болезней). [9] Согласно ей, выделяют постменопаузальный остеопороз с патологическим переломом (M80.0) и без него (M81.0), а также остеопороз при эндокринных нарушениях (M82.1).
Постменопаузальный остеопороз различают по причинам, вызвавшим его:
Помимо прочего возможно развитие остеопороза смешанного характера, к примеру, у женщины в постменопаузе на фоне длительного приёма глюкокортикоидов по поводу лечения серьёзного заболевания, которое само по себе может привести к возникновению вторичного остеопороза.
Остеопороз может быть равномерным и очаговым (его ещё называют локализованным, или пятнистым). Второй тип остеопороза чаще встречается не как самостоятельное заболевание, а как последствие иммобилизации, после травм или хирургических вмешательств.
Частота остеопоротических переломов по локализации:
Степени остеопороза
Стадии изменения плотности костной ткани:
В некоторых источниках встречается классификация остеопороза по поражению суставов, например остеопороз коленного или тазобедренного сустава. Врачи такую классификацию не используют, к тому же остеопороз поражает не суставы, а кости.
Осложнения остеопороза
Осложнения остеопороза связаны, прежде всего, с последствиями переломов.
Компрессионные переломы позвонков часто возникают при минимальном напряжении, например, при кашле, подъёме или сгибании. Чаще всего страдают позвонки среднего и нижнего грудного и верхнего поясничного отделов позвоночника. У многих пациентов перелом позвонка может возникать постепенно и не сопровождаться симптомами.
Переломы бедра являются наиболее травматичными, чаще всего происходят в шейке бедра и в межвертельной области. Такие переломы обычно возникают при падениях на бок. Осложнениями переломов бедра могут стать внутрибольничные инфекции и тромбоэмболия лёгочной артерии. [10]
Все переломы могут повлечь за собой дальнейшие осложнения, включая хроническую боль от компрессионных переломов позвоночника и увеличение заболеваемости и смертности. Пациенты с множественными переломами страдают от сильных болей, которые приводят к ограничению возможностей и низкому качеству жизни. Они также подвержены риску осложнений, связанных с обездвиженностью после перелома: тромбоз глубоких вен и пролежни.
У пациентов с множественными переломами позвонков, которые приводят к тяжёлой деформации грудной клетки, развивается хроническое нарушение функции дыхания.
У пациентов с остеопорозом костей развиваются деформации позвоночника и «вдовий горб», что приводит к снижению роста на 3-5 см. В сочетании с хронической болью и снижением функциональных возможностей это может вызвать снижение самооценки и стать причиной депрессии. [1] [11]
Диагностика остеопороза
При диагностике необходимо обратить внимание на несколько моментов:
В связи с этим скрининг населения, входящего в группы риска развития остеопороза, играет очень большую роль.
Собственно говоря, опрос пациента для выяснения его жалоб, истории заболевания и жизни, а также клинический осмотр необходимы именно для того, чтобы определить риски переломов в будущем и исключить другие заболевания, которые могли привести к остеопорозу. [5]
В настоящее время для оценки 10-летней вероятности появления переломов при минимальной травме рекомендован инструмент FRAX. Он представлен в виде бесплатного ресурса в интернете, и любой врач может сразу же на приёме оценить риски осложнений остеопороза у своего пациента. [12] В особенности данный скрининг рекомендуется проходить всем женщинам в постменопаузе и мужчинам старше 50 лет. [4]
Как проверить наличие остеопороза
Обследование пациента должно включать в себя следующие методы диагностики: [4] [12]
Как проверить, есть ли остеопороз с помощью денситометрии
Методика двухэнергетической рентгеновской денситометрии сочетает высокую чувствительность, специфичность и точность со сверхмалой дозой облучения.
Проведение денситометрии показано:
Направление на денситометрию выписывает лечащий врач. Процедура безболезненная и занимает 15-20 минут. Для получения чёткого изображения пациент во время исследования должен сохранять неподвижность.
Лабораторная диагностика предполагает различные исследования. К базовым относятся:
Дополнительные исследования направлены на выявление вторичного остеопороза. Они проводятся при наличии характерных симптомов и у отдельных групп пациентов по назначению врача и включают в себя определение следующих показателей:
Биохимические маркеры костного обмена определяют исходно и спустя три месяца от начала лечения. Для этого достаточно оценить один из двух маркеров, но только одним и тем же лабораторным набором:
Пациент с подозрением на остеопороз, а также с установленным диагнозом и получающий лечение находится под наблюдением врача терапевта и должен быть консультирован ревматологом и/или эндокринологом. Эти специалисты помогут провести необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы исключить причины вторичного остеопороза.
Пациенты с неконтролируемой болью, которые не отвечают на стандартную терапию, должны быть консультированы специалистом по лечению боли. В случае вопроса о необходимости коррекции после переломов может понадобиться консультация хирурга или ортопеда.
Таким образом, диагноз остеопороза ставится только на основании низкотравматического перелома, снижения минеральной плотности костной ткани или совокупности факторов риска (инструмент FRAX), а лабораторные исследования служат для исключения других заболеваний скелета, приводящих к вторичному остеопорозу.
Лечение остеопороза
В первую очередь для профилактики переломов при остеопорозе требуется соблюдать меры коррекции образа жизни: [12] [13]
Медикаментозное лечение
Лекарственная терапия остеопороза назначается женщинам в постменопаузе и мужчинам в старше 50 лет в следующих случаях: [4]
Федеральные клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике остеопороза предусматривают применение: [4]
БИСФОСФОНАТЫ
Эти препараты нарушают работу остеокластов, препятствуя разрушению кости. Накапливаясь в костной ткани, они оказывают отсроченное влияние с сохранением эффекта в течение месяцев после отмены лечения.
Нежелательные явления. При применении бисфосфонатов внутрь возможны неблагоприятные явления со стороны ЖКТ — трудности при глотании, эзофагит и гастрит. При внутривенном введении бисфосфонатов может возникнуть гриппоподобная реакция — повышение температуры тела, боли в суставах и мышцах, слабость и т. д. Выраженность таких симптомов значительно уменьшается после повторных внутривенных введений, а их полное исчезновение наступает через 2-3 дня. Облегчить течение гриппоподобной реакции можно с помощью нестероидных противовоспалительных средств. В редких случаях на фоне длительного применения бисфосфонатов (более пяти лет) возникали случаи остеонекроза челюсти.
Противопоказания и ограничения:
Приём бисфосфонатов внутрь противопоказан при заболеваниях пищевода, нарушающих его проходимость, неспособности человека находиться в вертикальном положении в течение 30 минут. Эти препараты с осторожностью используются при заболеваниях ЖКТ в фазе обострения.
Применение. Все препараты бисфосфонатов в форме таблеток (алендронат, ризендронат, ибандронат) принимаются утром натощак за 30 минут до еды. Таблетка запивается стаканом воды, после чего необходимо находиться в вертикальном положении около 30-40 минут, не принимая пищу или жидкость, кроме воды.
Препараты для внутривенного введения применяют раз в три месяца (ибандронат) или раз в год (золедронат).
ДЕНОСУМАБ
Этот препарат разработан для блокирования процесса привлечения активных остеокластов. В отличие от бисфосфонатов, деносумаб снижает выработку остеокластов, но при этом функция зрелых клеток не нарушается. Препарат не накапливается в костной ткани, его действие прекращается после лечения. Он безопасен при нарушении функции почек.
Деносумаб выпускается в виде шприц-ручки, вводится подкожно раз в шесть месяцев.
Возможные нежелательные явления:
Противопоказания:
ТЕРИПАРАТИД
Данный препарат оказывает преимущественное действие на остеобласты, повышая продолжительность их жизни. Таким образом он усиливает костеобразование и активирует моделирование в отдельных участках скелета. Рекомендован для использования пациентами с тяжёлой формой остеопороза и при неэффективности лечения другими препаратами.
Терипаратид применяется подкожно по 20 мг один раз в сутки ежедневно, хранится в холодильнике.
Нежелательные явления: головокружение, судороги в ногах.
Противопоказания:
КАЛЬЦИЙ И ВИТАМИН D
Все препараты, направленные на борьбу с остеопорозом, принимать в сочетании с препаратами кальция (500-1000 мг/сут) и витамина D (800-1000 МЕ/сут), так как эффективность такой комбинации подтверждена клинически.
Кроме того, проводится лечение потенциально устранимых причин вторичного остеопороза в случае их обнаружения.
АНАЛЬГЕТИКИ
Еще одна цель лечения пациентов с остеопоротическим переломом — контроль боли, которая бывает весьма выраженной при компрессионных переломах позвонков и серьёзно нарушает качество жизни. В таком случае назначаются обезболивающие препараты, которые принимаются внутрь в виде таблеток или капсул по мере необходимости или на регулярной основе. Также для обезболивания применяют физиотерапию и чрескожную электронейростимуляцию. [5]
Иные способы лечения
Хороший эффект в лечении остеопороза даёт механическая поддержка позвоночника и, в некоторых случаях, ортезы для грудного отдела позвоночника (ортопедические корсеты). Они выполняют опорную функцию, снимая часть осевой нагрузки с грудного и поясничного отделов позвоночника, и ограничивают движения в позвоночнике. Рекомендуется надевать ортез, если пациент намеревается ходить или стоять более часа, но при этом важно ограничивать время ношения, поскольку длительная иммобилизация способствует деминерализации костей.
Хирургическое лечение применяется при переломе шейки бедра, а также при выраженных деформациях грудной клетки, возникших на фоне множественных компрессионных переломов позвонков.
В период реабилитации после переломов рекомендованы занятия со специалистом по лечебной физкультуре (ЛФК), дыхательная гимнастика, упражнения на укрепление грудных и межрёберных мышц. [12]
Прогноз. Профилактика
При своевременном обнаружении и лечении остеопороза прогноз благоприятный. В то же время остеопоротические переломы сопровождаются ограничением трудоспособности (от временного до постоянного). Поэтому при оценке прогноза необходимо учитывать имеющиеся статистические данные, [1] чтобы акцентировать внимание населения, органов управления и медицинских работников на мерах профилактики:
В связи с этим, при остеопорозе с высоким риском переломов рекомендуется ограничить длительные нагрузки на опорно-двигательный аппарат для уменьшения риска компрессионных переломов позвонков, а также ограничить виды деятельности, которые могут привести к падениям, чтобы уменьшить риск переломов дистального предплечья и бедра.
Можно ли вылечить остеопороз
Остеопороз — это хроническое заболевание костей скелета, поэтому вылечить его полностью нельзя. Однако меры профилактики могут замедлить снижение плотности костной ткани.
Профилактика остеопороза
Первичная профилактика остеопороза начинается в детстве. Для создания необходимой пиковой костной массы и прочности костей необходимо употреблять достаточное количество кальция и витамина D [14] и регулярно быть физически активным. [15]
В среднем возрасте профилактика остеопороза заключается в поддержании костной массы, а в старшем возрасте она направлена ещё и на предупреждение падений и раннее выявление и лечение остеопороза с целью профилактики переломов.
Пять шагов к профилактике остеопороза:
Суточная потребность в кальции и витамине D3 [14] [16]
Содержание кальция в 100 г продуктов [14]
Источники витамина D [14]
Вторичная профилактика — это комплекс мер, которые применяются, когда заболевание уже установлено. Они направлены на борьбу с его осложнениями, т. е. на предотвращение переломов, и включают в себя: