дилатация левых камер сердца что это такое
Дилатационная кардиомиопатия
Не полагайтесь на самоисцеление, если вас беспокоит недомогание, ангинозные боли, головокружения, нарушения дыхательной функции. Врачи «Клиники АВС» вас осмотрят, соберут анамнез и назначат диагностику для уточнения диагноза ДКМП. Исходя из результатов обследования, разработают индивидуальную схему лечения. Чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше шансы восстановить кардиальную деятельность и предотвратить развитие необратимых последствий.
Механизм развития патологии
Под воздействием определенных факторов снижается количество функционирующих кардиомиоцитов. Это приводит к растягиванию камер сердца, ухудшению насосной функции сердечной мышцы.
В процессе развития патологии в кардиальных структурах наблюдается скопление крови, — она полностью не выбрасывается из-за растяжения стенок и снижения сократительной способности сердца. Возникают застойные процессы, что в дальнейшем провоцируют тромбоэмболический синдром. Сердце увеличивается в размерах, слой функционирующих клеток становится тоньше и мышечная ткань растягивается, снижается сердечный выброс. Это отражается на функционировании всех систем организма. Развивается сердечная недостаточность, ишемия, дистрофия тканей и другие осложнения. Без лечения патология заканчивается внезапным летальным исходом.
Заметьте, что с момента развития первых клинических проявлений до необратимых последствий проходит 5-15 лет.
Причины расширения камер
Дилатационная кардиомиопатия это многофакторное заболевание. Считается, что повлиять на развитие данной патологии может отягощенная наследственность. Примерно в 25 % случаев болезнь является следствием генетических отклонений или врожденных пороков сердца (первичная кардиомиопатия дилатационная).
Вторичная дилатационная кардиомиопатия развивается на фоне других патологий: приобретенные пороки сердца (спровоцированные вредными привычками, перенесенными заболеваниями) сосудистые болезни, токсическое воздействие (медикаменты, наркотики, алкоголь), расстройства метаболизма (вследствие голодания, анорексии, плохого питания), аутоиммунные патологии, инфекционные поражения организма.
Симптомы
Кардиомиопатия дилатационная развивается медленно, симптоматика может не беспокоить годами. Реже патология манифестирует подостро, например, после перенесенных инфекций. Патогномоничными симптомами заболевания являются сердечная недостаточность, аритмия, нарушение проводимости, закупорка сосудов тромбами.
Нарушение работы левого желудочка провоцирует одышку при небольшой нагрузке, усталость из-за повышенного диастолического давления в нем и пониженного сердечного выброса. Дисфункция правого желудочка становится причиной отечности тканей и набухания шейных вен.
Также клиника включает:
Диагностика
Из-за отсутствия специфических клинических проявлений, которые бы четко охарактеризовали данное заболевание, диагностика затруднена. В связи с этим специалисты «Клиники АВС» проводят комплексное и тщательное обследование, чтобы дифференцировать заболевание от других патологий.
Чтобы поставить ДКМП диагноз (дилатационная кардиомиопатия), врачам могут понадобиться результаты следующих исследований:
Лечение
Если патология является вторичной, то требуется этиотропное лечение, т. е. устранение первопричины заболевания. Также терапия должна быть направлена на остановку прогрессирования патологического процесса. Необходима коррекция проявлений сердечной недостаточности, аритмии, повышенной свертываемости крови.
Лечение дилатационной кардиомиопатии зачастую консервативное и включает:
Шансы и осложнения
Прогноз дилатационной кардиомиопатии зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. При выявлении патологии на ранней стадии шансы на продолжительную полноценную жизнь высокие. Если же игнорировать выраженные проявления болезни, то прогноз неблагоприятный. Без медицинской помощи риск летального исхода в ближайшие пару лет возрастает до 70 %.
Чтобы не допустить развития осложнений (кардиогенный шок, инфаркт, полиорганная недостаточность, инсульт, эмболия тромбами), обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на заболевания сердца. Вы попадете в руки настоящих профессионалов, которые в кратчайшие сроки проведут необходимое обследование, поставят верный диагноз дилатационная кардиомиопатия и разработают индивидуальную схему лечения.
Дилатация левого предсердия: причины и степени, симптомы и лечение
Механизм развития
Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?
В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.
Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.
В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).
В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.
Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.
Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.
Диагностика
Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.
Примерный перечень мероприятий:
Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.
Лечение
Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.
Назначаются такие медикаментозные средства:
Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.
Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.
Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.
Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.
В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).
Общие данные
Это частный случай кардиомиопатии. Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода. Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.
Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается.
Степени дилатации
Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.
Легкая
Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.
Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.
Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.
Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.
Умеренная дилатация
На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.
Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.
Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.
Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.
Выраженная дилатация левого предсердия
В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.
Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.
Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.
Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.
Терминальная фаза
Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.
Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.
Какие причины и признаки увеличенного сердца
Сердечно-сосудистые заболевания — одна из ведущих причин ранней инвалидности и смерти в мире. Особенно озабочены кардиологи мужским здоровьем, ведь по статистике мужчины в среднем живут на 13 лет меньше женщин. Одна из патологий — увеличенное сердце, или кардиомегалия. Этот дефект может указывать на развитие заболевания, но также является вариантом нормы. Например, у спортсменов сердце имеет большие размеры. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого — тема нашего сегодняшнего разговора. Игнорировать проблему не стоит, поскольку у такого явления могут быть серьезные осложнения.
Увеличено сердце: причины и последствия
Если человек долго занимался спортом и накачал сердечную мышцу, при завершении карьеры ему требуется реабилитация. Снижение физической активности должно проходить под наблюдением врача, хотя в данном случае и не идет речь о патологическом состоянии. Основная причина, почему увеличено сердце у женщины, беременность на позднем сроке или недавние роды. У беременных сердце может увеличиваться из-за увеличения объема циркулирующей крови. Такие причины возникают не из-за болезней. Однако, увеличение сердца может быть симптомом более серьезных заболеваний.
Причины увеличенного сердца у взрослого:
Кардиомегалия может быть неопасным состоянием, а тяжесть патологии зависит от того, какой отдел увеличен. Наибольшую опасность дефект представляет для мужчин и пожилых людей. Если по какой-либо причине сердце увеличено в размерах, особенно в течение длительного времени, возрастает риск сердечной недостаточности, от которой половина пациентов умирает в течение 5 лет. У пациентов с большим сердцем увеличивается вероятность тромбоза и обратного тока крови. Главная опасность кардиомегалии — риск внезапной сердечной смерти.
Признаки увеличенного сердца
В большинстве случаев кардиомегалия протекает бессимптомно. Со временем из-за того, что сердце не может эффективно перекачивать кровь, могут появиться следующие симптомы:
Симптомы неспецифичны и могут указывать на другое заболевание. Поэтому для дальнейшего прогноза важна качественная и своевременная диагностика.
Диагностика и лечение
Обследование позволяет установить причины, почему увеличено сердце, а также подобрать грамотное лечение. Иногда потребуется пожизненный прием медикаментов. Возможно, потребуется имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора (ИКД), операция на сердечном клапане и аортокоронарное шунтирование. Вид лечения подбирается индивидуально в зависимости от тяжести состояния и наличия дополнительных кардиологических проблем.
Диагностика поможет вовремя выявить причины, почему увеличено сердце у человека, а значит вовремя оказать необходимую помощь.
У некоторых людей кардиомегалия — это временное состояние, а кто-то может вести привычный образ жизни даже с увеличенным сердцем. Для других пациентов потребуется срочное лечение.
В целом же, с кардиомегалией нужно придерживаться здорового образа жизни:
Как бы банально ни звучало, но здоровый образ жизни был и остается лучшим средством профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в любом возрасте. Конечно, не все проблемы можно решить только упражнениями и диетами, но вкупе с качественной медицинской помощью прогноз становится более благоприятным. Позаботьтесь о своем здоровье вместе с кардиологами из Чеховского сосудистого центра в Московской области. Здесь вы можете пройти диагностику и получить современное эффективное лечение.
Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).
— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.
Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Основные клинические проявления ДКМП:
1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.
Определение нейрогормонов
Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.
Основные отличия ДКМП и ИБС:
1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.
1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.
1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.
3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.
4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.
5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.
6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.
7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
Медикаментозная терапия
Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.
3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.
У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.
6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
Хирургическое лечение
Медицинские интернет-конференции
Языки
Случай успешного хирургического лечения фибрилляции предсердий с помощью криомодификации операции «Лабиринт»
Бокерия Л.А., Бокерия О.Л., Биниашвили М.Б.
Резюме
Ключевые слова
Статья
Авторы: Бокерия Л. А. – академик РАН и РАМН, директор ФГБУ «НЦССХ им. А.Н. Бакулева» РАМН; Бокерия О. Л. – д.м.н., профессор, главный научный сотрудник ФГБУ «НЦССХ им. А.Н. Бакулева» РАМН; Биниашвили М. Б. – к.м.н, младший научный сотрудник ОХЛИП ФГБУ «НЦССХ им. А.Н. Бакулева» РАМН, врач-кардиохирург.
Фибрилляция предсердий (ФП) является одним из самых частых видов нарушения сердечного ритма. В среднем, у 25% людей, старше 40 лет, существует риск развития ФП в течение жизни [1, 2]. У пациентов с ФП высокие показатели заболеваемости и смертности по причине развития кардиомиопатий, обусловленной тахикардией, гемодинамических нарушений, тромбоэмболий, что причиняет серьезный ущерб здоровью населения. Для лечения ФП широко применяются антиаритмическая терапия, методы катетерной и хирургической аблации.
Медикаментозная терапия имеет значительные ограничения в использование, а современные антиаритмические препараты неэффективны в более чем 60% случаев в некоторых сериях [3, 4]. К сожалению, большие перспективы, которые были возложены на методы эндоваскулярной катетерной аблации в лечении ФП, также себя не оправдали. В общем, одна процедура может достигать эффективности от 40% до 70% у пациентов с пароксизмальной формой ФП; хотя некоторые сообщения говорят о частоте эффективности более чем 80% [5, 6]. Результаты лечения персистирующей и хронической формы ФП еще менее эффективны [7].
На сегодняшний день хирургическое лечение ФП является самым эффективным. У хирургов есть определенные преимущества для выполнения эффективной аблации, включающие в себя непосредственный осмотр структур, подвергающихся аблации, относительно несложную технику самой хирургии, и возможность выполнения резекции ушка ЛП, которое является источником тромбоэмболии у пациентов с ФП, перенесших инсульт.
Хирургические методы аблации имеют большую историю, занимающую более чем 20 лет. Классическая операция «Лабиринт» позволила восстанавливать синусовый ритм на длительное время, более чем у 90% пациентов с ФП [8]. Эффективность классической операции «Лабиринт» была подтверждена многими медицинскими Центрами, в том числе и Научным Центром Сердечно-Сосудистой Хирургии имени А.Н. Бакулева, где эти операции стали выполняться одним из первых в мире 11. Хотя данная операции оказалась весьма эффективной, сложность техники проведения, необходимость длительного искусственного кровообращения, а также высокий риск кровотечений, ограничили её широкомасштабное внедрение в клиническую практику [12].
В последнее время много усилий было возложено на разработку различных альтернативных источников энергии, способных создавать линии электрической изоляции в миокарде, вместо традиционной техники «разрез-шов» [13, 14].
В НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, основываясь на большом опыте использования методики холодовой аблации в лечении нарушений ритма сердца, под руководством академика РАН и РАМН Л.А. Бокерия, была разработана оригинальная методика хирургического лечения ФП, с помощью криомодификации операции «Лабиринт». Во время проведения операции, выполнение широкого двухпредсердного доступа, обеспечивает возможность эффективной криоаблации, по аналогии с классической схемой операции «Лабиринт», а также дает возможность корригировать патологию клапанов сердца при необходимости. Первоначальные результаты операции показали высокую ее эффективность в восстановление синусового или предсердного ритма у пациентов, как с изолированной формой ФП, так и с сопутствующей кардиальной патологией. Мы представляем клинический случай успешной хирургического лечения ФП с помощью криомодификации операции «Лабиринт», в сочетание с коррекцией относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.
При поступлении Общее состояние средней тяжести. Тяжесть состояния обусловлена основным заболеванием (постоянной формой нарушения ритма). Сознание ясное. Активность полная. Конституционные особенности гиперстеник. Рост 181 см, вес 114 кг. Строение тела правильное. Развитие подкожной клетчатки повышено. Отёков нет. Окраска кожных покровов обычная. Окраска слизистых бледно-розовая. Язык чистый, влажный. Лимфатические узлы не увеличены. Мышцы развиты правильно.
Дыхательная система. Грудная клетка правильной формы. Дыхание жесткое, проводится во все отделы. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. На верхушке сердца определяется слабый систолический шум. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 70 уд/мин. Артериальное давление (АД) 110/70 мм. рт. ст. Пульс слабого наполнения. Аппетит сохранен. Печень не увеличена. Селезенка не пальпиурется. Живот мягкий, безболезненный. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправление в норме.
Выполнено комплексное лабораторное и инструментальное обследование.
Рентгенография органов грудной клетки. Легочный рисунок умеренно усилен за счет пневмосклероза, без видимых инфильтративных и активных очаговых теней. Структура корней сохранена. Синусы свободные. Границы сердца не изменены.
Рисунок 1.По данным эхокардиографии отмечается расширение фиброзного кольца митрального кольца 38 мм, с развитием относительной недостаточности 2 степени.
Заключение: дилатация левого предсердия, относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. По данным чрезпищеводной эхокардиографии данных за тромбоз ушка ЛП не получено.
Ультразвуковое допплеровское исследование периферических сосудов. Гемодинамически значимых препятствий кровотоку в брахиоцефальных артериях не выявлено. Умеренная S-извитость от устья правой позвоночной артерии, непрямолинейный ход позвоночных артерий в канале. Артерии и вены верхних и нижних конечностей без патологии.
Гастроскопия. Поверхностный гастрит. Противопоказаний к операции нет.
Мультиспиральная компьютерная томография сердца. ЛП увеличено, объем ЛП с учетом ушка ЛП 125 мл. Устья легочных вен расширены. ЛВ справа расположены типично. ЛВ слева впадают в ЛП коротким стволом диаметром 33 мм, протяженностью 10 мм. Контрастирование ЛП равномерное, без дефектов (Рисунок 2).
Рисунок 2. 3D Мультиспиральная компьютерная томография левого предсердия. Объем левого предсердия увеличен до 125 мл.
Ангиокардиография. Правый тип кровоснабжения миокарда. Коронарные артерии без гемодинамически значимых сужений.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Исходно регистрируется ФП с частотой желудочковых сокращений от 75 до 90 уд/мин. Проведено электроимпульсное воздействие – восстановлен синусовый ритм с ЧСС 50 уд/мин. Выполнено ЭФИ, по данным которой выявлена слабость синусового узла. Данных за дополнительные пути предсердно-желудочкового соединения, атриовентрикулярную узловую тахикардию, желудочковую тахикардию не получено. Пациент переведен в отделение на синусовом ритме с ЧСС 65 ударов в мин.
Выставлен клинический диагноз: Нарушение ритма сердца. Персистирующая форма ФП. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапана II степени. Недостаточность кровообращения 2А степени (по Стражеско-Василенко). Функциональный класс II по NYHA.
Учитывая выраженную атриомегалию с развитием недостаточности атриовентрикулярных клапанов, 11 марта 2012 года пациенту была выполнена хирургическая коррекция порока – криомодификация операции «Лабиринт» в сочетании с пластикой митрального и трикуспидального клапанов сердца.
Методика криоаблации.
Рисунок 3. Генератор системы для холодовой аблации ATS CryoMaze.
Рисунок 4. Металлический гибкий наконечник прибора ATS CryoMaze.
Протокол выполнения операции.
Рисунок 5.Криоаблация основания ушка левого предсердия.
Рисунок 6.Криоаблация левых легочных вен с переходом на заднюю стенку левого предсердия.
По результатам эхокардиографии после операции, отмечено удовлетворительная сократительная способности левого желудочка: ФВ ЛЖ составила 55%. Жидкости в полости перикарда нет. На митральном и трикуспидальном клапане недостаточности нет.
Рана зажила первичным натяжением. На 15-е сутки после операции пациент выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога по месту жительства.
Данный клинический случай подтверждает высокую эффективность современных методов хирургического лечения ФП. Необходимо отметить, что у большинства пациентов с длительно существующей ФП, отмечается расширение фиброзных колец как митрального, так и трикуспидального клапанов, с развитием их относительной недостаточности. В данном случае методом выбора является пластика клапанов в сочетании с хирургической аблацией.
На сегодняшний день, не вызывает сомнения преимущества холодовой аблации для хирургического лечения ФП над методами гипертермической аблации. Как показывают первоначальные результаты, с помощью гибкого металлического наконечника для криоаблации возможно воспроизводить линии электрической изоляции в миокарде предсердий быстро, безопасно и эффективно.
В заключение можно сказать, что Криоаблация занимает большую историю в области хирургического лечении нарушений сердечного ритма. Более того, она является интегральным компонентом классической операции «лабиринт III» [9]. Криоаблация обладает определенными преимуществами над методами гипертермической аблации в лечении ФП. При ее использовании не описаны случаи коллатерального повреждения, быстро достигается трансмуральность, а линия аблации не аритмогенна. Важно отметить, что линия изоляции характеризуется четко ограниченной зоной некроза, с наличием в нем коллагеновых волокон, что отличает ее от гипертермических линий аблации, когда появляется нежизнеспособный рубец ткани в миокарде [15].
Для получения более достоверных результатов необходимо продолжение исследования в виде увеличения количества операций, а также скрупулезный сбор и оценка информации в отдаленный период наблюдения. Основные вопросы, которые следует изучить после операции это функциональное состояние предсердий, необходимость в длительном использовании антиаритмических препаратов и антикоагулянтов.