диффузные повреждения миокарда на экг что значит

Как определить диффузное поражение миокарда?

При воспалительных болезнях миокарда очень часто встречаются диффузные поражения сердечной мышцы. Такой патологии могут сопутствовать тахикардия, одышка или другие признаки сердечной недостаточности.

Механизм развития

Способствует развитию диффузного изменения миокарда миокардиодистрофии или миокардиты. Также заболевание может быть вызвано развитием соединительной ткани сердечной мышцы вместо волокон, которое проявляется как следствие обменных и воспалительных нарушений.

В некоторых случаях данные изменения вызываются в результате чрезмерных физических нагрузок, применения некоторых медикаментов и нарушениях водно-солевого обмена. При этом происходит равномерное поражение сердечной мышцы в желудочках, в предсердиях и в межжелудочковых перегородках.

Признаки поражения миокарда

При диффузных поражениях миокарда возникают такие синдромы:

Для синдрома Абрамова-Фидлера характерно острое начало, беспокойство, одышка, тахикардия. Может быть диарея или респираторные проявления еще до начала болезни. Кардиомегалия вызвана депонированием гликогена. Появляется гипергенитализм, но вторичные половые признаки отсутствуют. Синдром Берардинелли протекает с акромегалоидным гигантизмом, атрофией жировой ткани, гипертрофией мускулатуры, гипертонией и инфильтрацией печени.

При синдроме Бернгейма возникает особый тип сердечной недостаточности, протекающий без признаков легочного стаза, с гипертрофией желудочков и венозным застоем. Синдром Бувре сопровождается приступообразной тахикардией, которая приводит к недостаточности кровообращения. Для синдрома Буйо главным признаком является наличие воспалительного процесса соединительной ткани с локализацией в сердечно-сосудистой системе. Синдром Венкебаха включает в себя симптомокомплекс предсердных проявлений, желудочковых проявлений, а также признаки проксизмальной тахикардии.

Диагностика

Устанавливается диагноз после инструментальных методов обследования, лабораторных анализов, ультразвукового исследования и ЭКГ. На ЭКГ обнаруживается изменение зубца Т, снижение вольтажа, нарушение ритмической деятельности и атриовентрикулярной проводимости. Ультразвуковое обследование дает возможность выявить степень поражения сердечной мышцы, определить патологический очаг и назначить соответствующее лечение.

Лечение

Лечение диффузных изменений миокарда проводится в стационаре. Главная цель — устранить основную причину, которая вызвала миокардит: это может быть ревматизм, сепсис и т.д. Из медикаментозных средств применяют кортикостероидные гормоны для оказания противоаллергического эффекта. Если есть признаки сердечной недостаточности, назначают сердечные гликозиды. При наличии отеков используются мочегонные средства. Кроме этого назначаются витамины, средства улучшающие обмен веществ, кокарбоксилаза и АТФ.

Питание при миокардите должно быть особенным. Рекомендуется употреблять в пищу только легко усваиваемые продукты, богатые витаминами, которые не вызывают вздутие кишечника: это овощи, отварная рыба и мясо, молочные продукты. Количество соли и жидкости ограничивается до минимальной нормы.

При нормальном состоянии больного можно проводить ЛФК уже с первых дней его лечения.

Для профилактики миокардита необходимо лечить заболевания, которые вызывают данную патологию и стараться вести здоровый образ жизни.

Источник

Диффузные повреждения миокарда на экг что значит

Обычно подобные изменения выявляются на кардиограмме сердца или в процессе ультразвукового исследования (эхо-КГ). В первом случае в основном регистрируется снижение способности клетками миокарда проводить нервные импульсы и сокращаться. На кардиограмме врач видит снижение зубцов и, возможно, нарушения ритма, причем такие изменения будут наблюдаться во всех отведениях. А вот при проведении эхо-КГ заметно общее изменение эхогенности миокарда, то есть изменяется способность этой ткани отражать ультразвуковые волны, что и говорит о начавшихся в ней структурных перестройках.

Начать следует с того, что клеткам миокарда для поддержания нормальной функции требуются белки, жиры, углеводы, минералы, витамины и кислород. Плохое питание, несбалансированность рациона, частые гиповитаминозы становятся причиной нарушений работы миокарда, его истощения. Клетки в таких условиях повреждаются быстрее, восстанавливаются хуже, что и приводит со временем к появлению тех самых диффузных изменений. Как видим, алиментарный фактор играет в этом свою роль. Согласитесь, мало кто в современном мире может похвастаться своим сбалансированным и регулярным питанием.

Диффузные изменения миокарда под световым микроскопом

Наконец, последней причиной является вынужденная гиперфункция миокарда, то есть отсутствие периодов восстановления, что приводит к гибели его клеток. Сюда можно отнести чрезмерные физические нагрузки, постоянные нервные стрессы, нарушение режима дня (недостаток сна), тахикардия (например, при избытке гормонов щитовидной железы), пороки сердца (в таком случае происходит перегрузка объемом крови), повышенное артериальное давление.

Из этого можно сделать несколько важных выводов. Во-первых, диффузные изменения миокарда не развиваются за один день, и даже недели будет мало для их развития. Этот процесс длится годами, поэтому всегда есть возможность выявить начавшиеся изменения вовремя, если человек регулярно обследуется, честно отвечая на вопросы врача и описывая свои жалобы.

Во-вторых, на ранних этапах развития такие изменения еще обратимы, поэтому восстановить нормальную структуру миокарда иногда возможно, если вовремя начать лечение заболеваний-причин и, конечно, наладить питание и режим дня.

В-третьих, важно не только остановить процесс начавшихся диффузных изменений, но и сохранить работоспособные клетки. Здесь на помощь приходит все та же правильно подобранная диета и некоторые лекарственные средства, которые индивидуально назначит специалист.

Таким образом, имеет смысл пересмотреть для начала свой образ жизни, рацион питания и физическую активность, не стоит игнорировать эти, уже многим надоевшие рекомендации. Ну и, конечно, сдать анализы, чтобы врач смог назначить подходящее в конкретном случае этиологическое лечение.

— Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.»

Источник

Реальные основания мифов про изменения миокарда: очаговые и диффузные

Мы продолжаем публикацию серии статей «ЭКГ для интерниста». Ведет ее С. И. Баргер, к.м.н., врач функциональной диагностики, автор нескольких книг по интерпретации ЭКГ и по совместительству бессменный администратор группы proЭКГ в соцсети Facebook.

В ЭКГ-заключениях, оформленных специалистами функциональной диагностики, обязательно встретятся «очаговые» или «диффузные» изменения. Но, странное дело, этих терминов, понятий не встретить в международных и национальных рекомендациях. Да и в руководствах, написанных мэтрами, – вскользь об очаговых изменениях у М. С. Кушаковского и об «изменениях» (по контексту – диффузных) у М. И. Кечкера. Складывается достаточно странная ситуация, не так ли?

Написал я в заключении «очаговые изменения миокарда рубцового характера», после чего начальник отделения попросил меня не употреблять эту фразу, ибо, прочитав про очаговость, клиницисты сразу же предполагают инфаркт. Действительно, самое грозное проявление острых очаговых изменений – это формирование патологического Q или QS, при этом об остроте патологического процесса судят по изменениям (элевация или депрессия) сегмента ST. Патологические Q и QS наблюдаются как проявление рубцовых послеинфарктных изменений, а также при некоторых поворотах и ротациях сердца.

Во всех случаях, когда можно определить электрофизиологическую природу паттерна и/или топику процесса, можно вести речь об очаговых изменениях миокарда. Получается, что под это определение попадают экстрасистолия и парасистолия, выскальзывающие эктопические сокращения, заместительные ритмы и пароксизмальные тахикардии, нарушения проводимости в системе Гиса–Пуркинье. Однако указание на конкретный электрофизиологический механизм нарушения ритма и/или проводимости является вполне достаточным в заключении и без упоминания об очаговом характере процесса.

В отношении изменений сегмента ST, т. е. его элевации или депрессии, диагностический поиск сложнее и глубже. Такие изменения могут быть обусловлены состоянием коронарного кровотока, воспалительным процессом в миокарде и перикарде, проявлением доброкачественного или злокачественного синдрома ранней реполяризации желудочков.

«Болезней много, а зубец Т один» — это крылатое выражение врачей функциональной диагностики отражает глубину и сложность диагностики изменений зубца Т электрокардиограммы – кислородное голодание миокарда, нарушения электролитного баланса, неадекватность гормональных и гуморальных факторов регуляции.

Специфичность изменений сегмента ST и зубца Т очень низкая, но ведь требуется эти изменения проанализировать, интерпретировать и затем описать в итоговом заключении. Всегда в медицине будет terra incognita, и заключение «диффузные изменения миокарда» имеет свое право на существование. И несомненно, что такое заключение врача функцио-нальной диагностики обязательно потребует от коллеги-клинициста продолжить диагностический поиск.

Замечу, что среди диффузных изменений выделяют легкие, умеренные и выраженные. Выраженность изменений определяется количеством отведений ЭКГ, в которых изменения зубца Т регистрируются: одно-два, три-четыре или пять-шесть отведений. Диффузные изменения заключаются в регистрации нескольких паттернов – снижение амплитуды зубца Т вплоть до изоэлектричного Т, инверсия зубца Т в негативный Т, двухфазная (плюс-минус или минус-плюс) морфология зубца Т.

Источник

Симптомы и лечение диффузного миокардита

Симптомы и лечение диффузного миокардита

Симптомный и бессимптомный, этиологический и идиопатический миокардит называют диффузным при поражении значительной области мышцы. Если это неидиопатический миокардит, то платформой для его развития может стать (это важно для распознавания и лечения диффузного воспаления) бактерия, грибок, вирус, инфекция.

Из-за обширного (или диффузного) поражения и клиники, часто смежной с симптоматикой ОРВИ / ОРЗ миокардит этого вида называют «простудой сердца». С точки зрения проявлений диффузного воспаления, это обосновано. Примерно 2/3 сигналов миокардита схожи с признаками гриппа, особенно в острой, подострой фазе.

От простуды диффузный миокардит отличают признаки нарушения проводимости сердца и дистрофические процессы. К ним относят такие симптомы диффузной формы, как одышка (в том числе, постопноэ – дефицит воздуха в горизонтальном положении), чувство замирания, остановки, стягивания сердца в тиски, болезненность в загрудинном пространстве и груди.

ИДЕНТИФИКАЦИЯ ОБШИРНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МЫШЦЫ-МИОКАРДА

Распознавание диффузного воспаления (миокардита) начинается с отмежевания данной патологии от дистрофии миокарда. Оба заболевания схожи по клиническому описанию, но на электрокардиограмме их легко отличить.

Помимо ЭКГ при диффузном миокардите обязательно проводят исследование ультразвуком. Это база диагностики миокардита.

УЗИ покажет не только факт наличия патологии, но и:

Обычно для идентификации диффузного воспаления достаточно УЗИ, ЭКГ (иногда с ЭхоКГ) и рентгена груди. Последний нужен, чтобы просмотреть состояние каждого поврежденного миокардитом участка.

Из прочих манипуляций – стандартный набор:

ПРОГНОЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ РЕЦИДИВА

Прогноз при системном (диффузном) миокардите более чем в 50% случаев благоприятный. Особенно если миокардит себя обнаружил на (под)острой стадии. Исключение – диффузный идиопатический миокардит, который часто сопровождается осложнениями.

К последним могут относиться:

Самым распространенным осложнением миокардита остается СД.

Сколько времени займет лечение?

Схема лечения миокардита включает три обязательных пункта.

При идиопатическом остром и подостром диффузном миокардите часто рекомендуют к приему антибиотики, антигистамины и НПВС. Стационар (строгий режим гиподинамии, мониторинг гемодинамики, витаминизация) займет до месяца. Полное выздоровление – через год (или дольше).

Поскольку диффузная форма характеризуется крайне тяжелым протеканием миокардита, в течение минимум года после ремиссии человек остается на учете в кардиологии. На санитарно-курортное лечение можно отправляться не раньше чем через 10-12 месяцев.

Источник

Что такое миокардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Миокардит — это острый или хронический воспалительный процесс в миокарде (мышечной ткани сердца), приводящий к его повреждению.

Признаки миокардита: одышка, боли в грудной клетке, отёки, нарушения ритмичной работы сердца.

К развитию миокардита могут приводить как инфекционные, так и неинфекционные причины.

Инфекционные причины миокардита

Неинфекционные причины

В группу риска развития миокардита попадают люди, злоупотребляющие алкоголем, наркотиками, болеющие сахарным диабетом, так как у них снижен иммунитет. Поскольку миокардит, как правило, является результатом инфекционных заболеваний, чаще вирусных, то профилактика состоит в предотвращении этих болезней.

Симптомы миокардита

Выраженность клинических проявлений миокардита варьирует от изменений, заметных только при обследовании инструментальными методами (электрокардиографией, трансторакальной эхокардиографией, магнито-резонансной томографией) и не сопровождающихся жалобами, до быстро развивающегося кардиогенного шока и внезапной смерти.

Кардиогенный шок — это резкое снижение сократительной способности миокарда, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей.

Клиническая картина при миокардите может сопровождаться болью в грудной клетке, как при инфаркте миокарда.

Временные изменения на ЭКГ, указывающие на вовлечение миокарда, часто встречаются при вирусных инфекциях. При этом в большинстве случаев симптомы заболевания отсутствуют.

Распространённые симптомы миокардита

Заподозрить миокардит следует в тех случаях, когда после перенесённой вирусной инфекции пациент не выздоравливает полностью:

Патогенез миокардита

Ключевую роль в развитии активного миокардита играет вирусная инфекция.

Фазы развития миокардита:

В зависимости от особенностей защитных механизмов организма и характеристик возбудителя, возможно преобладание той или иной фазы развития заболевания.

Нормальная иммунная реактивность способствует устранению вируса и обеспечивает заживление повреждённого миокарда. Однако иммунные нарушения могут приводить дисбалансу: организму либо не удаётся устранить вирус, либо создаются благоприятные условия для длительного пребывания клеток иммунной системы в сердечной мышце. Клетки иммунной системы выделают белки-цитокины, которые разрушают кардиомиоциты.

В механизме развития вирусных миокардитов выделяют ключевые факторы: непосредственное повреждающее действие вирусов, которое приводит к появлению острых и хронических аутоиммунных реакций, и последующее ремоделирование сердца.

Нарушение кровообращения при вирусном миокардите проходит три фазы:

Первая фаза — гипердинамическая. Развивается в течение 1-3 суток после инфицирования. Во время этой фазы повышается сократительная способность миокарда, увеличивается объём крови, которое сердце прокачивает в минуту (минутный объём), так как повышается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы. Также в этой фазе развивается диастолическая дисфункция сердечной мышцы — нарушение расслабления миокарда. Отмечается небольшое повреждение кардиомиоцитов в результате воздействия вирусов и медиаторов иммунной системы. Выраженных патологических изменений сердечных клеток ещё нет.

Вторая фаза — депрессивная. Отмечается между 4-ми и 7-ми сутками после инфицирования. Во время этой фазы прогрессирует снижение сократительной способности, минутного объёма сердца и нарушение расслабления миокарда. На 5-е сутки развивается дилятация (расширение) левого желудочка. На 7-е сутки может возникнуть кардиогенный шок и тяжёлые проявления венозного застоя. В этой фазе вирус продолжает повреждать кардиомиоциты, также наблюдается активное поражение кардиомиоцитов цитокинами. Развивается отёк, миокард пропитывается клетками воспаления, что приводит к нарастанию диастолической дисфункции левого желудочка (нарушению его расслабления).

Классификация и стадии развития миокардита

Согласно данным, полученным при прижизненной и посмертной биопсии миокарда, выделяют следующие формы миокардита:

Выраженность воспаления может быть слабой, умеренной и тяжёлой, что определяется степенью пропитывания миокарда клетками иммунной системы.

По распространённости воспаления выделяют ограниченную, сливающуюся и диффузную формы миокардита. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца, его функция также не снижается.

Единая классификация миокардитов пока отсутствует. Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям (в модификации 1997 г.), можно разделить на:

Согласно этой классификации, выделяют следующие типы миокардитов:

Отдельно выделяют ещё два вида миокардита:

Осложнения миокардита

Нарушения ритма и проводимости. При миокардитах могут возникать нарушения ритма и проводимости (наджелудочковая и желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия, АВ-блокады и др.), некоторые из которых, например полная атриовентрикулярная блокада, опасны для жизни. Кроме лечения выявленной аритмии, нужно определить, вызвана ли она воспалением миокарда, недостатком кислорода, побочным действием препаратов или сочетанием этих факторов. Независимо от причины аритмии, зачастую для предотвращения дальнейшего ухудшения состояния больного необходимо лечебное вмешательство.

Кардиомиопатия и сердечная недостаточность. Если по данным эхокардиографии наблюдается расширение левого желудочка и других камер сердца со снижением его систолической функции, то это свидетельствует о развитии дилятационной кардиомиопатии (заболевания миокарда с растяжением полостей сердца) с сердечной недостаточностью. При рестриктивной кардиомиопатии (заболевание миокарда с ригидностью стенок желудочков) отмечаются симптомы сердечной недостаточности. При этом, по данным эхокардиографии:

Прогноз заболевания зависит от того, разовьётся ли при миокардите кардиомиопатия или сердце полностью восстановится.

Гнойный перикардит и тампонада сердца — грозные осложнения миокардита. При дыхании возникают острые боли в грудной клетке. Сократительная функция сердца падает, так как оно зажато в тисках воспалённого перикарда, в полости которого может скопиться большое количество выпота. Требуется дренирование полости перикарда. Перикард — это тонкий, но плотный мешок, в котором находится сердце. Перикард отгораживает сердце от других органов грудной клетки.

Тромбоэмболические осложнения. При выраженном снижении функции миокарда увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов. При этом возможно попадание тромбов в сосуды головного мозга или лёгких и их закупорка. Учитывая такой риск, для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты, разжижающие кровь.

Диагностика миокардита

Диагностика миокардита, в первую очередь, основывается на оценке жалоб и симптомов, обнаруженных при объективном обследовании больного. Необходимо опросить пациента и установить связь с перенесённой инфекцией, действием токсинов или лекарственных препаратов. Также следует выявить у пациента заболевания, которые могут быть причиной миокардита: сахарный диабет, системную красную волчанку, воспалительные заболевания кишечника и др.

Пациентов могут беспокоить:

Однако жалоб при миокардите может и не быть. Тяжёлые миокардиты по клинической симптоматике часто напоминают инфаркт миокарда. При тяжёлом течении внезапно развивается обморочное состояние, вызванное нарушением кровообращения.

При объективном обследовании наблюдается повышение температуры выше 38 °С, расширение границ сердца и нарушения ритма. При тяжёлом течении миокардита и развитии сердечной недостаточности снижается артериальное давление вплоть до кардиогенного шока и возникают отёки на ногах.

Такие клинические признаки, как сыпь, повышение температуры тела более 38 ºС и эозинофилия (рост уровня эозинофилов в крови) в сочетании с недавно начатым приёмом лекарственных средств характерны для гиперчувствительного миокардита. Заболевание может приводить к внезапной смерти, развитию быстро прогрессирующей сердечной недостаточности или хроническому течению с развитием дилятационной кардиомиопатии.

При гибели миоцитов при миокардите в периферической крови повышаются специфические маркеры повреждения миокарда — тропонин Т и I.

Электрокардиография (ЭКГ) поможет отличить миокардит от инфаркта. Также на ЭКГ выявляются различные нарушения ритма и проводимости сердца: желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, АВ-блокада II-III степени вплоть до поперечной блокады.

К неинвазивным методам диагностики миокардита, основанным на визуализации сердца, относят:

Для начального обследования всех больных с предполагаемым миокардитом используется ЭХО-КГ. На обследовании выявляется:

ЭХО-КГ эффективна для оценки ответной реакции на лечение миокардита.

Радиоизотопная визуализация используется для оценки омертвения сердечной мышцы.

Для подтверждения диагноза миокардита «золотым стандартом» в настоящее время считается проведение эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) под МРТ.

Показания к ЭМБ:

Лечение миокардита

Лечение миокардитов зависит от причины воспаления в сердечной мышце. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение воспаления, коррекцию нарушений кровообращения и возникших осложнений.

Лечение бактериального и вирусного миокардитов включает:

При лечении некротизирующего эозинофильного, гигантоклеточного и гиперчувствительного миокардитов обязательно используется иммуносупрессивная терапия, направленная на подавление избыточной реакции иммунной системы. Раннее распознавание гиперчувствительного миокардита позволяет своевременно отменить лекарственные средства, которые стали его причиной, и применить высокие дозы глюкокортикостероидов.

Препараты, которые не следует применять при лечении моикардитов

При вирусных миокардитах необходимо отказаться от необоснованного применения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), так как они способствуют задержке жидкости, что может приводить к развитию сердечной недостаточности.

Прогноз. Профилактика

Если даже заболевание проявляется сердечной недостаточностью, у больных нередко отмечается лишь слабовыраженное нарушение функции желудочков сердца (фракция выброса левого желудочка от 40 до 50 %), а улучшение происходит в течение недель или месяцев.

У небольшого числа больных с выраженным нарушением функции левого желудочка заболевание проявляется кардиогенным шоком, при котором нужна механическая поддержка кровообращения. При этом может потребоваться либо достаточно кратковременная поддержка, либо более длительная, продолжающаяся до восстановления функции левого желудочка или трансплантации сердца.

Обморочные состояния, блокада ножек пучка Гиса или снижение фракции выброса левого желудочка менее 40 % можно считать прогностическими показателями смерти или трансплантации сердца. Выраженные симптомы сердечной недостаточности также являются факторами неблагоприятного прогноза.

При вирусных миокардитах в 40-60 % случаев возможно спонтанное восстановление функции миокарда, при этом прогноз благоприятен. Если функции сердечной мышцы не восстанавливаются, то прогноз хуже. В настоящее время отсутствуют надёжные методы, которые позволяли бы прогнозировать спонтанное восстановление функции миокарда. Однако уменьшение числа миоцитов вследствие апоптоза (программируемой гибели клеток) приводит к прогрессированию дисфункции миокарда, так как при этом ограничивается восстановление сердечной мышцы.

Профилактика миокардитов

Важно помнить, что лечение при миокардите назначает врач-кардиолог, самолечение опасно и недопустимо.

Источник