диффузное нарушение процесса реполяризации сердца что это такое
Симптомы и лечение диффузного миокардита
Симптомы и лечение диффузного миокардита
Симптомный и бессимптомный, этиологический и идиопатический миокардит называют диффузным при поражении значительной области мышцы. Если это неидиопатический миокардит, то платформой для его развития может стать (это важно для распознавания и лечения диффузного воспаления) бактерия, грибок, вирус, инфекция.
Из-за обширного (или диффузного) поражения и клиники, часто смежной с симптоматикой ОРВИ / ОРЗ миокардит этого вида называют «простудой сердца». С точки зрения проявлений диффузного воспаления, это обосновано. Примерно 2/3 сигналов миокардита схожи с признаками гриппа, особенно в острой, подострой фазе.
От простуды диффузный миокардит отличают признаки нарушения проводимости сердца и дистрофические процессы. К ним относят такие симптомы диффузной формы, как одышка (в том числе, постопноэ – дефицит воздуха в горизонтальном положении), чувство замирания, остановки, стягивания сердца в тиски, болезненность в загрудинном пространстве и груди.
ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОБШИРНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МЫШЦЫ-МИОКАРДА
Распознавание диффузного воспаления (миокардита) начинается с отмежевания данной патологии от дистрофии миокарда. Оба заболевания схожи по клиническому описанию, но на электрокардиограмме их легко отличить.
Помимо ЭКГ при диффузном миокардите обязательно проводят исследование ультразвуком. Это база диагностики миокардита.
УЗИ покажет не только факт наличия патологии, но и:
Обычно для идентификации диффузного воспаления достаточно УЗИ, ЭКГ (иногда с ЭхоКГ) и рентгена груди. Последний нужен, чтобы просмотреть состояние каждого поврежденного миокардитом участка.
Из прочих манипуляций – стандартный набор:
ПРОГНОЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЦИДИВА
Прогноз при системном (диффузном) миокардите более чем в 50% случаев благоприятный. Особенно если миокардит себя обнаружил на (под)острой стадии. Исключение – диффузный идиопатический миокардит, который часто сопровождается осложнениями.
К последним могут относиться:
Самым распространенным осложнением миокардита остается СД.
Сколько времени займет лечение?
Схема лечения миокардита включает три обязательных пункта.
При идиопатическом остром и подостром диффузном миокардите часто рекомендуют к приему антибиотики, антигистамины и НПВС. Стационар (строгий режим гиподинамии, мониторинг гемодинамики, витаминизация) займет до месяца. Полное выздоровление – через год (или дольше).
Поскольку диффузная форма характеризуется крайне тяжелым протеканием миокардита, в течение минимум года после ремиссии человек остается на учете в кардиологии. На санитарно-курортное лечение можно отправляться не раньше чем через 10-12 месяцев.
Реальные основания мифов про изменения миокарда: очаговые и диффузные
Мы продолжаем публикацию серии статей «ЭКГ для интерниста». Ведет ее С. И. Баргер, к.м.н., врач функциональной диагностики, автор нескольких книг по интерпретации ЭКГ и по совместительству бессменный администратор группы proЭКГ в соцсети Facebook.
В ЭКГ-заключениях, оформленных специалистами функциональной диагностики, обязательно встретятся «очаговые» или «диффузные» изменения. Но, странное дело, этих терминов, понятий не встретить в международных и национальных рекомендациях. Да и в руководствах, написанных мэтрами, – вскользь об очаговых изменениях у М. С. Кушаковского и об «изменениях» (по контексту – диффузных) у М. И. Кечкера. Складывается достаточно странная ситуация, не так ли?
Написал я в заключении «очаговые изменения миокарда рубцового характера», после чего начальник отделения попросил меня не употреблять эту фразу, ибо, прочитав про очаговость, клиницисты сразу же предполагают инфаркт. Действительно, самое грозное проявление острых очаговых изменений – это формирование патологического Q или QS, при этом об остроте патологического процесса судят по изменениям (элевация или депрессия) сегмента ST. Патологические Q и QS наблюдаются как проявление рубцовых послеинфарктных изменений, а также при некоторых поворотах и ротациях сердца.
Во всех случаях, когда можно определить электрофизиологическую природу паттерна и/или топику процесса, можно вести речь об очаговых изменениях миокарда. Получается, что под это определение попадают экстрасистолия и парасистолия, выскальзывающие эктопические сокращения, заместительные ритмы и пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости в системе Гиса–Пуркинье. Однако указание на конкретный электрофизиологический механизм нарушения ритма и/или проводимости является вполне достаточным в заключении и без упоминания об очаговом характере процесса.
В отношении изменений сегмента ST, т. е. его элевации или депрессии, диагностический поиск сложнее и глубже. Такие изменения могут быть обусловлены состоянием коронарного кровотока, воспалительным процессом в миокарде и перикарде, проявлением доброкачественного или злокачественного синдрома ранней реполяризации желудочков.
«Болезней много, а зубец Т один» — это крылатое выражение врачей функциональной диагностики отражает глубину и сложность диагностики изменений зубца Т электрокардиограммы – кислородное голодание миокарда, нарушения электролитного баланса, неадекватность гормональных и гуморальных факторов регуляции.
Специфичность изменений сегмента ST и зубца Т очень низкая, но ведь требуется эти изменения проанализировать, интерпретировать и затем описать в итоговом заключении. Всегда в медицине будет terra incognita, и заключение «диффузные изменения миокарда» имеет свое право на существование. И несомненно, что такое заключение врача функцио-нальной диагностики обязательно потребует от коллеги-клинициста продолжить диагностический поиск.
Замечу, что среди диффузных изменений выделяют легкие, умеренные и выраженные. Выраженность изменений определяется количеством отведений ЭКГ, в которых изменения зубца Т регистрируются: одно-два, три-четыре или пять-шесть отведений. Диффузные изменения заключаются в регистрации нескольких паттернов – снижение амплитуды зубца Т вплоть до изоэлектричного Т, инверсия зубца Т в негативный Т, двухфазная (плюс-минус или минус-плюс) морфология зубца Т.
Что такое нарушение процессов реполяризации в миокарде: от чего возникают, как проявляются, чем опасны и как нужно лечить
Нарушение реполяризации в миокарде – это электрокардиографический феномен, обнаруживаемый у многих людей. Чтобы разобраться, что же вообще значит понятие «реполяризация», нужно обратиться к базовой физиологии.
Что это такое
Сердце человека состоит из 2 типов клеток – типичных кардиомиоцитов (мышечные клетки, обеспечивающие сокращение) и атипичных кардиомиоцитов (генерирующих и проводящих нервный импульс). Благодаря деятельности последних сердце способно к постоянному и ритмичному сокращению. Это называется автоматизмом.
В момент, когда сердце находится в покое (не сокращается), снаружи мембраны кардиомиоцитов располагаются положительно заряженные частицы (катионы), а внутри – отрицательно заряженные (анионы).
Когда ионы начинают перемещаться через специальные каналы, заряд мембраны меняется (внутри на «+», снаружи на «-»). Как только разница зарядов достигает определенной величины, генерируется волна возбуждения (происходит деполяризация), которая передается мышечным клеткам, и сердце сокращается. Затем ионы возвращаются на свое прежнее место (миокард расслабляется), и цикл вновь повторяется. Этот момент обратного перемещения ионов и называется реполяризацией.
Нарушение реполяризации – весьма распространенное явление как среди взрослых, так и детей (чаще у лиц мужского пола). Причем оно может наблюдаться и у абсолютно здоровых людей, и у тех, кто страдает тяжелыми кардиологическими заболеваниями.
Отдельно выделяется особая разновидность данной патологии – синдром ранней реполяризации миокарда, или желудочков (СРРЖ), в основном встречающийся у подростков, и даже новорожденных, у которых отсутствуют какие-либо сердечные болезни. СРРЖ также может обнаруживаться и у взрослых.
Причины возникновения
Точная причина нарушений процессов реполяризации неизвестна. Патология может развиваться при следующих состояниях:
Возможные проявления и последствия для организма
Как правило, при нарушении реполяризации человека ничего не беспокоит. Поэтому практически у всех этот синдром обнаруживается либо во время профилактического медосмотра, либо при обследовании по поводу другого заболевания.
Если симптомы и появляются, то только в случае возникновения нарушения реполяризации на фоне какой-то сердечной патологии. Тогда пациент может жаловаться на боли в сердце, головокружение, учащенный пульс и т.д.
Меня часто спрашивают о том, опасно ли нарушение реполяризации миокарда, особенно при беременности. Нет, но оно может свидетельствовать о наличии кардиологической болезни.
Что касается СРРЖ, то долгое время он считался абсолютно безобидным, его принимали за «случайную находку». Однако проведенные многолетние клинические исследования заставили в этом усомниться.
Выяснилось, что у тех людей, у которых на ЭКГ были отмечены признаки СРРЖ, имеется очень высокий риск развития пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий, фибрилляции предсердий и синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта в будущем (через несколько лет).
Как определяют отклонения
Главный и единственный метод диагностики нарушений реполяризации желудочков – электрокардиография. На пленке видны неспецифические изменения зубца Т (преимущественно в грудных отведениях) – он становится высоким, заостренным, или, наоборот, у него уменьшается амплитуда, он может быть отрицательным.
Гораздо больший интерес представляет ЭКГ-диагностика СРРЖ, при которой отмечаются следующие основные признаки:
Также может наблюдаться укорочение интервалов PQ и QT.
Расшифровка кардиограммы требует особой внимательности от врача, так как подъем сегмента ST встречается при других, более серьезных патологиях, – стенокардии, инфаркте миокарда, перикардите и т.д. Чаще всего в дифференциальной диагностике не помогает клиническая картина, т.к. СРРЖ не сопровождается никакими симптомами.
Однако же, если я нахожу вышеперечисленные изменения на пленке у взрослого человека (особенно после 40 лет), то дополнительно назначаю стресс-тесты, т.е. снятие ЭКГ в то время, когда пациент выполняет умеренную физическую нагрузку – на велоэргометре или тредмиле (беговой дорожке). При СРРЖ кардиограмма приходит в норму. Это помогает мне провести дифференциальную диагностику с безболевой формой стенокардии и инфаркта.
В случае неопределенной ЭКГ-картины я применяю специальные пробы с лекарственными средствами. Пациенту вводится хлорид калия или Новокаинамид. Через 30 мин снимается ЭКГ. При СРРЖ признаки становятся более отчетливыми.
Для обнаружения возможных аритмий я провожу своим больным суточное (холтеровское) мониторирование ЭКГ.
Так как СРРЖ может развиваться на фоне органических заболеваний сердца, я назначаю эхокардиографию для оценки морфологической структуры миокарда.
Лечение и правильное наблюдение
Есть данные о применении так называемых «энерготропных» лекарств (Карнитин, Кудесан), нормализующих метаболические процессы в миокарде. Однако сами нарушения реполяризации, как правило, не требуют лечения.
Большее внимание я предпочитаю уделять состояниям и патологиям, которые послужили причиной возникновения нарушений, и в случае их выявления направлять терапевтические меры (медикаментозные и немедикаментозные) на их устранение.
При отсутствии каких-либо болезней необходимо в последующем регулярно наблюдаться у врача. Хотя бы 1 раз в год проходить минимальное кардиологическое обследование – очный осмотр, снятие ЭКГ, холтеровское мониторирование.
При длительном течении СРРЖ для предупреждения возникновения аритмий я использую препараты магния, реже – антиаритмические средства (Амиодарон).
При появлении жизнеугрожающих аритмий может понадобиться радиочастотная абляция.
Советы специалиста
Словосочетание «нарушение реполяризации» не должно пугать пациента. Но игнорировать его тоже ни в коем случае не стоит. При наличии этой патологии следует пройти обследование на предмет выяснения причины.
Ввиду потенциальной опасности СРРЖ (появление аритмий) в качестве профилактических мер я рекомендую своим пациентам отказаться от курения, интенсивных физических нагрузок и употребления лекарств, замедляющих пульс.
Клинический случай
Недавно я наблюдал больного, который обратился ко мне с жалобами на затруднение дыхания, усиливающееся при ходьбе, подъеме по лестнице, и в ночное время. Несколько лет страдает артериальной гипертонией. Никакого лечения не получал. При общем осмотре отмечается учащение пульса до 126 в минуту, высокое артериальное давление до 150/95 мм рт. ст., отечность стоп и нижних третей голеней, увеличение и болезненность печени при пальпации.
Проведена ЭКГ. расшифровка – синусовая тахикардия, диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда левого желудочка, признаки гипертрофии левого желудочка. Пациент направлен на эхокардиографию. Холтеровское мониторирование не выявило других патологических отклонений. Результат – гипертрофия и дилатация (расширение) левых отделов сердца, снижение фракции выброса левого желудочка – 55%. Выставлен клинический диагноз: «Хроническая сердечная недостаточность IIB стадии, II функциональный класс по NYHA. Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени». Назначено лечение: ограничение употребления соли до 3 г в сутки, Бисопролол 5 мг 1 раз в сутки, Периндоприл 10 мг 1 раз в сутки, Амлодипин 5 мг 1 раз в сутки.
Стоит ли бояться диагноза
Нарушения реполяризации сами по себе не являются чем-то опасным или жизнеугрожающим. Когда на вашей кардиограмме есть такая надпись, не стоит пугаться. Это повод для поиска возможной причины. Если же таковой не обнаружится, нужно периодически посещать кардиолога для регулярного обследования.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Изменения миокарда диффузного характера
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Основная часть сердечной мышцы, ее середина, отличающаяся особым гистологическим строением, называется миокардом. Толща его стенок состоит из плотно соединенных кардиомиоцитов – сократительных клеток мышечной ткани сердца, устойчивых к усталости. Миокард работает непрерывно, пока жив организм, автоматически совершая ритмические движения, сокращаясь и расслабляясь под воздействием импульсов, насыщая кровь кислородом и перекачивая ее через сосуды ко всем органам и тканям. Диффузные изменения миокарда обычно выявляются при диагностических процедурах (электрокардиограмме, УЗИ сердца) и используются как маркер, требующий дополнительной диагностики. Это заключение врача-диагноста о наличии сниженной электрической активности на множественных участках мышечной ткани сердца, достаточно равномерно расположенных в ее структуре, говорящее о происходящих там изменениях на клеточном уровне. Спровоцировать такую перестройку может множество факторов, часто у одного больного могут сочетаться сразу несколько из них.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причины диффузных изменений миокарда
Алиментарный момент практически всегда присутствует как самостоятельно, так и в комплексе причин, вызывающих преобразование клеточной структуры миокарда. Несбалансированное и нерегулярное питание, преобладание в пище жиров и углеводов, дефицит витаминов вызывает дистрофические изменения в основной структуре сердечной мышцы.
Непосредственно кардиологические патологии, вызывающие диффузные изменения в миокарде, – это его воспаление инфекционного, аллергического и смешанного генеза (миокардит) и пролиферация клеток рубцовой ткани, замещающей кардиомиоциты (миокардиосклероз), в основном, развивающийся на фоне ишемической болезни сердца. В таких случаях, обычно, больного беспокоит и другая симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий.
Миокардит является основным симптомом ревматизма и рассматривается отдельно от воспалений сердечной мышцы неревматического происхождения – осложнений хронических инфекций (тонзиллита, кариеса), острых инфекционных заболеваний (ангины, гриппа, детских инфекционных болезней), аутоиммунных патологий (системная склеродермия, красная волчанка, ревматоидный артрит). На этом фоне может развиться диффузный миокардиосклероз, отличающийся множественными и относительно равномерно распределенными в миокарде фрагментами рубцовой ткани.
К дефициту необходимых субстанций в организме и развитию кардиодистрофии приводит и наличие хронических заболеваний разных жизненно важных органов. Кардиомиоциты в таких условиях быстрее повреждаются и медленнее обновляются, со временем это способствует снижению сердечной проводимости и нарушению ритма сердечных сокращений, что становится заметно на кардиограмме. Факторы риска развития диффузных изменений – почечная и печеночная недостаточность, приводящие к избыточному выведению с мочой витаминов, микроэлементов, белков либо интоксикацией вследствие нарушения процессов их метаболизма; сахарный диабет, препятствующий нормальному усвоению глюкозы; энтероколит, нарушающий абсорбцию необходимых веществ в кишечнике; атеросклероз и сужение сосудов, анемия и другие состояния, вызывающие постоянную гипоксию. Гормональные нарушения вследствие сахарного диабета, дисфункции надпочечников и щитовидной железы влияют на протекание биохимических процессов в организме, что негативно сказывается на структуре миокарда.
Подобным образом может проявиться результат длительного приема гормональных, кардиотонических препаратов, некоторых других лекарственных средств (стрептомицина, аминазина), спиртных напитков и наркотиков.
К факторам риска развития дистрофических изменений в мышечной ткани миокарда относится необходимость постоянно работать в условиях повышенной нагрузки при отсутствии периодов релаксации (стрессы, физическая и/или психическая перегрузка); гипертензия; гипертиреоз; избыточный вес; пороки развития; обезвоживание организма; издержки профессии – постоянный контакт с токсическими веществами, стрессорами, перегрев.
При незначительной выраженности диффузных изменений миокарда и отсутствии симптоматики сердечной патологии такое диагностическое заключение может трактоваться как возрастной вариант нормы.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Патогенез
Суть процесса, приводящего к диффузным изменениям в миокарде, состоит в нарушении обменных внутриклеточных механизмов. Транспортировка ионов калия и натрия через клеточные оболочки кардиомиоцитов расстраивается, что вызывает рассогласование фаз их деполяризации и реполяризации, то есть цикличность сокращения и расслабления поперечнополосатых мышц сердца разлаживается. Аритмический процесс сокращения и расслабления участков мышечной ткани, достаточно равномерно распределенных по ее объему, вызывает нарушение электролитного равновесия в крови, что приводит к дальнейшему дисбалансу и гибели кардиомиоцитов. Если патогенетическими звеньями выступают временные факторы (прием лекарственных препаратов, физическое перенапряжение, нерациональное питание, перенесенная инфекция и тому подобные), то при прекращении их действия клеточный метаболизм нормализуется и амплитуды электрических импульсов на всех участках становятся однородными. При длительном воздействии патогенетического фактора повреждения кардиомиоцитов приобретают необратимый характер.
Диффузные (множественные и локализованные в разных местах) изменения клеточной структуры миокарда развиваются на протяжении многих лет, это длительный процесс. Под влиянием одного, а чаще нескольких из вышеописанных факторов, повреждаются клетки поперечнополосатых мышц миокарда в разных местах, далеко не все восстанавливаются, многие погибают, их заменяют клетки соединительной ткани. Соединительнотканные участки не являются рабочими. В самом начале процесса клеточных изменений он считается обратимым, позже – его можно остановить и сохранить неповрежденные участки с рабочими кардиомиоцитами. При отсутствии лечения рабочие участки сокращаются, а склеротически измененные растут, что вызывает снижение сократительной способности сердца, невозможность перекачивать необходимые объемы крови. Это приводит к нарушению питания и гипоксии всех органов вследствие расстройства кровообращения и развитию других патологических процессов.
Воспаление сердечной мышцы (миокардит) и дистрофические изменения в миокарде являются основными причинами диагностического заключения о его деструктуризации. Статистика заболеваемости выносит больных ревматическим миокардитом в отдельную группу, которая составляют около 9-10% всех случаев болезней сердца. Зарегистрированные случаи неревматического миокардита встречаются примерно у 1% пациентов терапевтов, однако, этот показатель считают заниженным, поскольку по данным аутопсий не диагностированный при жизни миокардит обнаруживался у 3% умерших, подвергнутых вскрытию. Самую большую группу больных миокардитом (32%) составляют пациенты в возрасте от 41 года до 50 лет.
Склеротические изменения в сердечной мышце у людей, ответственно относящихся к своему здоровью, обычно появляются после 50 лет. Пациентов мужского пола, согласно статистическим выкладкам, среди больных кардиосклерозом вдвое больше, чем женского.
[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]
Симптомы диффузных изменений миокарда
Нередко диагностическое заключение об изменениях в структуре сердечной мышцы пациент получает случайно после профилактического медицинского осмотра, поскольку в самом начале, когда процесс еще обратим, он не заявляет о себе выраженными симптомами. Первые признаки, на которые стоит обратить внимание – необъяснимо быстрая и регулярная утомляемость, небольшая одышка и нарушение ритма сердца, дискомфорт и иногда совсем незначительные болезненные ощущения за грудиной или ноющие боли, бледность кожи. Иногда к этим симптомам присоединяется эмоциональная неустойчивость – слезливость, раздражительность.
Диффузные изменения миокарда левого желудочка, который обеспечивает транспортировку обогащенной кислородом крови ко всем системам организма, могут быть симптомом серьезных заболеваний, особенно у пожилых людей, страдающих от повышенного артериального давления, в частности, гипертрофической кардиомиопатии. Левый желудочек имеет более толстый слой поперечнополосатой мускулатуры, поскольку, нагрузки на него интенсивнее, чем на правый, отправляющий кровь по малому кругу на оксигенацию в легкие. В правом толщина этого слоя мышц в 2-2,5 раза тоньше. Если диффузные изменения зафиксированы в левом желудочке, то можно предположить наличие миокардита у более молодых больных. Основные симптомы воспалительного процесса в миокарде – боли в области сердца, аритмия, бледность, слабость, однако, он может протекать и бессимптомно. Часто развитию воспаления предшествуют инфекционные заболевания, интоксикации, в том числе – лекарственные и сывороточные, аллергии.
В возрасте после 50 лет более вероятны склеротические изменения мышечного слоя левого желудочка, возникающие в результате дистрофических изменений в клетках под влиянием гипоксии или нарушения обменных процессов, появляющихся в результате хронических заболеваний у пациента. Миокардиосклероз проявляется одышкой и быстрой утомляемостью, отечностью конечностей и брюшины, сухим сердечным кашлем в ночное время, частым пульсом.
Общая слабость при диффузных изменениях миокарда может говорить о развитии ишемической болезни сердца, которая долго протекает бессимптомно, а постоянную усталость и небольшой дискомфорт в области сердца больные приписывают переутомлению, метеозависимости, стрессовым ситуациям и другим неблагоприятным факторам. Одышка вначале беспокоит изредка после значительных физических нагрузок, затем она начинает тревожить больного и во время отдыха. Симптоматика нарастает постепенно и незаметно для больного, в течение длительного времени. Позже боли в сердце становятся почти постоянными, к ним могут присоединиться и отеки конечностей, а усталость, слабость и одышка становятся постоянными спутниками.
Диффузные изменения миокарда у ребенка, в том числе и левого желудочка, вследствие того, что метаболические процессы детского организма еще находятся в стадии формирования, вполне могут быть вариантом возрастной нормы, особенно незначительные. Для детей и подростков, ведущих малоподвижный образ жизни, изменения в структуре мышечной ткани сердца могут возникнуть при появлении повышенных для их привычного уклада нагрузок. Также, данное отклонение от нормы может указывать на наличие у ребенка вегетососудистой дистонии.
Ни детям, ни взрослым любой возрастной группы не стоит игнорировать такое диагностическое заключение. Оно должно быть поводом для визита к кардиологу, поскольку рано выявленные патологии лучше поддаются терапии и на начальной стадии могут быть исправлены с помощью коррекции образа жизни и питания. Незначительные повреждения мышечных клеток сердца специалисты считают обратимыми.
Умеренные диффузные изменения миокарда обычно не сопровождаются заметными проявлениями кардиологической симптоматики. На этой стадии участки со сниженной сердечной проводимостью обычно выявляют на электрокардиограмме. Они множественные и находятся на всех исследуемых участках сердечной мышцы. Умеренно выраженные диффузные изменения миокарда могут возникнуть как следствие временно действующих патогенетических факторов (дегидратации, кислородного голодания, нерационального питания, интоксикации), так и свидетельство развивающегося заболевания, не обязательно кардиологического, например, гипертиреоз, новообразование надпочечников, другие метаболические либо гормональные нарушения. Чтобы это выяснить, необходимы дополнительные диагностические мероприятия.
Выраженные диффузные изменения миокарда практически всегда говорят о наличии патологического процесса в организме. Пациенты могут жаловаться на одышку, слабость и загрудинные боли при появлении в мышечной ткани ишемизированных участков; отеки конечностей при миокардиосклерозе; тремор, повышенную нервозность, потерю веса при избытке тиреоидных гормонов; головокружение, одышку и утомляемость при анемии. В любом случае пациенту надлежит тщательно обследоваться и проконсультироваться у соответствующих специалистов.
Диагностическое заключение о нарушениях структуры сердечной мышцы могут быть сформулированы по-разному. Что же они означают? Какие бывают виды диффузных изменений?
Специалист, делающий электрокардиограмму, видит изменения электрической активности некоторых участков миокарда. Она изменена иногда существенно, хотя в норме все участки должны быть однородными. Если множественные очажки изменений расположены равномерно по всему миокарду, то это поражение, как уже упоминалось выше, диффузное, а не очаговое, при котором имеется один, максимум – два очага измененной проводимости. На этих участках кардиомиоциты уже претерпели изменения в той или иной степени, они истощены и не могут обеспечить нормальную сократимость, об этом и говорит диагностическое заключение –диффузно-дистрофические изменения в миокарде. Повреждения такого характера уже считаются необратимыми.
Начальные стадии истощения кардиомиоцитов описывают как диффузные неспецифические изменения миокарда. Это означает, что электрическая активность сердечной мышцы, отраженная на кардиограмме, не однородна, не более того. Именно диффузные изменения не отражают специфику заболевания, их вызвавшего, тогда как очаговые специфичны, например, для перенесенного инфаркта миокарда и указывают на его локализацию. В его очаге образуется рубец из соединительной ткани, клетки которой не обладают сократительной способностью, и сам поврежденный участок становится электрически инертным. Диффузные же могут свидетельствовать о множестве различных патологий и требуют для постановки диагноза дополнительных исследований. Такое заключение говорит скорее об обратимых умеренно выраженных трансформациях кардиомиоцитов.
Их еще могут сформулировать как диффузные метаболические изменения в миокарде. Такая формулировка говорит о том, что нарушен процесс клеточного метаболизма. Данное состояние может вызвать алиментарный фактор, лишний вес, высокие нагрузки. Оно может быть последствием тяжело протекающих острых патологий, а также – хронических, например, сахарного диабета. Если фактор его вызывавший, перестает действовать, состояние кардиомиоцитов приходит в норму и электрическая активность участков на кардиограмме выравнивается. Однако, если причину не установить, то нарушения клеточного обмена приведут к устойчивым дистрофическим изменениям, а впоследствии – и к развитию кардиосклероза. В этом случае диагностическое заключение может выглядеть как диффузные фиброзно-склеротические изменения миокарда. Это говорит о том, что процесс склерозирования развивается, произошли необратимые изменения и участки мышечной ткани замещены фиброзной. На кардиограмме в этих местах амплитуда импульсов не просто снижена, а наблюдаются ровные участки их полного отсутствия. Так проявляются самые выраженные повреждения мышечной ткани, которые уже говорят о наличии кардиосклероза.
Диффузно-реполяризационные изменения в миокарде означают снижение электрической проводимости на множественных равномерно расположенных участках сердечной мышцы. У пациентов старшего возраста, детей и подростков это может быть вариантом нормы. В то же время процессы реполяризации могут нарушиться после голодания, высоких нагрузок, стрессов, инфекционных болезней. При данной формулировке нельзя исключить заболевания сердца и других органов. По сути – это синоним диффузных неспецифических или метаболических изменений и говорит лишь о том, что необходимо пройти обследование и проконсультироваться с врачом, чтобы установить причину происходящего
[29], [30], [31], [32], [33], [34]
Осложнения и последствия
Умеренные и бессимптомные изменения клеточной структуры миокарда, обнаруженные на электрокардиограмме, обычно отражают начальный этап их развития и могут быть устранены часто даже безлекарственными методами.
Однако, надеяться, что все пройдет без всяких усилий со стороны больного все же не стоит. При метаболических изменениях, если не устранить их причину, сердце также пытается адаптироваться к гипоксии и дефициту питательных веществ, переключаясь на анаэробный обменный процесс, уменьшая выработку аденозинтрифосфата, служащего энергетическим источником для сократительной деятельности мускулатуры. В миокарде появляются участки ишемизации, клетки претерпевают дистрофические изменения, а они – необратимы. Наиболее частым последствием дистрофии кардиомиоцитов становится гипертрофическая кардиомиопатия, которая нередко имеет алкогольную этиологию. Это одна из наиболее распространенных причин развития функциональных нарушений миокарда и внезапной сердечной смерти, причем далеко не в преклонном возрасте.
Последствием диффузно-дистрофических изменений в миокарде является разрастающаяся атрофия кардиомиоцитов и образование на их месте небольших соединительнотканных участков. Сократительная деятельность сердечной мышцы становится недостаточной, практически все органы и системы ощущают недостаток кислорода, что приводит к развитию других патологий. Диффузный кардиосклероз – неизлечимая болезнь, очень распространенная причина смерти населения, кардинальным лечением которого на сегодняшний день является хирургическое.
Кроме этого, диффузные изменения миокарда могут быть симптомами хронических заболеваний других органов, которые также нужно установить и лечить как можно раньше.
[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]
Диагностика диффузных изменений миокарда
Чтобы установить причину, вызвавшую изменение электрической проводимости на множественных участочках, рассредоточенных по всему миокарду, необходимо пройти дополнительные обследования.
Врач обычно назначает анализы крови:
Показатели общего анализа мочи позволят оценить работу почек.
Параллельно проводится инструментальная диагностика. Электрокардиограмму обычно пациент к этому времени уже сделал, хотя для исключения ошибки такую несложную и неинвазивную процедуру можно и повторить. Диффузные изменения миокарда на ЭКГ регистрируют по следующим признакам: уменьшение сердечной проводимости и способности сердечной мускулатуры к сокращению; нарушения сердечного ритма; наличие синдрома преждевременной реполяризации желудочков; низкая амплитуда комплекса QRS. Кроме этого, может быть назначена электрокардиография под нагрузкой, исследование изменения показателей ЭКГ в течение суток.
Пациенту также проводят ультразвуковое исследование сердца (ЭХО-кардиографию), внутренних органов брюшины, щитовидной железы.
Могут понадобиться и более специфичные анализы, например, иммунологические, а также – ренгенография грудной клетки, компьютерная или магниторезонансная томография, радиоизотопное исследование миокарда. Это зависит от предполагаемого диагноза.
[45], [46]