диабетическая энцефалопатия что это такое
Диабетическая энцефалопатия
Диабетическая энцефалопатия — это диффузное дегенеративное поражение головного мозга, возникающее на фоне сахарного диабета. Характеризуется нарушением памяти, снижением интеллектуальной сферы, неврозоподобными изменениями, астенией, вегето-сосудистой дисфункцией, очаговой симптоматикой. Диагностируется у диабетиков в результате неврологического осмотра, комплексного анализа данных ЭЭГ, РЭГ, церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне противодиабетической терапии, включает сосудистые, метаболические, витаминные, антиоксидантные, психотропные, противосклеротические медикаменты.
МКБ-10
Общие сведения
Взаимосвязь между когнитивными нарушениями и сахарным диабетом (СД) была описана в 1922 г. Термин «диабетическая энцефалопатия» (ДЭ) введён в 1950 г. Сегодня ряд авторов предлагает считать осложнением диабета только энцефалопатию, развивающуюся вследствие дисметаболических процессов. Церебральную патологию, обусловленную сосудистыми расстройствами при СД, предложено относить к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Однако в отечественной неврологии понятие ДЭ традиционно включает все патогенетические формы энцефалопатии: метаболические, сосудистые, смешанные. В таком широком понимании диабетическая энцефалопатия наблюдается у 60-70% диабетиков.
Причины диабетической энцефалопатии
Этиологический фактор ДЭ — сахарный диабет. Энцефалопатия относится к поздним осложнениям, развивающимся спустя 10-15 лет от дебюта СД. Её непосредственной причиной являются типичные для диабета обменные нарушения, приводящие к поражению мозговых тканей и сосудов. Возникновению ДЭ способствуют:
Патогенез
Диабетическая энцефалопатия имеет многофакторный механизм развития, включающий сосудистый и метаболический компоненты. Сосудистые расстройства вследствие макро- и микроангиопатии ухудшают церебральную гемодинамику, вызывают кислородное голодание мозговых клеток. Реализующиеся при гипергликемии патобиохимические реакции обусловливают активацию анаэробного гликолиза взамен аэробного, приводят к энергетическому голоданию нейронов. Появляющиеся свободные радикалы оказывают повреждающее действие на церебральные ткани. Образование гликозилированного гемоглобина, меньше связывающего кислород, усугубляет гипоксию нейронов, возникающую в результате сосудистых нарушений. Гипоксия и дисметаболизм ведут к гибели нейронов с формированием диффузных или мелкоочаговых органических изменений церебрального вещества — возникает энцефалопатия. Разрушение межнейрональных связей влечёт постепенно прогрессирующее снижение когнитивных функций.
Симптомы диабетической энцефалопатии
ДЭ возникает постепенно. В молодом возрасте её проявления нарастают после гипер- и гипогликемических эпизодов, у пожилых — в связи с перенесёнными ОНМК. Клиническая симптоматика неспецифична, включает когнитивные расстройства, астению, неврозоподобные симптомы и очаговый неврологический дефицит. В начале заболевания пациенты жалуются на слабость, утомляемость, тревожные ощущения, головные боли, проблемы с концентрацией внимания.
Неврозоподобные состояния обусловлены соматическими (плохое самочувствие) и психогенными (необходимость постоянного лечения, факт развития осложнений) факторами. Типичны сужение интересов, концентрация на заболевании, приступы злобно-тоскливого настроения. При первичном обращении депрессивный невроз диагностируется у 35% больных, по мере развития СД количество пациентов с депрессивными нарушениями увеличивается до 64%. Возможно возникновение истерического, тревожно-фобического, ипохондрического невроза. В отдельных случаях один вид переходит в другой. Тяжёлые психические отклонения отмечаются редко.
Астенический синдром характеризуется вялостью, апатией, сочетается с вегето-сосудистыми расстройствами, синкопальными состояниями. Нарушения когнитивной сферы проявляются снижением памяти, рассеянностью, замедленным мышлением. Среди очаговых симптомов преобладают недостаточность конвергенции, анизокория (разный диаметр зрачков), атаксия (головокружение, шаткость ходьбы), пирамидная недостаточность (слабость конечностей, повышение тонуса мышц).
Осложнения
Нарастание когнитивных нарушений ведёт к интеллектуальному снижению и деменции (слабоумию). Последняя является причиной значительной инвалидизации больных, ограничивает их самообслуживание. Ситуацию усугубляет невозможность самостоятельного осуществления пациентом противодиабетической терапии. Осложнениями ДЭ выступают острые расстройства церебральной гемодинамики: транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты, реже — внутричерепные кровоизлияния. Следствием ОНМК являются стойкие двигательные расстройства, поражение черепно-мозговых нервов, нарушения речи, прогрессирование когнитивной дисфункции.
Диагностика
Диабетическая энцефалопатия диагностируется неврологом по результатам обследования неврологического статуса у пациентов с СД. Оценка степени функциональных и органических изменений церебральных структур производится при помощи инструментальных методов.
Дифференциальная диагностика ДЭ направлена на исключение инфекционных поражений и опухолей головного мозга. Проводится по клиническим данным, подтверждается в ходе магнитно-резонансной томографии.
Лечение диабетической энцефалопатии
Терапия ДЭ проводится неврологом совместно с эндокринологом (диабетологом). Необходимое условие лечения — поддержание адекватной концентрации глюкозы крови путём соблюдения соответствующей диеты, приёма сахароснижающих препаратов, при необходимости — инсулинотерапии. Неврологическое лечение направлено на улучшение мозговой гемодинамики, поддержание метаболизма нейронов, повышение их устойчивости к гипоксии. Проводятся регулярные курсы комплексной терапии с применением вазоактивных, антиагрегантных, антиоксидантных, ноотропных фармпрепаратов.
Назначаются стимуляторы энергетического обмена, витамины группы В, альфа-липоевая кислота, витамин Е. При наличии нарушений двигательной сферы рекомендованы антихолинэстеразные средства (неостигмин). По показаниям терапия дополняется гипотензивными средствами (при стойкой артериальной гипертензии) и антисклеротическими препаратами из группы статинов. Фармакотерапия неврозоподобных состояний требует адекватного подбора препаратов, поскольку седативные средства негативно влияют на когнитивные функции. Применяются преимущественно атипичные транквилизаторы (мебикар). Рекомендована консультация психотерапевта, иногда — психиатра.
Прогноз и профилактика
Диабетическая энцефалопатия — хроническое прогрессирующее заболевание. Скорость усугубления симптоматики напрямую зависит от тяжести течения СД. Систематическое наблюдение эндокринолога и невролога, адекватное сахароснижающее лечение, регулярные курсы неврологической терапии позволяют приостановить или замедлить прогрессирование церебральной симптоматики, предотвратить развитие осложнений. Профилактика заключается в своевременном выявлении и корректном лечении диабета, коррекции гипертензии, терапии сосудистых нарушений.
Энцефалопатия
Энцефалопатия – это собирательное название, включающее однотипные поражения головного мозга, возникающие под действием различных причин. Патологический процесс сопровождается гибелью отдельных нейронов и разрушением связей между ними. При отсутствии медицинской помощи приводит к прогрессирующему ухудшению состояния вплоть до полной деградации личности.
Общие сведения
Энцефалопатия возникает на фоне нарушения метаболизма в клетках головного мозга. Вне зависимости от причины, патология протекает по единому сценарию. Сначала происходит снижение активности нейронов, затем – постепенная их гибель. Очаги дистрофии располагаются по всему головному мозгу, что вызывает разнообразную симптоматику.
Повреждения носят необратимый характер, но при своевременном обращении к специалисту и качественном лечении состояние пациента может улучшиться. Оставшиеся неповрежденными нейроны частично берут на себя функцию погибших клеток, и работа головного мозга значительно улучшается. Если заболевание было застигнуто на ранней стадии, пациент сохраняет полную ясность ума.
Причины
Поражение нервных клеток может возникнуть на фоне воздействия разнообразных патологических факторов.
Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.
Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:
В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.
Степени
Границы между степенями тяжести энцефалопатии условны, но для удобства врачи пользуются следующей классификацией:
Симптомы
Признаки энцефалоптии зависят от локализации очага разрушения, а также степени развития заболевания. Наиболее часто пациенты и их родственники сталкиваются со следующими симптомами:
У одних пациентов преобладают расстройства поведения, другие перестают нормально владеть своим телом; у третьих страдают, в основном, органы чувств. В тяжелых случаях человек требует постоянного ухода и наблюдения окружающих.
Осложнения
Осложнения энцефалопатии связаны с сильным и необратимым поражением головного мозга и представляют собой предельную степень наблюдаемых симптомов:
Диагностика
Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:
При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.
Лечение
Чем раньше будет начато лечение энцефалопатии, тем больше шансов остановить прогрессирование патологии и восстановить полноценную работу головного мозга.
В первую очередь, необходимо устранить причину поражения нейронов:
Лечение непосредственно энцефалопатии требует назначения препаратов, улучшающих кровоток в сосудах головного мозга и обмен веществ внутри клетки. В зависимости от причины и степени поражения, врачи могут назначить:
При энцефалопатии курсы лечения проводятся регулярно, минимум 2 раза в год. Это позволяет держать заболевание под контролем. Подбор конкретных препаратов и определение дозировки осуществляется только врачом. Единой схемы лечения для всех больных не существует.
Для усиления действия лекарственных препаратов используются немедикаментозные методы лечения:
В отдельных случаях (при сосудистой природе энцефалопатии) приходится прибегать к хирургическому лечению:
Профилактика
Энцефалопатия – сложное заболевание. Не существует четкой методики, позволяющей предупредить ее появление и устранить все факторы риска. Врачи рекомендуют придерживаться следующих правил:
Лечение в клинике «Энергия здоровья»
Врачи клиники «Энергия здоровья» всегда готовы принять пациента любого возраста. Мы проведем тщательное обследование, выявим возможные причины энцефалопатии и примем все меры по ее устранению:
Наши неврологи будут контролировать состояние пациента и корректировать лечение при необходимости. Лечение энцефалопатии – это длительный и сложный процесс, но мы готовы за него взяться.
Преимущества клиники
Если Вам требуется полноценное обследование и качественное лечение, добро пожаловать в клинику «Энергия здоровья». Здесь Вас ждут:
Если у Вас или Ваших родственников появились признаки энцефалопатии, не затягивайте с обращением к врачу. Чем будет начато лечение, тем лучше результат. Запишитесь в клинику «Энергия здоровья» и позвольте нашим врачам подобрать оптимальную терапию.
Диабетические полиневропатия и энцефалопатия: алгоритм ведения пациентов
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, являющейся результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов. Число пациентов с СД увеличивается с каждым годом, и СД приобретает характер эпидемии неэпидемиологического заболевания.
В масштабном российском эпидемиологическом исследовании NATION диагноз СД был установлен в 5,4% случаев. При этом 54% пациентов с СД 2-го типа даже не знали о заболевании. Предиабет выявлен у 19,3% взрослого населения Российской Федерации [1].
Диабетическая полиневропатия (ДПН) представляет собой поражение периферических соматических и автономных нервов у пациентов с СД при исключении других причин полиневропатии [2]. ДПН – самое частое осложнение СД, требующее, согласно российскому исследованию ФОРСАЙТ-СД2, максимальных затрат [3]. Частота ДПН варьируется в широких пределах, что обусловлено применением в исследованиях различных методик. У большого количества пациентов ДПН остается недодиагностированной. Так, среди пациентов с СД 2-го типа о своем заболевании не знали 87%, с СД 1-го типа – 56% пациентов [3].
ДПН включает в себя несколько клинических форм [4], среди которых чаще встречаются хронические дистальная симметричная сенсорная/сенсорно-моторная и автономная ДПН. Классическая ДПН характеризуется чувствительными нарушениями в дистальных отделах ног в виде онемения, зябкости, чувства стянутости, реже – двигательных симптомов, таких как слабость и похудание мышц стоп, преимущественно разгибателей, судороги мышц голеней. При осмотре выявляются негативные чувствительные симптомы (снижение всех видов поверхностной чувствительности по типу «носков», вибрационной чувствительности, суставно-мышечного чувства), снижение или отсутствие ахилловых рефлексов, слабость и гипотрофия мышц стоп.
Болевая форма ДПН наблюдается гораздо реже, чем безболевая, – 15–25% всех пациентов с ДПН [5]. Однако именно эта форма ДПН приводит к развитию повышенной тревожности, депрессии, нарушению сна и значительному снижению качества жизни пациентов [6]. Хроническая болевая ДПН характеризуется невропатическими болями в стопах в виде покалывания, жжения, стреляющих, скручивающих болей, похожих на прохождение электрического тока, и позитивными чувствительными нарушениями в виде гипералгезии, аллодинии, дизестезии при неврологическом обследовании.
Поражение автономной нервной системы с формированием различных синдромов (кардиальный, гастроинтестинальный, урогенитальный) наблюдается уже на ранней стадии ДПН, но длительно протекает бессимптомно. Поэтому очень важно на этапе сбора жалоб и анамнеза активно спрашивать пациента о толерантности к физическим нагрузкам, тяжести в области эпигастрия после приема пищи, характере стула, нарушении мочеиспускания, у мужчин – об эректильной дисфункции. Распространенность диабетической автономной невропатии (ДАН) составляет от 2,5 до 50% и зависит от используемых диагностических критериев и методов, возраста пациентов и длительности СД [7]. Кардиальная автономная невропатия (КАН) – самая частая форма ДАН, при которой нарушается регуляция сердечной деятельности и тонуса сосудов в результате повреждения автономных нервных волокон, иннервирующих сердце и кровеносные сосуды. КАН относится к наиболее значимым факторам риска повышенной смертности от всех причин у пациентов с СД 1-го типа и независимым факторам риска смертности у пациентов с СД 2-го типа [6]. Факторами риска развития КАН являются длительность течения СД, неадекватный контроль уровня глюкозы в крови, гипертония, дислипидемия, ожирение, возраст, курение, наличие микрососудистых осложнений (ретинопатия, нефропатия, периферическая невропатия) [8]. Ранний симптом КАН – тахикардия покоя, развитие которой связано с повреждением парасимпатических волокон на фоне сохранных симпатических волокон. Еще одним частым симптомом КАН является так называемое денервированное сердце, когда физические нагрузки, глубокое дыхание, стресс, отдых, сон почти не влияют на частоту сердечного ритма. К поздним и наиболее инвалидизирующим пациентов проявлениям КАН относится ортостатическая гипотензия, которая характеризуется снижением систолического артериального давления более 20 мм рт. ст. или диастолического более 10 мм рт. ст. в течение трех минут после изменения положения тела (из горизонтального в вертикальное). Пациенты предъявляют жалобы на головокружение, потемнение в глазах, нечеткость зрения, общую слабость вплоть до развития обморочного состояния. К жизнеугрожающим состояниям относится безболевая ишемия миокарда, частота которой значительно выше у пациентов с КАН [9]. Гастроинтестинальная форма включает в себя гастропарез, атонию сфинктеров пищевода, безболевую диарею, запор, аноректальную дисфункцию.
Нарушение функции потовых желез проявляется сухостью кожи, гипо- и ангидрозом стоп, гипергидрозом верхней половины тела, особенно после приема пищи. Скрининг на выявление ДАН необходимо проводить всем пациентам с СД в момент постановки диагноза, а пациентам с СД 1-го типа – через пять лет от начала заболевания [7].
На этапе клинических проявлений установить диагноз дабетической полиневропатии не представляет труда. Однако крайне важна диагностика ДПН на более ранних, субклинических стадиях. Ранняя диагностика ДПН позволяет своевременно начать патогенетическую терапию, предотвратить прогрессирование болезни и сохранить периферические нервы. Для этого рекомендуется использовать инструментальные методы исследования. Золотым стандартом диагностики ДПН признана электронейромиография (ЭНМГ) – объективный, чувствительный, воспроизводимый и стандартизированный метод. Наиболее ранним ЭНМГ-признаком ДПН считается аксональное поражение икроножного нерва. Кроме того, при ДПН наблюдается снижение амплитуды М-ответа при стимуляции малоберцового нерва, незначительное уменьшение скорости проведения возбуждения (СРВ) по икроножному и малоберцовому нервам, увеличение минимальной латенции при исследовании F-волны по малоберцовому и большеберцовому нервам [10]. ЭНМГ-исследование также имеет большое значение при подозрении на тоннельную невропатию, особенно при наличии неврологических симптомов в верхних конечностях. В отсутствие клинических симптомов целесообразным представляется обследование пациентов с СД один раз в год.
Следует отметить, что при проведении ЭНМГ оценивают функции только толстых миелинизированных нервных волокон (Аα- и Аβ-типы волокон). Между тем при ДПН на раннем этапе чаще поражаются тонкие мало- и немиелинизированные нервные волокна. В этом случае ЭНМГ-показатели будут в пределах нормальных значений. Поэтому для диагностики ранней ДПН целесообразно использовать методики, разработанные специально для диагностики невропатий тонких нервных волокон: количественное сенсорное тестирование (КСТ), биопсия кожи, конфокальная микроскопия роговицы (КМР). Метод КСТ основан на определении пороговых величин тепловой (С-волокна) и холодовой (Аδ-волокна) чувствительности, а также тепловой и холодовой боли (C-волокна). Данный метод признан чувствительным, неинвазивным, в то же время субъективным, зависящим от внимания и настроя пациента, его готовности к сотрудничеству. При биопсии кожи у пациентов с ДПН отмечается достоверное снижение плотности внутриэпидермальных нервных волокон. Однако данный метод инвазивный, в России используется преимущественно в научных работах и недоступен в рутинной неврологической практике. На сегодняшний день наиболее перспективным и информативным методом ранней диагностики ДПН считается КМР – быстрая, неинвазивная методика, которая на уровне, близком к морфологическому, позволяет визуализировать нервные волокна роговицы (НВР). Российские офтальмологи в НИИ глазных болезней разработали собственную методику анализа ДПН. Основные показатели КМР: показатель извитости НВР, который называется коэффициентом анизотропии (KΔL), показатель симметричности направленности НВР (Ksym).
В исследовании с участием 96 пациентов с ДПН при сопоставлении различных методов (ЭНМГ, КСТ, КМР) было выявлено достоверное уменьшение средних значений KΔL в группах пациентов с СД 1-го и 2-го типов по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе (рисунок). В группе пациентов с СД 1-го типа и субклинической стадией ДПН установлена корреляция между коэффициентами извитости нервов роговицы и амплитудами М-ответа малоберцового нерва, большеберцового нерва, резидуальной латентностью, СРВ малоберцового нерва. Значения Ksym коррелировали с порогом тепловой чувствительности при КСТ. Среди пациентов с СД 2-го типа и субклинической стадией ДПН коэффициент анизотропии (KΔL) коррелировал с СРВ малоберцового нерва, амплитудой М-ответа при стимуляции большеберцового нерва и резидуальной латентностью при стимуляции малоберцового нерва. На субклинической стадии ДПН обращает на себя внимание более выраженная частота изменений НВР по сравнению с результатами ЭНМГ и КСТ. Так, патологические изменения НВР имели место во всех случаях при СД 1-го типа и в 81% при СД 2-го типа [11]. Метод КМР включен в клинические рекомендации Минздрава России по ведению пациентов с СД [12].
Лечение ДПН включает:
Кроме того, значение имеют модификация образа жизни (отказ от вредных привычек, снижение массы тела, диетотерапия, умеренные физические нагрузки) и коррекция коморбидных состояний, таких как артериальная гипертензия, дислипидемия, ожирение, ишемическая болезнь сердца, облитерирующий эндартериит.
Нормогликемия, несомненно, является важным фактором лечения ДПН. Однако, исходя из результатов исследований влияния усиленного контроля СД на ДПН, больные СД 1-го и 2-го типа по-разному отвечают на хороший контроль гликемии. В отличие от СД 2-го типа при СД 1-го типа хороший контроль гликемии достоверно приводит к уменьшению риска развития ДПН [4, 13].
Патогенетическое лечение ДПН предусматривает использование препаратов, блокирующих основные пути повреждения периферических нервов. Ведущим патогенетическим механизмом, приводящим к повреждению периферических нервов, является окислительный стресс. В недавних исследованиях установлена зависимость между системными уровнями прооксидантных биомаркеров (миелопероксидаза, метилглиоксаль, супероксид-анион, внеклеточная супероксиддисмутаза 3) и частотой развития ДПН [14].
Таким образом, появились новые данные, подтверждающие, что более высокие уровни прооксидантных биомаркеров связаны с более высоким риском ДПН. Окислительный стресс, усиленное образование конечных продуктов гликирования, активация перекисного окисления липидов, индуцибельной NO-синтазы приводят к избыточному образованию свободных радикалов – молекул, обладающих повышенной способностью к взаимодействию с другими молекулами. Свободные радикалы нарушают целостность клеточных структур, прежде всего эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и, как следствие, невропатию. Активность антиоксидантной системы организма (в частности, супероксиддисмутазы, каталазы, глютатиона) у пациентов с ДПН снижена. Преодолеть окислительный стресс помогают экзогенные антиоксиданты [15].
Первое место среди антиоксидантов и препаратов, назначаемых в качестве патогенетического лечения ДПН, занимает тиоктовая кислота (ТК). Высокая эффективность ТК доказана во многих двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях (табл. 1) [16–21]. У пациентов с болевой формой ДПН при внутривенном назначении ТК в течение трех недель достоверно уменьшается позитивная невропатическая симптоматика (боль, жжение, онемение и парестезии) по шкале TSS (Total Symptom Score). В исследованиях SYDNEY I и SYDNEY II, посвященных оценке эффективности внутривенной и таблетированной форм ТК, зафиксирована положительная динамика не только в отношении невропатической боли, но и в отношении объективных неврологических симптомов (чувствительные нарушения, изменение рефлексов, мышечная сила). Это свидетельствует об улучшении функции периферических нервов.
Четыре клинических исследования (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II) эффективности внутривенного введения ТК в течение трех недель вошли в метаанализ. Согласно полученным результатам, cнижение выраженности симптоматики по шкале TSS более чем на 50% наблюдалось у 52,7% пациентов, получавших альфа-липоевую кислоту, и у 36,9% пациентов, принимавших плацебо (p
Диабетическая энцефалопатия
Описание и причины возникновения
Заболевание характеризуется вторичностью возникновения и представляет собой необратимое поражение клеточной структуры головного мозга, провоцируемое параллельно протекающим сахарным диабетом. В медицинской литературе определение было описано в середине 20 века, несмотря на то, что взаимосвязь между диабетическим синдромом и нарушениями памяти, внимания и восприятия была отмечена как минимум за три десятилетия до этого. Среди ученых – медиков существует ряд исследователей, предлагающих дифференцировать общее понятие и разделить его на три вида:
Однако, российские специалисты склонны пользоваться классическим обобщающим термином, включая в единый диагноз любую из форм проявления диабетической энцефалопатии (ДЭ). По статистическим данным вторичная невро-дефицитная аномалия наблюдается у большей части пациентов, страдающих диабетом (60-70%).
Главным фактором развития неврологического феномена выступает первопричинное заболевание – сахарный диабет. ДЭ можно отнести к последующим осложнениям первичного диабетического синдрома, которое возникает при многолетнем течении диабета (спустя 10-15 лет после старта недуга). В процессе прогрессирования СД неизбежно возникают сбои в метаболизме и разрушаются стенки сосудистых каналов. В результате клеточное строение мозговых тканей постепенно дегенерирует. Основными этио-факторами энцефалопатии выступают:
При влиянии описанных факторов происходит систематическое расстройство нормальной циркуляции кровяного раствора, что далее приводит к развитию хронического кислородного и энергетического клеточного голодания. Вследствие разлаженного метаболизма образуется большое число свободных радикалов, повреждающих оборочки головного мозга. В тканях органа появляются множественные микроскопические очаги отмерших нейронов. Связи между ними также разрушаются, что явно сказывается на последующем снижении умственных способностей человека.
Признаки диабетической энцефалопатии
Патология имеет длительный, прогрессирующий характер с развитием индивидуальных, неспецифических признаков. У молодой возрастной категории больных симптомы нарастают после гликемических приступов (резкое повышение или снижение концентрации глюкозы в крови). У возрастных и пожилых пациентов симптоматика становится явной вследствие перенесенных коматозных состояний. На начальной стадии проявления мозговых нарушений больные описывают следующие ощущения и жалобы:
У страдающих диабетом часто развиваются нервные состояния. Это связано с хроническим неудовлетворительным самочувствием и необходимостью постоянно лечиться и следить за уровнем здоровья. Картину осложняют страх перед вероятными рисками. В результате происходит укоренение сконцентрированности на собственном болезненном состоянии, сужение круга интересов, пребывание в плохом, злобном или тоскливом настроении. После того, как человек узнаёт о диагнозе СД, описанные депрессивные состояния фиксируются в 35% случаев. С длительностью течения первичного заболевания депрессией страдают уже более половины пациентов. Истерики, тревога и страх также имеют место, но они редко перетекают в тяжелые психические отклонения.
Далее происходит формирование апатичного мировосприятия, сопровождающего отсутствием интереса к происходящему вокруг, вялостью, сниженной социальной и физической активностью. При длительном течении патологии происходит упадок способности к запоминанию, отрешенность и рассеянность, замедленностью мыслительной функции. К отдельной симптоматике относятся:
Опасность и осложнения
Прогрессирование нейронной дегенерации приводит к интеллектуальной дисфункции и слабоумию. Пациент рискует получить последующую инвалидность, неспособность к качественному самообслуживанию и потерю работоспособности. Если больной одинок и не имеет близких, способных осуществлять «присмотр» и мониторинг качества противодиабетической терапии, данный факт значительно усугубляет ситуацию.
К частым осложнениям при отсутствии должного лечения относятся острые ишемические приступы, инсульты, несколько реже развиваются предпосылки к внутренним кровоизлияниям головного мозга. После диабетической комы пациенту сложно восстановить двигательные способности, значительно поражаются нервные каналы, деградирует речь и мышление.
Как диагностировать заболевание?
Предположить наличие неврологических расстройств у больных СД специалист может по характерным признакам и в результате сопутствующего инструментального обследования. К основным методам диагностирования относятся:
Восстановительные меры
Лечение энцефалопатии производится параллельно с противодиабетической терапией. Снижение проявлений диабетического синдрома ведет к снижению риска развития ДЭ. Больной обязан следить за уровнем глюкозы в крови, придерживаться диетических рекомендаций, при необходимости вводить внешний инсулин в организм.
Терапия неврологического характера направлена на обеспечение должного «питания» нейронов, сохранение в нормальном состоянии метаболических процессов, обеспечение доступности нужного количества кислорода к нервным клеткам. В каждом индивидуальном случае назначаются специфические медикаментозные средства, направленные на купирование явно выраженного дегенерирующего фактора.
Для улучшения энергообмена применяются фармакологические стимуляторы, витаминные комплексы (преимущественно группы В). При затяжной депрессии или психозах к подбору седативов нужно подходить с особой ответственностью, так как многие успокоительные средства способны усугубить угнетение и без того снижающихся когнитивных (мыслительных) функций. Рекомендуется проконсультироваться с психотерапевтом или психиатром.
Прогноз течения и профилактические рекомендации
Описанное заболевание относится к категории хронических, вялотекущих. Скорость нарастания симптоматики и неврологических расстройств напрямую связана с тяжестью первичной диабетической аномалии. Качество ее лечения определяет и эффективность восстановления при энцефалопатии, предотвращение осложнений. В качестве профилактических мер рекомендуется вовремя диагностировать и начать лечение СД, а также своевременно избавляться от сосудистых расстройств.