диффузно узловая гиперплазия щитовидной железы что это такое

Диффузно-узловой зоб: симптомы и лечение

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» — современный медицинский центр, в который можно записаться на прием в любой день. Вы получите профессиональную консультацию эндокринолога со стажем работы более 7 лет и персонально разработанную схему лечения.

Что такое зоб

Под этим термином в медицине подразумевают патологическое изменение щитовидки, выражающееся в формировании узловых образований. Узел, в свою очередь — это имеющее любой размер новообразование с капсулой, определяемое при пальпации или в ходе визуального осмотра. Диффузная разновидность заболевания подразумевает равномерное разрастание тканей. А смешанные случаи, в которых оба этих патологических процесса сочетаются, называют диффузно-узловым зобом.

При этом заболевании не прослеживается связь с опухолевыми, или неопластическими, или воспалительными процессами. Увеличение щитовидной железы при диффузно-узловом зобе не является онкологической патологией. Это — следствие других, самостоятельных патологических состояний или изменений.

Диффузно-узловой зоб чаще диагностируют у женщин, нежели у мужчин. Согласно данным медицинской статистики, среди пациентов с этим заболеванием в 3 раза больше особ женского пола. Подавляющее большинство из них — средней возрастной категории.

Причины

Причины, по которым развивается диффузно-узловой зоб, точно не ясны. Наиболее вероятными предрасполагающими факторами принято считать возрастные изменения в организме, связанные с перестройкой эндокринной системы, и несбалансированное питание. Риск развития диффузно-узлового зоба возрастает при частых и хронических стрессах, сниженном иммунитете, неблагоприятных условиях окружающей среды.

Заболевание нередко развивается на фоне:

Медицинская практика свидетельствует и о том, что признаки узлового процесса в тканях щитовидной железы часто встречаются у пациентов пожилого возраста. Это наводит на мысль о том, что развитие диффузно-узлового зоба может быть связано с естественным механизмом старения.

Симптомы

Диагностика диффузно-узлового зоба может быть осложнена тем, что болезнь проявляет себя по-разному. В большинстве случаев изменения в организме сопровождаются или являются следствием повышения синтеза гормонов щитовидной железы. Но это условие при диффузно-узловом зобе не всегда соблюдается. В ряде случаев гормоны щитовидки, напротив, снижаются или находятся в пределах нормы.

На ранней стадии течение болезни часто имеет скрытую форму. Даже при тщательной диагностике распознать ее удается далеко не всегда. По мере увеличения диффузно-узлового зоба симптомы заболевания становятся более яркими и заметными.

Диффузно-узловой зоб 1 степени может проявляться сильными болями в области гортани, не связанными с простудными или инфекционными заболеваниями. Пациент ощущает постоянный дискомфорт во время сглатывания пищи или напитков, а при попытке наклона головы — неприятное сдавление. Часто при диффузно-узловом зобе наблюдаются головокружения.

В дальнейшем симптомы усугубляются. Проявления диффузно-узлового зоба 2-й степени все больше напоминают симптомы тиреотоксикоза, который возникает при повышении выработки гормонов щитовидной железы. Характерными признаками болезни на этой стадии считаются боли в области груди и за грудиной, артериальная гипотензия, одышка, которая беспокоит даже после легкой физической нагрузки.

Диффузно-узловой зоб 2 степени может проявляться:

Возможны жалобы на дерматологические проблемы — к примеру, пациентов при диффузно-узловом зобе часто беспокоит сухость и шелушение кожи. Для пациентов пожилого возраста характерны нарушения когнитивных функций — в частности, забывчивость и ухудшения памяти. Может наблюдаться при диффузно-узловом зобе снижение температуры тела. У мужчин нередки случаи ослабления эректильной функции и проблемы с потенцией, у женщин — нарушения менструального цикла, бесплодие, а во время беременности — выкидыш.

Диффузно-узловой зоб — заболевание, которое может поражать не только взрослого человека, но и ребенка в раннем возрасте. Опасность патологического разрастания тканей в сочетании с узловыми новообразованиями щитовидной железы в том, что оно может негативно повлиять на умственное и физическое развитие молодого организма. При этом процесс устранения патологии с учетом ее анатомического расположения весьма сложен. Нередко при диффузно-узловом зобе из-за избытка тиреоидного гормона развивается Базедов синдром. Он оказывает на организм токсическое воздействие, что проявляется нервозностью, беспокойством, постоянным чувством голода. Для этой болезни также характерна сухость кожных покровов, тремор (неконтролируемое дрожание) нижних и верхних конечностей, выпячивание глаз.

При крупном диффузно-узловом зобе симптомы также имеют свою специфику. Образование в области щитовидной железы приводит к компрессии близлежащих тканей и структур, затрудняет глотание и движения головы. Болезнь может приводить к афонии — утрате голоса, параличу возвратного нерва гортани. Увеличению щитовидной железы сопутствуют диссомния, потливость, резкое и беспричинное снижение веса. Если возникают боли, это говорит о том, что диффузно-узловой зоб давит на пищевод и трахею. Паралич голосовых связок и сращение тканей наблюдаются при озлокачествлении патологического процесса.

Стадии и виды заболевания

Всемирная организация здравоохранения делит развитие диффузно-узлового зоба на несколько форм:

Они определяются степенью выраженности симптомов. При нулевой форме диффузно-узлового зоба клинические проявления отсутствуют. Первичную форму заболевания можно диагностировать после пальпации. Вторичный диффузно-узловой зоб — это когда опухоль заметна визуально.

Применяется классификация и по виду узловых образований. С этой точки зрения выделяют кистовые образования и псевдоузлы. Количество их также разнится — от единичных или солитарных образований, до многоузловых, конгломератных.

Диагностика

Для диагностики диффузно-узлового зоба необходим первичный осмотр у врача-эндокринолога. Он позволяет выявить признаки заболевания посредством визуальной оценки и пальпации. При наличии подозрений на диффузно-узловой зоб врач назначает дополнительные исследования для уточнения диагноза:

Чтобы исключить вероятность развития онкологического заболевания, используется тонкоигольная аспирационная биопсия. Ее выполняют в том случае, если диаметр узлового образования достигает сантиметра и более. Также проводится сцинтиграфия — радиоизотопное сканирование, позволяющее изучить автономность и функциональной щитовидной железы. Компьютерная томография предоставляет врачу информацию о размере органа, его контурах и структуре, особенности регионарных лимфатических узлов. Рентгенография нужна для того, чтобы исключить попадание посторонних предметов в пищевод или область грудины.

Только после проведения лабораторных исследований эндокринолог подбирает пациенту медикаментозную терапию, позволяющую постепенно уменьшить проявления болезни.

Лечение

Если синдром диффузно-узлового нетоксического зоба протекает без осложнений, пациенту назначают гормональную терапию и препараты радиоактивного йода. В ряде случаев целесообразно оперативное лечение. Оно показано при развитии неоплазии, выраженного внешнего проявления зоба, затруднения глотания и дыхания, связанного с компрессионным синдромом.

Терапия направлена преимущественно на восстановление гормонпродуцирующей функции щитовидной железы. Лечение препаратами радиоактивного йода при диффузно-узловом зобе обычно демонстрирует неплохие результаты. Радикальное удаление органа посредством хирургического вмешательства, проведение последующей заместительной гормонотерапии показано только при отсутствии результата назначенного медикаментозного лечения.

Вероятность озлокачествления процесса при диффузно-узловом зобе невысока. Прогноз в целом благоприятен. Если изменения в структуре щитовидной железы были замечены на ранней стадии диффузно-узлового зоба и не носят тяжелого характера, главную роль уделяют консервативному лечению. Врач подбирает лекарственные препараты с соединениями йода, которые активно усваиваются организмом человека. В большинстве случаев этой меры достаточно для исчезновения негативной симптоматики диффузно-узлового зоба и постепенного уменьшения щитовидной железы вплоть до нормального размера.

Осложнения

Без своевременного и адекватного лечения диффузно-узловой зоб может привести к тяжелым последствиям. Поэтому врачи рекомендуют обратиться за профессиональной помощью сразу же, если вы обнаружили у себя 3 и более признака заболевания. Запущенная стадия диффузно-узлового зоба увеличивает риск озлокачествления процесса и развития рака щитовидной железы. Нередко она приводит к летальному исходу.

Возможны и другие осложнения при диффузно-узловом зобе. Удушье, проблемы с глотанием, сдавление нервных окончаний и нарушения обменных процессов могут негативно сказаться на состоянии многих внутренних органов и систем.

Профилактика

Так как точные причины, по которым развивается диффузно-узловой зоб щитовидной железы, пока не ясны, профилактические меры носят предупредительный характер.

Эндокринологи настоятельно рекомендуют обогащать свой рацион продуктами, богатыми йодом:

Полноценное питание особенно важно при ослабленном иммунитете, в детском и пожилом возрасте. Если у кого-либо из близких родственников был диагностирован диффузно-узловой зоб, рекомендуется регулярно посещать эндокринолога и контролировать уровень гормонов посредством сдачи анализов — не реже, чем раз в год. Снизить риск развития болезни также поможет полноценный сон и правильно организованный режим отдыха, активный образ жизни.

Диагностика и лечение диффузно-узлового зоба щитовидной железы в Москве

Опасность диффузно-узлового зоба в том, что на ранних стадиях он практически не проявляется внешне. Симптомы становятся явными только после изменения уровня тиреоидных гормонов и значительного увеличения щитовидной железы. Чем позже будет поставлен диагноз диффузно-узловой зоб, тем более радикальные методы терапии могут понадобиться.

«Альфа-Центр Здоровья» рекомендует проверить состояние щитовидной железы, а при необходимости — пройти лечение в современном медицинском центре. Для получения дополнительной информации или записи на прием свяжитесь с регистратурой.

Источник

Гиперплазия щитовидной железы

Однако если не заниматься этим усиленно, то есть риск получить диагноз «опухоль», притом очень даже злокачественная.

Как распознать гиперплазию?

Самый верный способ узнать, действительно вы больны или нет – это записаться на приём к врачу, который обладает достаточным количеством способов доказать или опровергнуть поставленный диагноз.

В том случае, если вы знаете, что подвержены подобным заболеваниям в силу генетики, или вы подвержены отдельным факторам риска, то следить нужно за следующими симптомами:

Почувствовав что-то такое, вам необходимо как можно быстрее записаться на приём к врачу. Даже если дело не в щитовидной железе и не в увеличении её размера, заболевание в любом случае связано с гормонами – а этим занимается эндокринолог. Когда получите к нему направление, тогда можно будет с чистой душой идти к нему и жаловаться на всё, что вас беспокоит.

Из-за чего развивается гиперплазия?

Увеличение щитовидной железы – это вполне естественный, хотя и болезненный процесс, который вызван определенными изменениями в состоянии организма. Проще говоря, просто так щитовидная железа увеличиваться не станет. К такому исходу может привести, например, нехватка йода в организме, или гормональный дисбаланс. Получая сообщения от организма, что какого-то гормона не хватает, железа начинает активно его вырабатывать, и увеличивается сама за счет активного деления клеток. Именно это гиперплазией и называется.

Что будет, если вовремя не заняться лечением?

Гиперплазия щитовидной железы – это не то заболевание, которое способно развиваться фоном, радуясь, что никто его не замечает. Такого никогда не будет, потому что её симптомы проявляются очень явственно, да и останавливаться она не планирует. А вот что будет, когда она дорастёт до последней стадии – это уже отдельный, и не самый приятный разговор.

Врачи выделяют 5 степеней развития гиперплазии:

Любой эндокринолог вам скажет, что, чем раньше началось лечение заболевания, тем скорее можно его завершить, и тем выше возможность того, что после заболевания вы и думать о нём забудете в том смысле, что не останется никаких побочных эффектов, и всё будет замечательно.

Поэтому, чтобы не тянуть кота за хвост, идите к врачу, как только заметили первые признаки увеличения щитовидной железы. Это и правда не очень красиво, но, помимо этого, может значить огромные проблемы для здоровья. Вам ведь они ни к чему, правда?

Статья не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с врачом.

Источник

Диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз

Хронический аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз, узловые образования щитовидной железы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Классификация

Клиническая картина

Фаза заболевания с нормальной функцией щитовидной железы (так называемая эутиреоидная фаза заболевания) может продолжаться, годами. Далее по мере прогрессирования патологического процесса деструкции фолликулярного эпителия (рабочая ткань щитовидной железы), число клеток производящих гормоны щитовидной железы уменьшается и развивается клиника гипотиреоза (недостаточность функции щитовидной железы, которая характеризуется появлением жалоб на выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, запоры, снижение памяти). Редко аутоиммунный тиреоидит может начинаться с тиреотоксикоза. Причиной этого может быть массивная деструкция клеток щитовидной железы с последующим выходом накопленного там гормона в циркулирующую кровь. Особенностью течения тиреотоксической фазы аутоиммунного тиреоидита в большинстве случаев является отсутствие выраженной клинической картины, и она протекает как субклинический тиреотоксикоз (стертая клиника, сниженное ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4).

Как видно из вышеописанного зачастую клиника аутоиммунного тиреоидита стерта, чаще всего диагноз ставится на основании инструментальных и лабораторных данных.

Критериями постановки диагноза

Следует особо отметить: У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) до наступления зачатия, а также в каждом триместре беременности.

Диффузно узловой зоб

Диффузно узловой зоб: — собирательное клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, которые имеют различные морфологические характеристики, возникающее в результате очагового разрастания клеток щитовидной железы (тиреоцитов) Чаще всего это нетоксический зоб (заболевание, характеризующееся диффузным или узловым увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции.)

Эпидемиология

На территории Российской Федерации не существует мест на которых не существовало бы дефицита йода в той или иной степени. В регионах с наличием йодного дефицита распространенность узлового зоба составляет 30% у людей старше 35 лет и более 50% у людей старше 50 лет. Распространенность рака щитовидной железы среди узлового зоба составляет около 5–10%.

Этиология

Существует множество этиологических факторов развития узлового нетоксического зоба (зобогенные вещества, дефект синтеза тиреоидных гормонов), но наиболее частой причиной его развития служит йодный дефицит. Новообразование клеток щитовидной железы находится в обратной зависимости от содержания йода в щитовидной железы. При недостаточности йода снижается интенсивность подавления факторов роста тканей щитовидной железы. Это приводит к разрастанию щитовидной железы, образованию зоба.

Какие жалобы возникают у пациентов при диффузно-узловом зобе: Зоб без изменения функции щитовидной железы (без сопутствующего гипо- или гипертиреоза) протекает бессимптомно, чаще всего он выявляется при целенаправленном УЗИ обследовании, что говорит о важности целенаправленного УЗИ исследовании щитовидной железы в йододефицитных регионах. Иногда в запущенных случаях зоб может достигать больших размеров и явиться причиной развития компрессионного синдрома (сдавление органов средостения: пищевода, трахеи) с появлением жалоб на затруднение дыхания и глотания, в этом случае чаще всего зоб виден визуально и деформирует шею.

Диагностика

УЗИ является самым распространенным методом визуализации щитовидной железы и структуры ее паренхимы. УЗИ является высокочувствительным методом выявления узловых образований щитовидной железы. При выявлении у пациента узлового образования щитовидной железы рекомендовано определение базального уровня тиреотропного гормона (ТТГ) и кальцитонина крови. При наличии подозрительных при ультразвуковом исследовании узловых образований больному проводится тонкоигольная пункционная биопсия узлов щитовидной железы с последующим цитологическим исследованием. При клинических признаках компрессии органов средостения проводится КТ исследование органов шеи. После проведения комплекса диагностических мероприятий принимается решение о методе лечения зоба.

Лечение

Гипотиреоз

Гипотиреоз – состояние дефицита гормонов щитовидной железы в организме человека.

Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения самой щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ гипофизом при отсутствии первичной патологии самой щитовидной железы, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Распространённость

Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний, особенно высокая заболеваемость выявляется в йододефицитных регионах Распространенность в среднем составляет 4.6% от популяции,

Клиника

Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отечность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, снижение когнитивной функции, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение, маточные кровотечения, бесплодие, депрессия, деменция, боли в суставах. Симптомы не всегда проявляются все одновременно, зачастую преобладает какая то одна группа симптомов.

При внешнем осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Инструментальные и лабораторные методы исследования: для уточнения диагноза необходимо провести УЗИ щитовидной железы, исследование уровня свободного тироксина (СТ4), тиреотропного гормона (ТТГ), антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

Диагноз гипотиреоза устанавливают при повышении уровня ТТГ и снижении свободного Т4 ниже нормы.

Лечение

Наши специалисты

Кияткин Николай Владимирович

Врач-эндокринолог первой категории
Стаж: 15 лет.

Источник

Гиперплазия

Оглавление

Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.

Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.

Классификация гиперплазии

Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).

В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.

Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.

При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.

Причины и признаки гиперплазии

Основные причины гиперплазии:

Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.

Симптомы и диагностика гиперплазии

Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.

Наиболее часто встречаются такие клинические формы:

Лечение гиперплазии

Эти морфологические изменения тканей могут привести:

Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.

При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.

Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.

Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.

Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:

Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.

Рекомендовано к прочтению:

© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018

Источник

Классификация доброкачественных состояний щитовидной железы

(взрослых)

(Клиника доктора А.В. Ушакова, Москва, 2010-2016)

I. Структурные изменения щитовидной железы.
А. Узловой процесс.
1. Узловой процесс по локализации.
1.1. Односторонний (левый или правый).
1.2. Двусторонний (в т.ч. преобладающий слева или справа).
1.3. Перешейка.
2. Узловой процесс по количеству очаговых образований.
2.1. Одиночный узел (солитарный).
2.2. Многоузловой (двухузловой. ).
2.3. Тотальноузловой.
3. Узловой процесс по величине.
3.1. Мелкоузловой.
3.2. Среднеузловой.
3.3. Крупноузловой.
4. Узловой процесс по расположению и отношению к доле.
4.1. Внутридолевой.
4.1.1. Малодолевой.
4.1.2. Полудолевой.
4.1.3. Субтотальнодолевой.
4.1.4. Тотальнодолевой.
4.2. Внедолевой.
4.2.1. С широком контактом.
4.2.2. С узким контактом.
5. Узловой процесс по стадии.
5.1. Развития.
5.2. Истощения.
5.2.1. Начальное.
5.2.2. Умеренное.
5.2.3. Значительное.
5.3. Рубцевания.
5.4. Разностадийный (по отношению к многоузловому процессу).
6. Узловой процесс по структурной организации и состоянию.
6.1. Мелкосегментарный.
6.2. Крупносегментарный.
6.2.1. Крупнодеструктивный.
6.2.2. С кистообразованием.
6.2.3. Кистозный.
7. Узловой процесс по течению.
7.1. Стабильный (персистирующий).
7.2. Прогрессирующий (медленно или значительно).
7.3. Регрессирующий.
Б. Диффузный процесс.
1. Гиперплазия-гипертрофия ткани щитовидной железы (зоб).*
1.1. Односторонняя (левая или правая).
1.2. Двусторонняя (преобладающая слева или справа).
1.3. Перешейка.
1.4. Тотальная (всей железы).
2. Гипоплазия-гипотрофия ткани щитовидной железы.**
2.1. Односторонняя (левая или правая).
2.2. Двусторонняя.
2.3. Перешейка.
2.4. Тотальная (всей железы).
3. Неоднородность ткани щитовидной железы.
3.1. Фиброзный процесс (мелко- или, крупносегментарный, очаговый или тотальный, одно- или двусторонний).
3.2. Деструктивный.
3.2.1. Мелко дольковый.
3.2.2. Крупно дольковый.
3.2.3. Сегментароно долевой.
3.2.4. Крупно очаговый.
3.3. Лимфоцитарной (лимфоидной) инфильтрации.
3.4. Коллоидно-кистозное преобразование.***
В. Смешанный (диффузно-узловой) процесс.
Г. Макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы.
II. Функциональные проявления изменений щитовидной железы.
II.I. Специфические типовые функциональные проявления.
А. Эутиреоз.
1. Тиреотропный (стимуляционный).
1.1. Эутиреоз предоптимума.
1.2. Эутиреоз оптимума.
1.3. Эутиреоз преднапряжения.
1.4. Эутиреоз напряжения.
2. Тиреоидный.
2.1. С компенсацией.
2.2. С субкомпенсацией.
2.3. С декомпенсацией.
2.4. С гиперкомпенсацией.
2.5. С усилением (компенсации).
2.6. С гиперпотреблением.
Б. Гипотиреоз.
1. Тиреотропный (стимуляционный).
1.1. Малый.
1.2. Умеренный.
1.3. Значительный.
2. Тиреоидный.
2.1. Компенсированный.
2.2. Субкоменсированный.
2.3. Декомпенсированный.
2.4. С гиперкомпенсацией.
2.5. С усилением (компенсации).
В. Гипертиреоз.
1. Органотопографический.
1.1. Диффузный.
1.2. Гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).
2. Тиреоидный.
2.1. Гипертиреоидная реакция.
2.2. Малый (мало выраженный).
2.3. Значительный.
Г. Переходное состояние.
II.II. Общие типовые функциональные проявления.
А. Аутоиммунный тиреоидный процесс.****
1. Малый.
2. Умеренный.
3. Значительный.
Б. Воспалительный процесс.
1. Острый.
2. Подострый.
3. Хронический.
III. Компенсаторные изменения щитовидной железы.
А. Напряжение компенсации.
1. Малое.
2. Умеренное.
3. Значительное.
Б. Компенсаторное истощение.
1. Малое.
2. Умеренное.
3. Значительное

* Гиперплазию-гипертрофию (зоб) традиционно характеризуют по степени выраженности (в соответствии с «Классификацией зоба щитовидной железы Клиники доктора А.В.Ушакова», или классификацией ВОЗ, или другим классификациям величин железы – желательно указывать).

** Гипоплазию-гипотрофию уместно характеризовать по степени выраженности (в т.ч. по сравнению с ранее зафиксированным бóльшим объёмом): 1) малая (около 4-5 мл), 2) умеренная (от 4 до 2 мл), 3) значительная (менее 2 мл).

*** Коллоидно-кистозное преобразование возможно дополнить указанием выраженности процесса: малое (единичные образования, т. е. 1-2 в доле), умеренное (несколько образований, например, 3-5), значительное (большое количество коллоидных кист, т. е. около 10 и более в доле, или несколько больших содержащих коллоид полостей с внутренними перегородками). Бывает правосторонним, левосторонним, двусторонним или с преобладанием в одной из долей.

Общие положения

В классификацию Клиники доктора Ушакова введены состояния щитовидной железы, относящиеся не только к понятию «болезнь», но и к здоровью. Такой принцип был выбран не случайно. Он исходит из природной закономерности единства нормального и патологического, а также в связи с относительностью границы между этими полярными понятиями.

Классификация включила только состояния щитовидной железы. Заболевания других структур, при которых вовлекается щитовидная железа, должны классифицироваться отдельно. Также отдельно следует классифицировать злокачественные тиреоидные процессы.

В классификации Клиники совершенно исключены причины. Этиологические знания не должны присутствовать в сущностной классификации, независимо от того, что причины служат инициирующей частью понятия «сущность болезни». Такая особенность связана с неспецифичностью, разнодействием и полирезультативностью большинства причин в развитии тиреоидной патологии. Причины важны, но должны классифицироваться также отдельно.

Сущностная классификация Клиники состоит из трёх частей ― структурной, функциональной и компенсаторной. Каждая часть имеет деление, связанное с закономерностями устройства и деятельности щитовидной железы.

Узловой процесс щитовидной железы

Особенности регионально-сегментарного деления ткани щитовидной железы и нейровегетативного контроля-регуляции этой ткани позволяют различать два основных структурных процесса ― узловой и диффузный. В соответствии с этим обстоятельством, все структурные изменения щитовидной железы уместно разделять на два одноимённых класса.

Выраженность сегментарного деления ткани щитовидной железы может быть более или менее проявлена. Также по-разному в ткани распределяются нервно-сосудистые ветви и распространяющаяся от них сеть.

От нервного влияния и метаболических процессов зависит образование, развитие и преобразование тиреоидных узлов (принципы узлообразования изложены в книге «Доброкачественные заболевания. Клиническая классификация» (А.В.Ушаков, 2013)). Расположение узлов в железе и её частях, а также все остальные узловые изменения прямо зависимы от сущностной закономерности (и указывают на неё) ― ведущего нервно-проводникового участия в патологии. Все особенности узловых изменений представлены в подклассах. Рассмотрим каждый из них.

Локализация узлов щитовидной железы

Право-левое устройство нервного обеспечения щитовидной железы, которая также состоит из правой и левой частей, ведёт к появлению узловых изменений с одной стороны или преобладанию их с одной из сторон. Такая сущностная особенность требует введения в классификацию указания на сторону патологического процесса. Закономерные особенности прохождения магистральных нервно-сосудистых путей в железе, сегментарное деление щитовидной ткани, вместе с активизацией определённых групп нейронов в периферических нервных центрах приводят к формированию узлов в определенных частях железы. В том числе в перешейке.

Клиническое значение указания на локализацию узла в перешейке, помимо прочего, связано с расположением его перед трахеей, относительно плотной и устойчивой структурой, обеспечивающей опору. В случае пролиферации ткани узла или накопления в нём жидкости, такие узлы могут создавать значительный косметический дефект, провоцировать психическое беспокойство пациентов, постоянно напоминая о себе.

Количество узлов щитовидной железы

Важным является указание на количество узловых образований. В соответствующем подклассе помимо одноузлового и многоузлового вариантов, введено понятие тотальноузлового случая, когда вся ткань состоит из узлов. Комментарий в классификации предлагает при малом количестве узлов (2-3-4) характеризовать эту особенность. Это важно, поскольку понятие «многоузловой» имеет очень большой смысловой разброс. Например, от 2 до 10 узлов. Отличие двух малой величины узлов от таких же 10 или от 5 средних и крупных клиническое значимо.

Величина узлов щитовидной железы

Традиционно деление узлов по величине ― малые, средние и крупные. Как их различать, где чёткие границы между ними? Применение лишь одного размера неточно и весьма ориентировочно. Наиболее точна оценка величины узлов по их объёму.

Клиника доктора А.В.Ушакова предлагает следующие расчётные границы между тремя величинами узлов. Объём малых узлов ― до 0,5 мл, средних узлов находится в пределах 0,6-3,9 мл, а крупных ― свыше 4,0 мл. Для расчёта предлагаем использовать коэффициент 0,479, как при вычислении объёма долей. Это связано с двумя обстоятельствами: более чаще встречаемой формы узлов, близкой форме долей, и упрощением практики (проще запомнить один, а не несколько коэффициентов для узлов разных форм).

Расположение и отношение узлов к доле железы

Клинически важно различать и обозначать отношение узловой ткани к доле. Этот критерий отражает количество неизменённой узловым процессом ткани, значение узла и внеузловой ткани в проявлении болезни, динамику пролиферации внутриузловой и атрофии околоузловой ткани. Характеристика количественного отношения узлового процесса к доле обязательна для выбора диагностики, лечебной тактики и прогноза.

Классификация предлагает два основных нозологических варианта отношения/расположения узла (узлов) к доле ― внутридолевой (наиболее частый) и внедолевой (редкий).

Первый вариант выражает отношение объёма узла к объёму остальной ткани доли. Объём узловой ткани, занимающий менее 35% от доли, обозначается как малодолевой узловой процесс. Если узел (узлы) занимают более 35%, но менее 75% доли, то это состояние обозначается как полудолевой процесс (зоб). Объём узловой ткани в пределах 75-90% соответствует субтотальнодолевому узловому зобу, а свыше 90% ― тотальнодолевому узловому зобу.

При расположении узла за пределами основной части доли состояние называется внедолевым узловым зобом. Такое расположение узлов встречается редко. Выпячивание узла за пределы доли может быть частичным, и потому иметь широкий контакт с поверхностью доли. Узел щитовидной железы может находиться почти абсолютно за пределами доли. В таком случае узел соединяется с долью тонким участком с тиреоидной тканью, а весь комплекс (доля + узел) напоминают песочные часы, а в плоскости ― «восьмёрку».

Можно предполагать, что внедолевое расположение узла с узким контактом (или «на тонком основании») происходит при начальном формировании аденомного узла в самом полюсе доли. Такому явлению способствует топографическое положение нервно-сосудистой сети, предрасполагающее у некоторых индивидуумов к узлам в полюсе доли. Активный аденомный процесс в таких очаговых структурах, ведёт к формированию крупного узла, рост которого происходит не внутри основной чатсти доли, а за её пределами.

Стадии и структурные изменения узлов щитовидной железы

Узлы щитовидной железы преобразуются стадийно. Стадии узлов щитовидной железы являются биологической закономерностью. В зависимости от внутреннего устройства ткани, узловой процесс проходит через кистозное преобразование или минует его.

Знание стадийных нозологических вариаций узлов по стадиям также клинически важно. Оно влияет на выбор диагностики, тактики лечения и прогноз болезни.

Стадии узлов щитовидной железы и их ультразвуковые признаки первым в мире обозначил доктор А.В. Ушаков. Это произошло в 2008 году в виде упрощённой схемы для пациентов в книге «Восстановление щитовидной железы». Затем в 2013 году ― в качестве полноценных характеристик в руководстве для врачей «Доброкачественные заболевания щитовидной железы. Клиническая классификация». В 2016 году ― знание о стадийности было скорректировано и частично представлено в монографии «Классификации заболеваний щитовидной железы. Клинический диагноз».

Все этапы существования узла щитовидной железы уместно разделить на три стадии: развития, истощения и рубцевания. Стадия истощения подразделяется на три подстадии: начальную, умеренную и значительную.

Ультразвуковые признаки позволяют определять соответствующую стадию. При явной гипоэхогенной границе и отсутствии внутри узла заметных признаков изменения ткани, воспринимаемой однородной, изоэхогенной или незначительно гипоэхогенной, определяют стадию развития. При явной границе узла и признаках диффузной неоднородности его ткани в виде мелкоточечных, среднеточечных или крупноточечных гипоэхогенных, анэхогенных и/или гиперэхогенных включений определяют стадию истощения.

Стадия истощения может проявлять себя по-разному, в зависимости от внутриузлового устройства такни. В случае крупносегментарной структуры узла, при разрушении ткани в его сегментах, появляется предрасположенность к накоплению жидкости. В таком случае определяются значительно гипоэхогенные участки внутри внутри сегментарных элементов узловой ткани. Это крупнодеструктивный процесс. При выявлении внутри узла кистозных участков, количество которых не превышает половины объёма узловой ткани, определяют процесс кистообразования. При выявлении внутри узла кистозных участков, количество которых превышает половину объёма узловой ткани, определяют кистозный процесс.

При мелкосегментарной структуре узловой ткани, изменения на стадии истощения происходят без выраженного очагового накопления жидкости. При УЗИ заметны мелкие точечные гипоэхогенные и гиперэхогенные включения, отношение которых к изоэхогенной ткани узла частично указывает на величину истощения.

При выявлении внутри узла значительного избытка соединительной ткани и/или кальцинатов, достигающего в сумме более трети от объёма узла, при уменьшении его размеров и отсутствии или малой величине кистозных участков, определяют стадию рубцевания.

Присутствие в щитовидной железе узлов на разных стадиях преобразования обозначается термином разностадийный процесс.

Течение узлового процесса щитовидной железы

Классифицирование по течению патологического процесса традиционно. Интенсивность и скорость изменений в щитовидных узлах также различается. Относительное равновесие репаративно-деструктивных процессов в узле соответствует стабильному (персистирующему) течению. Интенсивные изменения в узле различаются по направленности процесса. Активное формирование дополнительной внутриузловой ткани характеризует прогрессирующее течение узлового процесса. Клиническое наблюдение показывает уместность уточнения степени прогрессирующего течения ― медленно или значительно. Напротив, увеличение внутри узла деструктивных процессов по сравнению с восстановительными соответствуют регрессирующему течению.

Диффузный процесс щитовидной железы

В отличие от узлов, распространённые и без явного ограничения изменения в щитовидной железе относятся к диффузным процессам. Класс «Диффузный процесс ЩЖ» содержит подклассы, отражающие увеличение объёма железы преимущественно за счет специфической ткани: гиперплазии и гипертрофии, а также противоположного изменения ― гипоплазии с гипотрофией (за счёт атрофических процессов).

Сноски у двух этих подклассов ориентируют на степени увеличения и уменьшения объёма щитовидной железы. Выведение степеней изменения объёма из основной классификации рационально. Это позволяет не перегружать классификацию, сохраняя в ней основной порядок для ориентирования. При необходимости, специалист воспользуется дополнительным классификационным инструментом. Такое отдельное классифицирование степеней объёма щитовидной железы верно ещё и потому, что щитовидный зоб может быть вызван процессами, не связанными с диффузной гиперплазией-гипертрофией или, вообще, не с тиреоидной тканью как таковой. Например, очень большим накоплением жидкости в узлах.

Типовые структурно-диффузные процессы объединены в подкласс «Неоднородность ткани щитовидной железы». Здесь представлен Фиброзный процесс, объединяющий все разновидности увеличения количества соединительной ткани в железе. Деструктивный процесс также разделён на мелко- и крупноочаговый, в зависимости от величины вовлечённых сегментов. То же относится к типовому процессу Лимфоцитарной (лимфоидной) инфильтрации, который, как и прочие, должен характеризоваться количественно ― мало, умеренно или значительно выраженный.

Феномен накопления малой величины коллоида в ткани железы, случающийся в виде одиночных или множества элементов, уместно обозначать коллоидно-кистозным преобразованием. Это признак перенапряжения щитовидной ткани. Относится к диффузным процессам. Пояснение его природы представлено в монографии «Доброкачественные заболевания. Клиническая классификация» (А.В.Ушаков, 2013).

Коллоидно-кистозное преобразование в классификации предлагается различать по величине и стороне расположения (преобладания). Надобность уточнения количества таких изменений связана с величиной перенапряжения железы. Сторона железы, где выявленно большее количество изменений, указывает на соответствующую сторону преобладания активности в периферической нервной системе и относится к сущности состояния железы.

Для полноценного описания состояния щитовидной железы потребовалось введение класса «Макроструктурная полноценность ткани щитовидной железы». Это понятие может относиться к оптимуму и не исключает изменений на внутриклеточном уровне. Макроструктурная полноценность ткани может быть тотальной, односторонней или иметь отношение к чему-либо. Например, такое понятие позволяет характеризовать внеузловую ткань: «Макроструктурная полноценность внеузловой ткани».

Все перечисленные в классификации структурные диффузные варианты клинически важны. Их качественные особенности и количественная выраженность ориентируют на закономерности индивидуального устройства ткани железы, направление компенсаторного изменения, участие нервной и прочих систем в деятельности органа, интенсивность прошедших и происходящих процессов, прогноз развития болезни и вероятные исходы при соответствующих обстоятельствах, включая обратимость процессов.

Функциональные проявления щитовидной железы

Вторая часть сущностной классификации представляет функциональные проявления структуры. Она состоит из двух одноуровневых подклассов, характеризующих типовые процессы, ― специфические, т.е. относящиеся к функциональной специализации щитовидной железы (обеспечению организма тиреоидными гормонами), и общие, т.е. свойственные большинству органов.

Специфические процессы щитовидной железы традиционно относятся, с одной стороны, к регуляции её деятельности, а с другой ― к количественно-качественному обеспечению организма щитовидными гормонами.

Контроль и регуляция деятельности щитовидной железы связаны с сегментарной периферической ВНС и гипофизом, находящимся, в свою очередь, тоже под контролем и регуляцией периферической ВНС. Такое непосредственное участие сегментарной нервной системы в деятельности всех органов, включая эндокринные, абсолютно закономерно. Но в отношении щитовидной железы значение ВНС оказалось искажено и подменено деятельностью гипоталамо-гипофизарной системы. Поэтому направление диагностики специфической (гормональной) стороны было сведено только к соответствующему анализу крови.

В эндокринологии традиционно устоялись понятия об эутиреозе, гипотиреозе и гипертиреозе. Все они ― результат оценки данных анализа крови и ориентированы на стимуляционную достаточность обеспечения организма гормонами щитовидной железы. Тем не менее, современная диагностика оказалась нацеленной, главным образом, на ТТГ, а не на тиреоидные гормоны.

Академическая позиция ориентирует:
1) количество ТТГ в пределах референсных значений соответствует эутиреозу,
2) количество ТТГ, превышающее наибольшее референсное значение, сообщает о гипотиреозе,
3) количество ТТГ, значимо меньшее наименьшего референсного значения, указывает на гипертиреоз.

Количество щитовидных гормонов, безусловно, учитывается, но служит преимущественно для обозначения вариантов гипотиреоза и гипертиреоза ― субклинического и манифестного, терминологический смысл которых не соответствует лабораторном признакам. В том числе поэтому понятия субклинический и манифестный гипотиреоз и гипертиреоз подвергаются заслуженной научной критике со стороны некоторых ведущих европейских эндокринологов (https://www.karger.com/Article/FullText/438909).

Исходя из этой стимуляционной особенности, в Классификации «Клиники доктора А.В. Ушакова» было принято решение разделить «Эутиреоз» на два функционально взаимосвязанных, но компенсаторно различных варианта, относимых к одному классификационному уровню:
— «Тиреотропный (стимуляционный)», характеризующий активизацию железы, и
— «Тиреоидный», представляющий в количестве и отношении щитовидных гормонов сумму компенсаторного ответа, зависимого от «величины стимуляции» (щитовидной железы и структур организма), отношения «компенсаторной ёмкости гормонообразования и гормоновыделения щитовидной железы» к «гормонопотреблению организма».

Известно, что при определённых величинах ТТГ, преимущественно соответствующих степени активизации тиреоидной гормонопродукции, в крови выявляется значительный разброс концентрации щитовидных гормонов. Эта дисперсия наиболее широка при эутиреозе, распространяясь от выраженного дефицита (меньше референсных значений) до избытка (больше референсных значений), гораздо менее выражена при гипотиреозе, в пределах между значимым недостатком и всей областью референсного промежутка (гиперкомпенсация, т.е. избыток тиреоидных гормонов, случается очень редко), и ещё меньше при гипертиреозе, занимая лишь надреференсную зону.

Критерии анализа лабораторных данных. В обычной практике большинство лабораторий предлагают специалистам ограниченный набор гормональных тиреоидных показателей: ТТГ, Т4св., Т3св., Т4общ., Т3общ. Поэтому вынужденно приходится довольствоваться в диагностике гормонального обмена именно этими параметрами.

Предоставляемые лабораториями референсные значения показателей щитовидных гормонов охватывают широкий спектр, включающий не только оптимальные значения, но и пограничные с ними области умеренных дефицита (умеренного минимума) и избытка (умеренного максимума). Референсный промежуток ТТГ также неоднороден и содержит, помимо оптимальных значений, зону избытка. Эти обстоятельства связаны с критериями отбора людей в группы оценки референсных данных и особенностями их расчёта.

Сложившаяся система сравнительных данных, тем не менее, оказалась удобной. Вероятно, если бы история формирования референсных ориентиров направлялась лишь по пути оптимума, то нам пришлось бы определить ориентиры малого и умеренного избытка и недостатка.

Класс «тиреотропный (стимуляционный)» эутиреоз имеет 4 подкласса, из которых традиционно «эутиреодными» являются:
1) «эутиреоз оптимума», при котором количество ТТГ находится в зоне оптимума, т.е. между 0 и 25-м процентилем референтных значений,
2) «эутиреоз преднапряжения», при котором количество ТТГ находится между зоной оптимума и напряжения, т.е. между 25-м и 50-м процентилями референтных значений,
3) «эутиреоз напряжения», при котором количество ТТГ находится между 50-м и 100-м процентилями референтных значений.

Эутиреоз предоптимума соответствует величине ТТГ несколько меньше нормы. Например, при референтном промежутке ТТГ 0,4-4,0 мЕд/л к эутиреозу предоптимума будет относиться промежуток 0,1-0,4 мЕд/л. Представленная область значений ТТГ служит промежуточной между состояниями явного эутиреоза и действительного гипертиреоза.

Если эутиреоз соответствует оптимальной и очень малой стимуляции щитовидной железы посредством ТТГ, а гипертиреоз (за исключением редко встречающихся клинических форм ― вторичного и третичного) характеризуется гораздо более выраженной тиреоидной стимуляцией посредством периферической ВНС (при этом уменьшается ТТГ в связи с устранением необходимости дополнительной гипофизарной тиреоидной активизации), то весьма незначительное уменьшение ТТГ указывает на малую нейрогенную стимуляцию щитовидной железы (Заметьте, что величина АТ-рТТГ при ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л [0,4-4,0] обычно близка к нулю, что сообщает об отсутствии иммунной стимуляции щитовидного гормонообразования).

Эутиреоз предоптимума является почти такой же зоной увеличения стимуляции щитовидной железы, как и эутиреоз напряжения. Отчасти будет верным утверждение, что между эутиреозом оптимума, т.е. самой незначительной активизацией щитовидной железы, и двумя значительно тиреоидстимулирующими состояниями (гипотиреозом и гипертиреозом) должны располагаться области начинающегося усиления такого влияния. В нашей Клинике мы сочли верным отнести к ним большую часть эутиреоидного промежутка ТТГ, назвав его эутиреозом напряжения, и значения ТТГ несколько менее нормы, которые ранее принимались за область гипертиреоза.

В связи с предоставленными обстоятельствами, значения ТТГ 0,2-0,4 мЕд/л [0,4-4,0] и пограничное 0,1-0,2 мЕд/л [0,4-4,0] уместнее относить к эутиреозу, чем к гипертиреозу. Это решение тем более верно, что при указанных величинах ТТГ количество Т4св. и Т3св. чаще соответствует норме или весьма мало превышает 100 процентиль, и то ― лишь по количеству Т3св. Вот почему предоптимум в настоящей классификации был поставлен в класс эутиреоза, а не гипертиреоза.

Тем не менее, в связи с различием индивидуальных компенсаторных свойств, при дальнейшем «отдалении» от области оптимума ТТГ невозможно чётко обозначить границы состояний. В частности, эутиреоза предоптимума и клинических форм гипертиреоза. Это закономерно. Поэтому область ТТГ 0,1-0,2 мЕд/л [0,4-4,0] следует рассматривать как некий буфер между указанными состояниями гормонального обмена. При таких значениях ТТГ выбор одного из клинических состояний (т.е. эутиреоза или гипертиреоза) должен складываться на основании оценки величин щитовидных гормонов.

Эутиреоз оптимума соответствует состоянию, при котором стимуляция гипоталямо-гипофизарной системой щитовидной железы не превышает величину активизации, требуемой для производства количества тиреоидных гормонов, достаточного для полноценного обеспечения жизнедеятельности при благоприятных условиях жизни. При эутиреозе оптимума стимуляция щитовидной железы со стороны периферической ВНС может быть оптимальной или избыточной.

Эутиреоз преднапряжения характеризует очень малое усиление гормонообразования щитовидной железы со стороны гипофиза, но также и со стороны сегментарной ВНС. Это признак начального усиления потребности организма в щитовидных гормонах, и представляет некое переходное состояние между оптимальной и избыточной стимуляцией щитовидной железы. Эутиреоз напряжения свидетельствует о явной активизации щитовидной железы, но малой интенсивности по сравнению с гипотиреозом.

Тиреоидный эутиреоз различается по количеству щитовидных гормонов, наблюдаемых в крови. Это деление прямо соответствует отношению компенсаторных состояний организма и щитовидной железы: величина щитовидных гормонов, потребляемых структурами организма, в т. ч. вместе с компенсаторной «заготовкой впрок» тиреоидных гормонов (к ожидаемым ближайшим тратам), относится к величине производимых щитовидной железой этих (калоригенных) гормонов, в том числе дейодиназно преобразованных в более функционально активную фракцию.

Тиреогормональной компенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. в пределах оптимума, т.е. между 25-м и 75-м процентилями референтного промежутка. Это количество гормонов указывает на достаточное полноценное обеспечение организма.

Тиреогормональной субкомпенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. в пределах удовлетворительного минимума, т.е. между 0 и 25-м процентилями референтных значений. Это состояние указывает на избыточное потребление и умеренную недостаточность тиреоидных гормонов.

Тиреогормональной декомпенсации соответствует количество Т4св. и Т3св. меньше референсного минимума (менее 0 процентиля) ― это значительная недостаточность щитовидных гормонов.

При тиреогормональной гиперкомпенсации количество Т4св. и Т3св. превышает оптимум, и обычно располагается от 75-го до 100-го процентиля референсных значений. При этом иногда количество Т3св. может несколько превышать 100-й процентиль референтного интервала. В зависимости от величины Т4св. и Т3св. и их отношению к 100-му процентилю, уместно различать малую, умеренную и значительную гиперкомпенсацию. Такое состояние соответствует неадекватно избыточной стимуляции гормонообразования и/или уменьшения потребления тиреоидных гормонов в естественных условиях, а также передозировке гормонального препарата.

Усиление компенсации выражает отношение референтных процентильных величин Т4св. к Т3св., превышающее значение 2,8 Ед. Это классификационное понятие характеризует величину интенсивности преобразования Т4св. в Т3св. Такое увеличение количества Т3св. указывает на активизацию компенсаторных процессов, направленных на подготовку к избыточным тратам Т3св. в ближайшем будущем. Это явление можно оценивать в качестве рефлекса на увеличение расхода Т3св. организмом и усиление процессов дейодирования.

Эта природная закономерность поясняется академиком И.В. Давыдовским следующим образом: «В процессе приспособления в животном и растительном мире создавались доминирующие линии нервных, гуморальных и прочих цепных реакций, отвечающих моменту, но и реакций, опережающих события внешнего мира (П.К. Анохин, 1962). Принцип опережающего отражения, т. е. приспособление к будущим, но еще не наступившим событиям, является одновременно принципом обеспечения естественного отбора, принципом предвидения и предупреждения, к чему по сути дела и сводится теория условного рефлекса по И.П. Павлову».

О предвидении и подготовке организма к ожидаемым влияниям свидетельствуют фундаментальные выводы Н.Е. Введенского ― закономерность охранительного торможения (и, вообще, парабиотические явления), закон относительной лабильности раздражений, универсальность возбуждения. Эти знания нашли отражение в работе его учеников и последователей. Согласно А.А. Ухтомскому, ЦНС есть «удивительный аппарат, представляющий из себя множество переменных, калейдоскопически сменяющихся органов предупредительного восприятия, предвкушения и проектирования среды». Выявленный А.А. Ухтомским закон доминанты раскрывает принципиальную систему ответной координационной организации нервной системы высших животных, позволяющей многогранно воспринимать среду, предожидать, приспособительно готовиться к средовым факторам и, соответственно, многообразно проявлять себя через доминантное функционирование.

Отношение тиреоидных гормонов, обозначенное в нашей Клинике как усиление компенсации, не случайность, не ошибка лаборатории, а природная закономерность. Это явление не будет заметно при ограниченной диагностике в случаях, когда врач лишается возможности одновременно видеть два показателя ― Т4св. и Т3св. Такая ситуация очень часта, поскольку авторитетные рекомендации предлагают исключать показатель Т3св. из списка обязательного исследования или нацеливают на общие гормональные фракции.

Примеры. При соответствии Т3св. 43-му процентилю, а Т4св. ― 29 процентилю (т.е. в пределах оптимума), отношение Т3св./Т4св. составит 1,48, что является оптимальным. Но если величина Т4св. будет соответствовать 17 процентилю, а Т3св. ― 83 процентилю референсного промежутка, то отношение Т3св./Т4св. составит 4,8, и будет являться усилением компенсации.

Явление компенсаторного «усиления» может наблюдаться при всех гормональных тиреоидных состояниях (декомпенсации, субкомпенсации, компенсации, гиперкомпенсации). Для определения такого состояния можно вычислить среднее процентильных значений Т3св. и Т4св. В случае расположения этого среднего в пределах оптимума судят о скомпенсированном тиреогормональном состоянии, в пределах удовлетворительного минимума референсного промежутка ― о субкомпенсированном тиреогормональном состоянии и т.д. Последний пример (Т4св. ― 17 процентиль, Т3св. ― 83 процентиль, при оптимуме ТТГ) соответствует «эутиреозу оптимума с усилением компенсации», поскольку среднее для 83-го и 17-го процентилей соответствует 50-му процентилю, расположенному в пределах тиреоидного оптимума, т.е. между 25-м и 75-м процентилями. В практической деятельности обычно не требуется такое точное вычисление. Простой практический опыт позволяет быстро мысленно или зрительно определять место среднего в референсном промежутке (см. Примеры формулирования клинического диагноза).

Следующие терминологические вариации помогут читателю определиться в том, как следует применять такую классификацию для более точного обозначения эутиреоза:
— эутиреоз оптимума с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с субкомпенсацией,
— эутиреоз напряжения с гиперкомпенсацией,
— эутиреоз преднапряжения с компенсацией,
— эутиреоз напряжения с усиленной компенсацией,
— эутиреоз оптимума с усиленной субкомпенсацией,
— эутиреоз оптимума с усиленной гиперкомпенсацией,
— эутиреоз предоптимума с компенсацией.

Гиперпотреблению соответствует значение отношения процентилей Т3св./Т4св. менее 1,1 Ед. Состояние гиперпотребления щитовидных гормонов, прежде всего, относится к усиленному расходу Т3св. Так происходит при остром интенсивном потреблении Т3св.

Классификационные тиреоидные признаки «усиления (компенсации)» и «гиперпотребления» не выделены в отдельную группу и расположены на одном системном уровне с признаками обеспечения щитовидными гормонами в связи с сущностной близостью и желанием оставить в классе «Эутиреоз» два подкласса.

Класс «Гипотиреоз» имеет деление подобное классу «Эутиреоз». Как бы ни определяли академические авторы гипотиреоз как «состояние стойкого дефицита тиреоидных гормонов», в медицинской практике и в научной литературе понятие гипотиреоз оценивается (в т.ч. и этими авторами) по количеству ТТГ, превышающему наибольшее референсное значение. Гипотиреоз в реальности является признаком стимуляционным, а не дефицитным! При гипотиреозе, т.е. дополнительной (гипоталямо-гипофизарной) активизации щитовидной железы, в крови относительно часто может наблюдаться оптимальное количество щитовидных гормонов, что не соответствует понятию «дефицит». Также уточню, что «стойкость» относительно, а не абсолютно характеризует гипотиреоз. Нередки случаи временного (на период обострения внетиреоидных процессов) перехода из состояния эутиреоза напряжения в малый гипотиреоз и обратно.

Величина стимуляции щитовидной железы со стороны гипофиза прямо зависит от количества ТТГ. Поэтому уместно различать интенсивность такой активизации. В классификации Клиники доктора А.В.Ушакова выделены малый, умеренный и значительный разновидности гипотиреоза.

Малый гипотиреоз характеризуется увеличением ТТГ до 7-10 мкЕД/л, умеренный гипотиреоз ― до 20-30 мкЕд/л, а более ― значительный гипотиреоз. Вместе с гипофизарной всегда присутствует нейросегментарная стимуляция щитовидной железы.

Такое деление гипотиреоза является стимуляционным (как при эутиреозе), относится к компенсаторному напряжению, указывая на потребность организма в щитовидных гормонах, а не к степени тяжести, как в случае классификации A.Weetman (1997) [25].

Распространённая точность оценки ТТГ в виде «≤10», разделяющая в других классификациях субклинический (то есть без заметных симптомов) и манифестный (то есть с заметными симптомами) гипотиреоз, весьма условна, поскольку: 1) наибольшее референсное значение часто варьирует от 3,5 до 6,8 мкЕд/л, в соответствии с чем должно меняться избранное значение, 2) отсутствует прямая связь клинических проявлений относительно настолько точного значения ТТГ, 3) закономерно (природно) не может быть такой точности в данном случае.

Тиреоидные варианты гипотиреоза соответствуют одноимённым вариантам эутиреоза. Компенсированному гипотиреозу характерно расположение Т4св. и Т3св. в оптимальном промежутке референсных значений (между 25-м и 75-м процентилями), субкомпенсированному ― в минимальном удовлетворительном промежутке референсных значений (между 0 и 25-м процентилем), декомпенсированному гипотиреозу соответствует количество Т4св. и Т3св. меньше референсных значений. При гипотиреозе может наблюдаться явление усиления компенсации. Все эти состояния при гипотиреозе ничем не отличаются от таких же состояний при эутиреозе, имеют единую закономерную природу проявления.

Гиперкомпенсация ― очень редкое явление при гипотиреозе. Обычно, такой малый избыток тиреоидных гормонов при некотором увеличении ТТГ воспринимается врачами как ошибка лаборатории, а при повторном подтверждении иногда оценивается даже как гипертиреоз. Гипотиреоз с гиперкомпенсацией случается, и потому требует отражения в классификации.

Традиционно сложилось под эутиреозом понимать состояния, при которых гипоталямо-гипофизарная стимуляция щитовидной железы оптимальна или близка к оптимуму. Гипотиреоз традиционно характеризуется как усиление гипофизарной стимуляции щитовидной железы. Всевозможные определения эутиреоза и гипотиреоза, в которых их сущность сводится к достаточности или дефициту тиреоидных гормонов, противоречат лабораторным критериям оценки этих состояний гормонального обмена. Иначе, эутиреоз и гипотиреоз, главным образом, определяются по количеству ТТГ относительно референсных значений. Как известно, эутиреоз и гипотиреоз не определяются физикально и симптоматически, за исключением декомпенсированного гипотиреоза, включая микседему.

Разделение относительно чёткими границами представленных в классификации эутиреоидных и гипотиреоидных состояний условно. Гипотиреоз, эутиреоз и гипертиреоз являются частями единого гормонального обмена. Они неразрывны. Границы между и внутри этих состояний, оцениваемые посредством величины ТТГ, более точно помогают определять потребности организма в тиреоидных гормонах лишь при состоянии эутиреоза и рядом с ним (относительно референсного промежутка). Увеличение и уменьшение ТТГ при незначительном отдалении от референсных значений происходит в геометрической прогрессии. Такое обстоятельство имеет лишь относительную зависимость от концентрации в крови тиреоидных гормонов. Поэтому количество ТТГ на некотором отдалении от референсных границ не может с такой же точностью определять вариации гипотиреоза и особенно гипертиреоза. Критерий ТТГ недостаточно показателен для отличия умеренной формы от малой и значительной при гипо- и гипертиреозе.

В зависимости от клинических особенностей, ведущих к избытку щитовидных гормонов в крови, гипертиреоз может иметь разные формы.

Избыток тиреоидных гормонов связан с:
— интенсивностью производства и выделения гормонов щитовидной железой,
— количеством выделяемых гормонов,
— интенсивностью потребления этих гормонов организмом,
— интенсивностью дейодизации и ее компенсацией,
— продолжительностью выделения гормонов и пр.

Поэтому проявление гипертиреоза зависит от разного сочетания этих обстоятельств. Все его формы не обособлены и не представляют некие совершенно отдельные нозологические состояния. Вариации гипертиреоза закономерно зависимы от сочетания клинических обстоятельств.

Гипертиреоз, в отличие от Эутиреоза и Гипотиреоза, представлен в классификации со стороны органотопографической и тиреоидной. Безусловно, при эутиреоидном и гипотиреоидном состояниях клинически важно знать количественное и органотопографическое состояние гормонообразующей и изменённой ткани. Но тактика лечения часто мало зависима от этих особенностей. При гипертиреозе источник избытка гормонов в железе (очагового или диффузного) имеет ключевое значение в диагностике и лечении.

При гипертиреоидной реакции по данным анализа крови:
1) количество ТТГ может быть уменьшено незначительно от наименьшей референсной границы (0 процентиля), обычно располагаясь в пределах 0,4-0,1 мкЕд/л или даже менее,
2) количество Т4св. и Т3св. приближено к 100-му процентилю референсного промежутка или незначительно превышает наибольшую референсную границу.

Гипертиреоидная реакция, безусловно, с патофизиологической точки зрения является процессом. Это название принято для остро и подостро развившегося малого избытка щитовидных гормонов. Это состояние случается в ответ на стресс и при передозировке гормональных препаратов.

Малый гипертиреоз ― состояние относительно малой избыточной стимуляции щитовидной железы, при котором количество Т4св. и Т3св. находится в пределах от 100-го до 200-го (или обозначается «+100») процентиля референсного промежутка, Т4общ. и Т3общ. обычно превышают 100-й процентиль референсной зоны, ТТГ

Источник