дискератоз пищевода что это такое

Дискератоз пищевода что это такое

Наиболее серьезным осложнением ГЭРБ является пищевод Баррета (метаплазия Баррета), заболевание, являющееся фактором риска развития рака пищевода (аденокарциномы). Перерождение клеток слизистой оболочки при пищеводе Баррета происходит по типу так называемой кишечной метаплазии, когда обычные клетки слизистой оболочки пищевода замещаются клетками, характерными для слизистой оболочки кишечника.

Кишечная метаплазия может перейти в дисплазию (метаплазия и дисплазия – последовательные по нарастающей тяжести изменений процессы перерождения клеток) и затем развиться в злокачественную опухоль. Поэтому метаплазия Баррета является предраковым состоянием, хотя рак пищевода – довольно редкое заболевание, больше распространенное среди мужчин. Распространенность пищевода Баррета среди взрослого населения составляет 8-10%.

Кроме собственно рефлюксной болезни независимым фактором риска развития аденокарциномы пищевода является ожирение. При наличии обоих факторов риск развития аденокарциномы значительно повышается. Однако абсолютный риск аденокарциномы остается достаточно низким даже у людей с выраженными симптомами рефлюкса.

В зависимости от участка пищевода, где развивается метаплазия Баррета (и затем, возможно, аденокарцинома), специалисты разделяют это заболевание на три типа: метаплазия в области длинного сегмента пищевода, метаплазия в области короткого сегмента пищевода (в 3 см и менее от места перехода пищевода в желудок) и метаплазия в области кардиальной части желудка (часть желудка, расположенная сразу после перехода пищевода в желудок).

Распространенность метаплазии Баррета в области длинного сегмента пищевода по данным эндоскопических исследований составляет около 1%. Этот процент возрастает с увеличением тяжести ГЭРБ. Этот тип метаплазии чаще встречается в возрасте 55-65 лет, значительно чаще у мужчин (соотношение мужчин и женщин 10:1).

Метаплазия Баррета в области короткого сегмента встречается чаще, однако, распространенность этого заболевания оценить сложно, так как этот тип метаплазии при эндоскопическом исследовании сложно отличить от метаплазии в кардиальном отделе желудка. При этом злокачественная опухоль при метаплазии в области короткого сегмента пищевода и кардиальной части желудка развивается реже, чем при метаплазии в области длинного сегмента пищевода.

Хотя совершенно очевидно, что метаплазия Баррета в пищеводе возникает на фоне ГЭРБ и иногда приводит к развитию рака пищевода, остается не совсем ясно, почему происходит перерождение клеток по типу кишечной метаплазии в области кардиальной части желудка. Этот тип метаплазии встречается как при ГЭРБ, так и при гастрите при наличии инфекции Helicobacter pylori. Причем согласно данным исследований, метаплазия Баррета с области кардиальной части желудка, скорее всего, развивается на фоне гастрита даже чаще, чем на фоне ГЭРБ. Однако кишечная метаплазия и воспаление в этой области могут появиться и в отсутствии Helicobacter pylori, и в этом случае являться следствием хронического рефлюкса. Распространенность этого типа метаплазии составляет 1,4%.

Хотя непосредственная причина метаплазии Баррета остается неясной, тем не менее, очевидным является тот факт, что метаплазия развивается на фоне ГЭРБ и связана с чрезмерным патологическим воздействием кислоты на слизистую оболочку пищевода. Исследования с использованием рН-мониторирования показали, что у пациентов с метаплазией Баррета значительно увеличена частота рефлюксов и продолжительность пищеводного клиренса. Это может быть связано с выраженным нарушением сократительной функции мышц пищевода, развивающимся вследствие тяжелого эзофагита. Кроме того, у большинства пациентов с тяжелым эзофагитом имеется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Кроме того, манометрические измерения в области длинного сегмента пищевода при метаплазии Баррета показали, что при этом имеется снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и нарушение перистальтики, сходные с таковыми при тяжелом эзофагите. Остается неясным, почему у одних пациентов с выраженным эзофагитом развивается метаплазия Баррета, а у других – нет. Существует предположение, что определенное значение имеет генетическая предрасположенность.

В терапии больных с пищеводом Баррета основное внимание уделяется двум моментам: лечению ГЭРБ, на фоне которой развилась метаплазия, и предотвращение развития аденокарциномы пищевода. Принципы лечения имеющегося эзофагита и метаплазии Баррета остаются такими же, как и при обычной ГЭРБ, с учетом того, что поскольку имеется более выраженное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, терапия должна быть более интенсивной. Обычно бывает достаточно назначения ингибиторов протонной помпы, однако, может потребоваться и хирургическое вмешательство в случае неэффективности медикаментозного лечения.

Некоторые специалисты, основываясь на данных исследований, которые показали, что клеточные изменения происходят именно за счет патологического воздействия кислоты на слизистую оболочку желудка, предлагают использовать для лечения пищевода Баррета препараты, подавляющие секрецию соляной кислоты в желудке. Однако клинически не доказано, что применение антисекреторных препаратов или антирефлюксная операция могут предотвратить развитие аденокарциномы пищевода или привести к обратному развитию кишечной метаплазии. Таким образом, основной целью лечения является терапия эзофагита..

Поскольку в настоящее время не известны пути предотвращения развития метаплазии Баррета, действия врача должны быть направлены на уменьшение риска развития рака пищевода. С этой целью пациенты с пищеводом Баррета периодически проходят эндоскопическое обследование с обязательной биопсией на предмет степени перерождения клеток слизистой оболочки пищевода (метаплазия или дисплазия; насколько выраженная).

Сроки обследования устанавливаются в зависимости от тяжести имеющихся изменений слизистой оболочки пищевода. Так пациенты, у которых имеется только метаплазия Баррета без дисплазии, проходят обследование один раз в 2-3 года.

Если обнаружена дисплазия, проводится более тщательное обследование для определения степени дисплазии, так как при дисплазии высокой степени рак может развиться в течение 4 лет.

Пациентам с низкой степенью дисплазии назначается 12-недельный курс ингибиторов протонной помпы в высоких дозах, затем проводится повторное обследование с биопсией. Если обследование подтверждает наличие дисплазии низкой степени выраженности, то в последующем эндоскопия проводится через 6 месяцев, а затем ежегодно, если не отмечено развития дисплазии высокой степени.

Хирургическое лечение пищевода Баррета

Хирургическое лечение пищевода Баррета направлено на снижение количества эпизодов рефлюкса.

Хотя рефлюксная болезнь является фактором риска развития аденокарциномы пищевода, до конца не ясно, само ли существование пищевода Баррета предрасполагает к развитию рака или какие-то другие причины способствуют злокачественно перерождению клеток при наличии пищевода Баррета.

Уменьшению симптомов заболевания способствует как медикаментозное, так и хирургическое лечение пищевода Баррета. Однако по данным исследований даже прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах не способствует уменьшению частоты рефлюкса. Поэтому, несмотря на улучшение состояния пациентов вследствие приема лекарств, хирургическое лечение пищевода Баррета имеет большое значение. Кроме того, данные некоторых исследований показывают, что после лапароскопической фундопликации риск развития рака пищевода значительно снижается, по сравнению с медикаментозной терапией. Хотя после хирургической операции повышается риск смертности, что связано с необъяснимым увеличением частоты заболеваний сердца у таких пациентов. В связи с этим решение об операции принимается врачом после тщательного взвешивания всех аргументов за и против хирургического лечения. Если операция проводится опытным хирургом, то ее результат может быть очень хорошим, хотя и не гарантирует полностью исчезновение симптомов заболевания, что иногда требует послеоперационного приема препаратов.

Данные исследований показывают, что медикаментозная терапия, в отличие от хирургического лечения, оказывает меньший эффект на частоту возникновения рефлюкса во время сна. В этой ситуации достаточно эффективными оказываются как лапароскопическая, так и открытая операция.

Кроме того, по некоторым данным, основанным на продолжительных наблюдениях, после фундопликации риск развития дисплазии и рака пищевода ниже, чем после лекарственной терапии.

Хирургическое лечение рекомендуется также пациентам, с пищеводом Баррета в сочетании с наличием грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Эндоскопическая абляция

Этот метод хирургического лечения пищевода Баррета сопряжен с меньшим риском развития осложнений, чем большая хирургическая операция. Теоретически, данный метод является относительно безопасным.

Методика операции состоит в удалении пораженной части слизистой оболочки пищевода. На этом месте в дальнейшем происходит восстановление нормальной слизистой оболочки, что снижает риск развития рака пищевода. Пораженная часть слизистой оболочки удаляется с помощью воздействия лазерного или другого высокоэнергетического излучения. При этом пациенту назначается дополнительный прием ингибиторов протонной помпы в высоких дозах для улучшения восстановления нормальной слизистой оболочки пищевода.

Операция проводится либо без подготовки, либо после приема специальных препаратов, воздействующих на клетки измененной части пищевода и подготавливающих к лазерному воздействию для улучшения результата операции.

Хирургическое лечение при наличии высокой степени дисплазии

При дисплазии высокой степени риск развития аденокарциномы также становится высоким. Дисплазия может быть обнаружена только на одном участке слизистой оболочки пищевода (фокальная), а может развиться сразу в нескольких местах (мультифокальная), и такая дисплазия сочетается со значительным риском развития аденокарциномы (27% в течение 3 лет).

У пациентов с пищеводом Баррета с высокой степенью дисплазии не всегда целесообразно проведение эндоскопической абляции слизистой оболочки пищевода. Это связано с тем, что при таком подходе достаточно трудно полностью удалить пораженную ткань, а при высокой степени дисплазии риск развития рака пищевода также является высоким, даже при наличии небольшого участка пораженной ткани. Поэтому для проведения эндоскопической операции должны быть строгие показания. Должен быть тщательно оценен риск операции.

Эндоскопическая абляция проводится у тех пациентов, которым не рекомендуется проведение эзофагэктомии (большая операция, при которой удаляется часть пищевода или весь пищевод). В остальных случаях предпочтительным методом хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии остается эзофагэктомия.

Эзофагэктомия является эффективным методом лечения у молодых и в остальном здоровых пациентов, однако сопряжена с относительно высоким риском смертности (3-10%). В связи с этим некоторые специалисты рекомендуют вместо немедленной операции при дисплазии высокой степени у пациентов с пищеводом Баррета поводить постоянное (с высокой периодичностью) эндоскопическое наблюдение.

Поскольку операция удаления пищевода сопряжена с высоким риском, в качестве альтернативного метода хирургического лечения пищевода Баррета с высокой степенью дисплазии применяется эндоскопическая абляция. Эта операция может проводиться термическим, химическим или механическим способом. В любом случае операция состоит в удалении метаплазированного или дисплазированного эпителия в сочетании с интенсивной антисекреторной терапией, что в последующем обуславливает восстановление нормального эпителия слизистой оболочки пищевода.

Эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода

Это еще один метод хирургического лечения пищевода Баррета. Методика операции состоит в хирургическом иссечении пораженной части слизистой оболочки с помощью специальных эндоскопических инструментов, в том числе электрокоагулятора (который используется, например, при эндоскопическом удалении полипов).

Успех данной операции достаточно высок, однако часто уже в течение первого года после операции может развиться рецидив заболевания.

Термическая абляция производится с помощью электрокоагулятора, аргонового плазменного коагулятора или лазерного облучения. Одним из осложнений данной операции является перфорация пищевода. Другой способ абляции – фотодинамическое облучение с помощью специального прибора. Как и термическая абляция, данный метод может вызвать некоторые побочные эффекты: боль в груди, тошноту и развитие стриктур пищевода. Кроме того, следует предупредить пациентов о том, что после операции необходимо избегать длительного пребывания на солнце, так как возможно развитие реакции повышенной чувствительности к ультрафиолетовому облучению со стороны кожи. Данная процедура является весьма эффективной и приводит к обратному развитию дисплазии у 90% пациентов. Остаточные явления метаплазии Баррета наблюдаются в течение 2-62 месяцев у 58% пациентов, прошедших процедуру фотодинамической абляции.

Механическая абляция заключается в механическом удалении измененной части слизистой оболочки пищевода с помощью специальных эндоскопических инструментов. Эта процедура рекомендуется тем пациентам, у которых наблюдается ранняя стадия развития рака пищевода и которым по тем или иным причинам не может быть проведена большая хирургическая операция (удаление пищевода).

Источник

Гликогеновый акантоз

( Гликогеновый акантоз в переводе с профессиональной медицинской терминологии – это отложение углеводов в более огрубевших участках слизистой )

Часто приходится встречать эндоскопические протоколы, в которых коллеги расценивают приведенные ниже находки как лейкоплакия, при этом, не подтверждая своего достаточно грозного для пациента утверждения биопсией.

В этом случае при ЭГДС слизистая оболочка пищевода имеет узелковый вид. По ходу пищевода, преимущественно в нижней части его, обнаруживаются рассеянные белесоватые узелки или бляшки от единичных (6-8 штук) до множественных, размером до 2-5 мм.

При использовании функций двойного фокуса (Dual focus) и узкоспектрального анализа (NBI) можно обнаружить белые и красные полосы, представляющие собой расширенные интрапапиллярные капиллярные петли (IPCL). Если окрасить люголем, то это поражение интенсивно прокрасится.

Данная находка связана с Гликогеновым акантозом пищевода после выполнения биопсии и гистологического подтверждения.

Гликогеновый акантоз. Причины появления

Гликогеновый акантоз представляет собой доброкачественное поражение пищевода с неясным патогенезом. Он ассоциирован со старением, гастроэзофагеальным рефлюксом, синдромом Коудена или целиакией. Гликогеновый акантоз протекает бессимптомно и может быть обнаружен в 20-40% общих рутинных ЭГДС.

Источник

Можно ли вылечить Пищевод Барретта? (Выпуск 4)

Пищевод Барретта определяется как замещение слизистой пищевода слизистой желудочного типа (цилиндроклеточной метаплазии) с наличием среди нее очагов кишечных клеток (кишечной метаплазии).

Вопрос века

Если развитие цилиндроклеточной метаплазии уже состоялось, можно ли на фоне лечения добиться, чтобы на этом месте образовался нормальный эпителий пищевода? Решению вопроса о том, можно ли вылечить пищевод Барретта было посвящено множество исследований и, к сожалению, на сегодня ни медикаментозное, ни хирургическое лечение обеспечить этого с доказательной достоверностью не могут. В ряде исследований отмечено о появлении даже островков нового эпителия пищевода, но неполное его восстановление. Некоторые авторы сообщали о полной регрессии цилиндроклеточной метаплазии, но только у 2 пациентов из 190 наблюдавшихся.

Можно ли вылечить пищевод Барретта разрушением очагов болезни?

Перспективным и современным методом лечения пищевода Барретта рассматривается в настоящее время различные формы абляции (разрушение очагов пищевода Барретта различными методами). К этим методам прибегают только при прогрессировании пищевода Барретта, т.е. обнаружении на фоне цилиндроклеточной метаплазии, кишечной метаплазии в сочетании с дисплазией.

Также следует отметить, что данные процедуры делаются под контролем зрения человека, не на микроскопическом уровне. Возникает пресловутый «человеческий фактор», когда невозможно точно и повсеместно определить все очаги поражения. Описаны не единичные случаи остаточных микроскопических очагов пищевода Барретта, которые не были разрушены. Поверх этих очагов образовывался новый эпителий пищевода, а под ним из неразрушенных остатков пищевода Барретта продолжал развиваться процесс, который при последующей эндоскопии никак не определялся.

Можно ли вылечить пищевод Барретта изменением мировозрения?

Нужно помнить, что развитие пищевода Барретта – это своеобразный защитный механизм организма от агрессии кислотой и желчью. К этому агрессивному воздействию клетки слизистой пищевода не адаптированы, вот и образуются в этом месте такие клетки (клетки желудка и кишки), которые привычны к кислоте и/или желчи. Поэтому, чтобы вылечить данное состояние, необходимо не только прием лекарственных препаратов для ликвидации уже приобретенных изменений, но и глубоко изменение образа жизни и, если хотите, мировозрения.

Поэтому, отвечая на этот вопрос, сегодня с уверенностью можно сказать: медицине пока это не подвластно. При подозрении и обнаружении пищевода Барретта необходимо проводить пожизненную медикаментозную терапию с оптимальным сочетанием хирургических вмешательств, и при возникновении диспластических процессов в слизистой пищевода Барретт прибегать к из разрушению, т.е абляции.

Источник

Стоматологические признаки врожденного дискератоза

Врожденный дискератоз (ВД) – редкое наследственное заболевание, частота встречаемости которого составляет менее одного случая на миллион. Механизм унаследования до сих пор остается неопределенным. Наиболее распространенной формой наследствования является сцепленная с Х-хромосомой рецессивная форма, которая поражает в основном мужчин и обусловлена мутацией гена DKC1 маркера Xq28.

В начале 1900-х годов Zinsser и коллеги описали случай эктодермальной дисплазии, поражающей кожу, ногти и слизистую оболочку. Указанный синдром в конце концов стал известен как врожденный дискератоз, и классифицируется как один из наследственных синдромов недостаточности костного мозга (IBMFS). ВД диагностируется по трем объединённым клиническим признакам: дистрофия ногтей, лейкоплакия полости рта (белые пятна на языке и слизистой оболочке), и аномальная пигментация кожи. Хотя основные клинические признаки и описаны как единая триада, с этим синдромом связаны и некоторые другие гемопоэтические нарушения. Актуальность данного случая ВД обусловлена необычной формой манифестации и прогрессирования клинических симптомов без так называемой обычной симптоматической «классической триады». Патологическое состояние обычно развивается по классической схеме: дистрофия ногтей начинает развиваться в 6 лет, белые бляшки в полости рта появляются к 7 годам жизни, а аномальные сетчатые пигментации возникают на коже в возрасте 8 лет. Ранним диагностическим признаком может быть либо анемия, либо тромбоцитопения, однако прогрессирование панцитопении является вполне обычным признаком патологии.

ВД обычно манифестируется в возрасте от 5 до 12 лет по дерматологическим симптомам. Пигментация кожи, дистрофии и атрофии ногтей являются наиболее частыми клиническими признаками. Постановка окончательного диагноза невозможна до тех пор, пока клинические признаки не являются очевидными. Тяжелая форма панцитопении часто вызывает раннюю смертность пациентов с ВД. Пациенты с ВД имеют предрасположенность к развитию различных злокачественных опухолей, в частности к миелодиспластического синдрома (MDS) и вторичной острой миелоидной лейкемии (AML), раковым поражениям головы, шеи и пищевода.

Злокачественные новообразования у пациентов с ВД возникают, как правило, в более раннем возрасте по сравнению с аналогичными злокачественными опухолями у пациентов без ВД, а также часто являются причиной смерти больных в третьей, четвертой и пятой декаде жизни. У людей с ВД могут развиваться независимые опухоли в более чем одной анатомической области.

Нарушения в полости рта и стоматологические патологии были зарегистрированы только в нескольких случаях, при этом они проявлялись в форме гиподентии, в виде короткой и притупленной структуры корней, гипокальцификации, тонкой эмали, рецессии десен и их воспаления, отека и кровоточивости, потери альвеолярной костной ткани, периодонтита, обширного кариеса, гладкой атрофии слизистой оболочки рта, лейкоплакии и красного плоского лишая.

Клинический случай

10-летний пациент с диагнозом врожденного дискератоза обратился за помощью в отделение детской стоматологии Истамбульского университета с жалобами на обширное поражение кариесом и зубную боль.

Диагностирована неудовлетворительная гигиена полости рта (КПУ=7) и обширные кариозные поражения. Первые постоянные моляры и молочные зубы верхней и нижней челюстей (53, 74, 75) имели кариозные поражения; кариес в стадии пятна отмечался в 63 и 14 зубах. Отложения зубного налета визуализировались в районе десен верхней челюсти. Размеры языка в пределах нормы, однако, обнаружена атрофия сосочков на его поверхности (Фото 1а, 1б, 1в).

Фото 1: а, б, в. Внутриротовой осмотр.

С помощью рентгенологического исследования были обнаружены короткие и притупленные формы корней резцов нижней челюсти и моляров обеих челюстей. Показатель соотношения корень/коронка был снижен в нескольких зубах (Фото 2).

Фото 2: Панорамная рентгенография.

Слизистая в области углов рта была сухой и раздраженной (Фото 3). Пациенту было трудно широко открывать рот.

Фото 3: Внешний вид пациента.

Хотя пациент и выглядел бледным, основные физиологические показатели находились в пределах нормы. Диагностированы сухость губ, выворот нижнего века, слезотечение (Фото 3). Слезотечение возникало в результате гиперплазии эпителиальной выстилки слезной точки.

Первые дерматологические жалобы пациента сводились к обширным петехиям на коже в возрасте 2 лет. Проведенные гематологические тесты диагностировали апластическую анемию. Подобных случаев в семье не наблюдалось, у сестры аналогичных признаков не было. В возрасте 4 лет была выполнена трансплантация костного мозга. Дерматологические симптомы, однако, появились и после операции. Кожа пациента была тонкой, сухой и морщинистой в некоторых областях, диагностированы пальмоплантарный гиперкератоз и синдактилия пальцев. На пальцах находились рудиментарные формы ногтей, на некоторых фалангах ногтей вообще не было (Фото 4а и 4б).

Пациент страдал от зубной боли. Был проведен комплекс эндодонтического лечения молочных моляров, восстановлены кариозные дефекты постоянных зубов. Пациенту планировалось проведение полного комплекса профилактических процедур во время последующего лечения. Гигиена полости рта была улучшена до оптимального уровня, а также проведена ортодонтическая консультация по поводу умеренного изменения прикуса.

Обсуждение

Врожденный дискератоз является очень редким синдромом. Он обычно проявляется в возрасте от 5 до 12 лет и имеет специфические стоматологические признаки. В данном случае ВД был идентифицирован 5 лет назад. В подавляющем большинстве случаев патология диагностируется именно у мужчин. Соотношение пораженных мужчин и женщин составляет 13:1. В данном случае пациент также мужского пола.

В некоторых случаях были описаны стоматологические изменения при ВД, которые включают в себя поражение альвеолярной кости, воспаление десен, гипоминерализацию зубов, лейкоплакию слизистой полости рта, повышенный уровень кариеса, гиподентию, тонкую структуру эмали, агрессивный пародонтит, интраоральную коричневую пигментацию, потерю зубов, тауродонтизм, специфическую короткую затупленную структуру корней.

Brown указывал на то, что белые пятна некротического эпителия или возможная кандидозная инфекция начинают проявляться в возрасте 5-14 лет. Периодические язвы и очаги эритроплакии возникают в возрасте 14-20 лет, а эрозивная лейкоплакия и карцинома в период 20-30 лет.

Кариес в раннем возрасте является наиболее часто встречающимся симптомом, который диагностируется у 17% больных с ВД наряду с другими стоматологическими патологиями, такими как короткая и притупленная форма корней и заболевания пародонта. Эти изменения, очевидно, связаны с аномалиями структуры эктодермального листка, в результате чего возникают дефекты эмалевого органа или эпителиального прикрепления. В данном случае были определены короткие притупленные корни, обширные кариозные поражения и минимальное отложение зубного налета. Со слов родителей также известно, что у пациента отмечался кариес в раннем детском возрасте.

Atkinson и коллеги исследовали 17 человек с ВД. Наиболее распространенными стоматологическими изменениями были лейкоплакия слизистой оболочки рта – 65%, снижение соотношения корень/коронка зуба – 75%, легкая форма тауродонтизма – 57%. Лейкоплакия языка, согласно данных Brown, развивается в возрасте семи лет. Хотя лейкоплакия слизистой полости рта является одним из основных стоматологических признаков у пациентов (87%), которые страдают ВД, у нашего пациента данной патологии не было диагностировано. Снижение соотношения корень/коронка зуба и легкая форма тауродонтизма были определены с помощью радиографии. Поскольку длина корней у пациентов с ВД уменьшается, неудивительно, что тауродонтизм был диагностирован и в нашем случае.

Развитие корневой системы начинается после завершения образования коронки. Раннее развитие корней постоянных зубов начинается с центральных резцов в возрасте 3 лет. Корни вторых постоянных моляров начинают формироваться в возрасте 7-8 лет. Факторы, влияющие на общее развитие зубов (радиация, химиотерапия, или пересадка гемопоэтических стволовых клеток) в данном периоде, могут нарушить формирование корневой системы.

В исследованиях Atkinson и коллег изменения мягких тканей полости рта были обнаружены в 12 из 17 больных с ВД. Данные признаки были классифицированы по внешнему виду и по местоположению в следующие категории: лейкоплакия (за исключением белой линии), эритема, коричневая пигментация, атрофия сосочков языка. В данном случае была диагностирована атрофия сосочков языка.

Davidovich и коллеги исследовали случай с ВД, при котором на рентгенограмме была идентифицирована обширная атрофия альвеолярной костной ткани в квадранте от молочных клыков до вторых молочных моляров. В нашем случае мы не наблюдали потери объема альвеолярной кости.

Также Davidovich и коллеги обобщили предоперационные, оперативные и послеоперационные аспекты лечения, которые важны в подобных случаях.

Стоматологическое лечение ребенка с врожденным дискератозом после трансплантации костного мозга.

(I) Предоперационные аспекты

(б) Цели стоматологического лечения

(II) Оперативные аспекты

(III) Послеоперационные аспекты

Стоматологическое лечение должно соответствовать основным определенным целям общего лечения.

В качестве восстановительных материалов могут быть использованы амальгама или стеклоиономерный материал, если сухое операционное поле не может быть обеспечено.

Важно использовать профилактические средства по типу фторид лаков.

В нашем случае пациенту после восстановительного лечения был обеспечен полный комплекс профилактических мер.

Заключение

При ведении пациентов с врожденным дискератозом необходимо использовать междисциплинарный подход к реализации стоматологического и общего лечения. Гематолог, анестезиолог, пародонтолог и детский стоматолог играют решающие роли в планировании и проведении стоматологического лечения. Необходимо регулярное наблюдение за пациентом в связи с возможностью возникновения злокачественных изменений в полости рта и в других областях со слизистой оболочкой.

Авторы: Mine Koruyucu, Pelin Barlak, Figen Seymen
Faculty of Dentistry, Department of Pedodontics, Istanbul University, 34093 Istanbul, Turkey

Источник