диффузный гастрит что это значит
Диффузный гастрит
При диффузном гастрите воспаление затрагивает почти всю слизистую органа, а больше всего антральный отдел, в котором кислое содержимое желудка должно ощелачиваться до поступления в кишечник.
Патологический процесс приводит к тому, что повышается кислотность желудочного сока, поскольку соляная кислота не нейтрализуется бикарбонатами. Заболевание провоцирует атрофию железистых клеток, что может вызвать формирование злокачественной опухоли.
Виды диффузного гастрита
В зависимости от клинической картины выделяется несколько типов диффузного гастрита:
При поверхностном диффузном гастрите воспаление затрагивает только поверхностные слои слизистой оболочки желудка и отсутствуют очаги поражения. Симптоматика заболевания выражена неярко, а о гастрите больной узнает во время обследования проведенного из-за обращения по другому вопросу.
Хронический диффузный гастрит считается второй стадией патологии, поскольку воспалительный процесс затрагивает уже не только поверхностный слой, но и глубокий. Больной предъявляет жалобы на дискомфорт после еды, приступы тошноты, болезненные ощущения вверху живота. Слизистая желудка подвергается атрофическим и дистрофическим процессам.
При субатрофическом гастрите клетки слизистой изменяются и уже не способны выполнять свои функции, поскольку повреждения в них значительны. В большинстве случаев этот вид гастрита развивается в результате неадекватной терапии атрофического гастрита.
При антральном диффузном гастрите воспаление охватывает пилорический отдел желудка. В данной части органа осуществляется ощелачивание химуса, а при гастрите этого не происходит и в кишечник проникает кислое содержимое, которое провоцирует образование изъявлений.
Из-за чего возникает воспаление
У большинства больных гастритом в желудке обнаруживается бактерия Helicobacter pylori. Она предпочитает рН от 4 до 6, хотя способна сохранять активность и в более кислой среде. Губительна для бактерии, если кислотность желудочного сока пониженная.
Хеликобактер в процессе жизнедеятельности выделяет ферменты, которые разрушают защитную оболочку желудка (муцин), обнажая слизистую. К примеру, уреаза мочевину превращает в аммиак и среда вокруг бактерии становится более щелочной.
Муциназа делает муцин менее вязким, что позволяет добраться микроорганизму до антрального эпителия желудка. Когда из-за нарушения работы желез пилорический отдел перестает синтезировать бикарбонаты, которые ощелачивают среду, то кислотность желудочного сока увеличивается, что и приводит к повреждению всей слизистой органа (эрозивному, атрофическому гастриту).
Не все люди, у которых присутствует кислотоустойчивая бактерия, страдают от гастрита, поэтому считается, что для развития воспалительно процесса необходимо сочетание нескольких провоцирующих факторов. На деятельности желез желудка негативно сказывается:
Как проявляется гастрит
На начальном этапе болезни отсутствуют выраженные симптомы, воспаление можно увидеть только визуально во время фиброгастроскопии. Постепенно в патологический процесс вовлекаются более глубокие слои слизистой и пищеварение в желудке замедляется, что и приводит к различного роду нарушениям.
На развитие диффузного хронического гастрита указывают следующие признаки:
При субатрофической форме гастрита клиника более выражена:
Осложнения
При наличии благоприятных для воспаления факторов гастрит из острой формы переходит в хроническую, а затем и в субатрофическую. При отсутствии адекватной и своевременной терапии болезнь может вызвать развитие следующих болезней:
Лечение
Чтобы сократить длительность лечения диффузного гастрита к врачу необходимо обращаться сразу как только появились боли в желудке, если откладывать визит к гастроэнтерологу, то патологический процесс углубляется и распространяется, захватывая все больший участок слизистой.
Дискомфорт в желудке должен заставить пересмотреть свой рацион и исключить из него всю тяжелую пищу. При воспалении слизистой желудка (гастрите, язвенной болезни) назначается лечебный стол N o 1, который требует всех видов щажения желудочно-кишечного тракта. Диета помогает обеспечить функциональный покой пищеварительным органам и дать время слизистой на регенерацию.
Термическое щажение предполагает прием пищи температурой от 15 до 55 градусов, поскольку холодные продукты стимулируют моторику желудка, а горячие, наоборот, снижают. Механическое щажение желудка обеспечивается употреблением в пищу только протертых, жидких блюд из продуктов, в которых отсутствует грубая клетчатка.
Все блюда необходимо готовить на пару или варить. Под химическим щажением подразумевается исключение из рациона веществ, способных возбуждать секрецию соляной кислоты и трипсина, а также компонентов, раздражающих ткань желудка.
Во время острого гастрита нельзя есть наваристые бульоны, макароны, бобовые, овощи, ягоды, фрукты, жирные сорта мяса, копченые и жареные блюда, соусы. Больной может употреблять каши, слизистые супы, нежирное мясо, яйца, приготовленные всмятку.
После исчезновения болевого синдрома больного переводят на диету, которая предотвращает возникновение рецидива (ее нужно придерживаться 3–5 месяцев). Желательно употреблять пищу жидкой или кашецеобразной, блюда готовятся на пару, варятся или запекаются без корочки.
Допускается присутствие в рационе овощных супов, ненаваристых бульонов, овощей, круп, диетического мяса, мучных изделий, фруктовых пюре. Диета при гастрите является основной терапевтической мерой, а прием лекарств позволяет быстро купировать симптомы заболевания и временно снижать или нейтрализовывать кислотность желудочного сока.
Успех лечения диффузного гастрита завсит и от того удастся ли установить причину возникновения болезни и можно ли устранить провоцирующий фактор. При назначении медикаментозной терапии врач учитывает проявившиеся симптомы и степень воспаления.
При диффузном гастрите назначаются:
В составе комплексной терапии могут применяться настои и отвары, предложенные народной медициной, которые обладают обволакивающим или противовоспалительным действием. Однако перед их приемом необходимо посоветоваться с лечащим врачом.
Также следует помнить, что травы способны вызывать аллергические реакции, и действуют они не только на пищеварительный тракт, но и могут вызывать изменение, например, со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной системы, поэтому при их употреблении нужно учитывать состояние всего организма.
При диффузном гастрите можно воспользоваться следующими рецептами:
Чем раньше начнется лечение диффузного гастрита, тем быстрее получится справиться с заболеванием. Поэтому обращаться к врачу нужно как только появился дискомфорт в желудке, даже если он умеренный и проходит самостоятельно. При нарушении работы пищеварительной системы назначается диета, которую нужно соблюдать 2–3 месяца, но чтобы избежать рецидива следует придерживаться здорового питания на протяжении всей жизни.
Диффузный гастрит
Диффузный гастрит – специфическая форма гастрита, при котором слизистая желудка воспаляется равномерно, без образования локальных очагов и эрозий. Это опасное, тяжело излечимое заболевание, прогрессирование которого может стать причиной развития раковых процессов. Чаще всего заболевание развивается вследствие инфицирования бактерией Хелокобактер пилори, которая внедряется в слизистые ткани желудка, начинает активно размножаться, вызывая воспалительное осложнение. Симптомы патологии яркие: боль в животе, расстройство пищеварения, нарушение общего самочувствия. Лечение основывается на соблюдении щадящей диеты, приеме медикаментозных средств, подобранных врачом индивидуально.
Симптомы диффузного гастрита
На ранних стадиях развития может беспокоить тупая боль в области эпигастрия, усиливающаяся после приема пищи, резких движений, употребления алкоголя. По мере распространения воспалительного процесса болевой синдром становится интенсивнее, приступы могут начаться в любое время суток. После приема пищи нередко беспокоит тошнота, изжога, обильная отрыжка, приступы рвоты. Нарушение пищеварения приводит к вздутию, расстройствам дефекации. Хроническому дизбактериозу.
Воспалительный процесс в желудке и пищеварительная дисфункция негативно сказываются на общем состоянии, способствуя развитию такой патологической симптоматики:
Лечение диффузного гастрита
Лечение диффузного гастрита должно быть комплексным, проходить под строгим наблюдением гастроэнтеролога. Перед тем, как определиться с планом терапии, врач должен подтвердить диагноз. Для этого дается направление на диагностику, включающую лабораторные и инструментальные способы обследования:
Если причиной диффузного гастрита является инфицирование хеликобактерной бактерией, для ее уничтожения больному назначается курс антибактериальной терапии длительностью 10 – 14 дней. Чтобы избавиться от сопутствующей патологической симптоматики, дополнительно назначаются следующие группы препаратов:
Неотъемлемой составляющей консервативной терапии диффузной формы гастрита является лечебная диета, правила которой согласуются с лечащим врачом. Чтобы усилить эффект медикаментозных средств и не допустить рецидивов, важно соблюдать правила здорового питания:
Что такое атрофический гастрит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Жуковой М. А., гастроэнтеролога со стажем в 22 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Атрофический гастрит — это наиболее коварный тип хронического гастрита, при котором изменяются париетальные клетки желудка, из-за чего слизистая оболочка становится тоньше, а железы желудка, вырабатывающие соляную кислоту, атрофируются. Это закономерно приводит к недостаточной выработке соляной кислоты и нарушению переваривания пищи.
Краткое содержание статьи — в видео:
Так как желудок является начальным звеном пищеварительной системы, нарушение его функции неизбежно влияет на состояние других органов: недостаточно переработанная в механическом и химическом отношении пища нарушает работу тонкого и толстого кишечника, а также поджелудочной железы.
Атрофический гастрит возникает и прогрессирует по разнообразным причинам, связанным с воздействием на слизистую оболочку желудка. Принято разделять их на две группы — экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние).
Существенными причинами появления заболевания также являются возрастные изменения: у людей до 30 лет атрофические процессы встречаются в 5 % случаев, до 50 лет — в 30 % случаев, после 50 лет — в 50-70 % случаев. Возможна и генетически обусловленная перестройка слизистой желудка по типу гипо- и атрофии.
Симптомы атрофического гастрита
Клиническая картина хронического гастрита связана с местными и общими расстройствами. Часто болезнь может протекать бессимптомно, особенно у людей после 50 лет. Симптомы, как правило, связаны с недостаточной работой желудка и зависят от степени поражения определённого звена пищеварения.
Основными функциями желудка являются:
При значительном снижении синтеза и отсутствии соляной кислоты возникают следующие местные проявления :
У людей с атрофическим гастритом отмечается «лакированный» язык, при обострениях язык увеличивается (видны отпечатки зубов), он обложен густым белым налётом. При пальпации (прощупывании) области желудка болезненность обычно отсутствует, но иногда возникает слабо выраженная разлитая болезненность в эпигастральной области.
У людей с аутоиммунным гастритом выявляются антитела к париетальным клеткам, сопутствует анемия, вызванная дефицитом витамина B12, и значительное снижение секреции соляной кислоты.
Симптомы общих расстройств:
Клинические симптомы гастрита нельзя сопоставить с гистологическими изменениями. Атрофический гастрит развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. Считается, что на первых этапах умеренно выраженного атрофического гастрита клиника малосимптомная, стёртая и не имеет специфических проявлений. Но на дальнейших стадиях появляются симптомы, связанные с моторной и секреторной недостаточность желудка.
Патогенез атрофического гастрита
Эпителий слизистой оболочки желудка двухслойный:
При гастрите оба слоя эпителия желудка вовлечены в патологический процесс. Заселение слизистой H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляет защитные свойства слизистой желудка, что ведёт к повреждению клеточных ядер свободными радикалами и токсинами. При этом изменяется клеточная структура, нарушается специализация клеток, появляются «гибридные» клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечной метаплазией. В связи с этими изменениями слизистая желудка сначала приобретает вид тонкокишечного эпителия, затем — толстокишечного эпителия. Чем дальше заходит процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы — железистого рака желудка.
Данный нарушенный процесс обновления клеток в слизистой желудка лежит в основе образования атрофии при гастрите. Прослеживается определённый патогенетический каскад, спровоцированный Н. pylori: от инфекционного гастрита через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии к раку желудка. Особенно опасно появление неполной — толстокишечной — метаплазии.
Повреждение слизистой оболочки желудка при аутоиммунном гастрите реализуется через другой механизм: нарушение иммунитета приводит к образованию антител, повреждению ткани желудка иммунными комплексами. Чаще всего антитела вырабатываются к фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12, и G-клеткам. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, изменяется структура слизистой, снижается выработка соляной кислоты. В желудке нарушается всасывание железа и витаминов, развивается В12-дефицитная анемия. При этом заболевании в 90 % случаев выявляются антитела к париетальным клеткам, вырабатывающим соляную кислоту, и к Н + /К +- АТФазе, в 60 % случаев — антитела к фактору Касла.
Классификация и стадии развития атрофического гастрита
Сиднейская классификация гастритов
В последующем эта классификация дополнялась и уточнялась в связи с новыми научными данными. Сейчас для правильной формулировки диагноза «хронический гастрит» важно установить причину заболевания, распространённость поражения, степени активности и атрофии.
Условно желудок можно поделить на пять отделов: кардия, свод (дно, или фундальный отдел), тело, антрум и привратник. Атрофия может затронуть как один из этих отделов, так и весь желудок. В связи с этим выделяют диффузный атрофический гастрит (в фундальном, антральном или другом отделе) и мультифокальный атрофический гастрит (во всём желудке).
Морфологическая классификация гастрита широко применяется в практике, т. к. именно гистологические характеристики процесса помогают определить прогноз и тактику лечения пациента. Для этого используют визуально-аналоговую шкалу. Она позволяет оценить морфологическую картину слизистой желудка по:
Степень атрофии также оценивается по визуально-аналоговой шкале, изображённой на схеме ниже. По выраженности атрофии и её виду выделяют три категории изменений слизистой оболочки желудка:
При этом учитывается локализация и степень выраженности атрофических изменений (слабая, средняя, сильная), а также наличие и площадь очагов кишечной метаплазии.
Развитие болезни проходит определённые стадии:
Осложнения атрофического гастрита
Выраженный атрофический гастрит всегда сопровождается В12-дефицитной анемией, при которой париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, практически отсутствуют. Витамин В12, поступающий с пищей, не всасывается, что приводит к хронической анемии с характерными проявлениями в виде быстрой утомляемости, нарушения зрения и вкусовых ощущений, мышечной слабости, головокружений, чувства покалывания и онемения в конечностях.
При ахлоргидрии — отсутствии соляной кислоты в желудочном соке — происходит к выраженное нарушение пищеварения, ухудшается переработка пищи, снижается всасывание отдельных микроэлементов и витаминов.
Диагностика атрофического гастрита
Гастрит — диагноз морфологический, т. е. он основан не на симптомах, а на изменениях строения слизистой желудка. Поэтому он может считаться объективным только после оценки слизистой желудка, взятой во время биопсии. Этим занимается патоморфолог. Только с помощью морфологического исследования можно достоверно выявить атрофию, воспаление и деструкцию слизистой желудка.
Клинический диагноз гастрита, т. е. диагноз без морфологического исследования, практически не имеет смысла. Симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят лишь функциональный характер и не всегда указывают на те морфологические изменения, которые составляют суть гастрита.
Изменения слизистой можно обнаружить при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) — осмотре желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа (через видео-трубку). Но результаты этого исследования являются субъективными и только косвенным образом могут указывать на наличие гастрита: они не позволяют оценить степень его прогрессирования.
Оптимальным методом является морфологическое исследование биоптатов. Также в практике широко используется быстрый уреазный тест — определение H. pylori методом оценки количества аммиака в мочевине, образуемого этими бактериями. К другим способам относятся дыхательный тест и иммуноферментные анализы.
Крайне важно провести диагностику Н. pylori до лечения и после уничтожения бактерий, чтобы контролировать эффективность выбранной схемы терапии. Это связано с появлением штаммов бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Дефекты пищеварения хорошо выявляет анализ кала (микроскопическое исследование) — достаточно простой метод, который позволяет обнаружить косвенные признаки снижения выработки соляной кислоты, а также изменения, характерные для патологии других органов пищеварительной системы. Так, при атрофическом гастрите в кале появляется большое количество неизменённых мышечных волокон, перевариваемой клетчатки соединительной ткани и внутриклеточного крахмала.
Лечение атрофического гастрита
Современная терапия хронического гастрита предполагает воздействие на причины заболевания, в частности устранение H. pylori и лечение аутоиммунного гастрита.
Устранить аутоиммунные механизмы повреждения слизистой желудка можно только благодаря гормональной терапии. Назначение глюкокортикостероидов оправдано только при сопутствующей В12-дефицитной анемии.
Совершенно другой подход при обнаружении инфекции H. pylori и лабораторных подтверждений атрофических изменений. Он предполагает эрадикацию — уничтожение H. pylori. Терапия назначается после проведения суточной рН-метрии. При значении рН менее 6, несмотря на пониженную выработку соляной кислоты, назначаются ингибиторы протонной помпы (ИПП); при анацидном состоянии (рН ≥ 6) ИПП исключаются из схемы эрадикации и назначаются только антибиотики.
Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо провести контрольное исследование — С13-уреазный дыхательный тест.
Хронический химикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит объединяет большую группу больных, включая:
Цель лечения — нормализовать моторику желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.
Тактика лечения зависит от основной причины гастрита:
Прогноз. Профилактика
Прогноз заболевания серьёзнее у пациентов старше 50 лет, т. к. в этом возрасте метапластические процессы развиваются гораздо быстрее и чаще приводят к появлению рака. Эффективность лечения зависит от степени выраженности атрофии и площади поражения. Большое значение имеет ранее начало лечения и полное устранение H. pylori. При выявлении инфекции после проведения терапии необходимо повторное лечение.
Предраковые изменения на фоне атрофического гастрита (кишечная метаплазия и дисплазия) представляют наибольшую опасность. При этом своевременная диагностика и полное удаление H. pylori уже через пять лет восстанавливают слизистую желудка и значительно уменьшают площадь метаплазии.