дисплазия желудка что это такое симптомы лечение

32-я городская
клиническая поликлиника

Очаговая дисплазия эпителия желудка – это очаговое изменение клеток слизистой оболочки желудка. Выявляется дисплазия эпителия желудка при проведении фиброгастродуоденоскопии. Врач, при проведении исследования, осматривает слизистую оболочку желудка и берёт на исследование небольшой участок. Забранный материал подвергается специальной обработке, а затем изучается микроскопически (под микроскопом). В норме слизистая оболочка желудка выстлана цилиндрическим железистым эпителием. При дисплазии отмечаются изменения клеток эпителия желудка: меняются их размеры, очертания, изменяется цвет ядра и др.

Пациенту, у которого выявлена дисплазия эпителия желудка, необходимо наблюдаться у врача-терапевта, либо гастроэнтеролога, не реже 2-х раз в году. Проводить лечение хронических заболеваний желудка: гастритов, язвенной болезни, полипов желудка. Особой мерой профилактики является рациональное питание, которое заключается в уменьшении приема солений, копченостей и маринадов, снижение доли перегретых жиров в пищевом рационе, увеличение употребление фруктов и овощей, богатых витаминами А и С. Существенной мерой является отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

Заведующая 1-м терапевтическим отделением Бузюк Светлана Викторовна.

Телефоны колл-центра (справочная информация, платные услуги):
✆ +375 17 277 19 53 (Многоканальный)
+ 375 33 905 24 40
+ 375 29 695 24 40
Время работы: 7.00 20.00 (рабочие дни)

Телефон горячей линии поликлиники:
+375 (17) 297-61-27

Касса:
с 8.00 до 20.00
Выходной: суббота, воскресенье
Последний рабочий день месяца, предпраздничные дни касса работает с 8.00 до 19.00.

Стоматологическая помощь населению оказывается 13-й стоматологической поликлиникой (проспект газеты «Правда» д.58 корпус 2)

Вся наркологическая помощь города по телефону +37517 3570909

Горячая линия для пострадавших от домашнего насилия
(017) 317-32-32 (круглосуточно)
Общенациональная горячая линия для пострадавших от насилия в семье
8 801 100 8 801 (ежедневно с 8.00 до 20.00)

Телефон/факс (приемная):
+375 (17) 207 41 41

Источник

Дисплазия желудка что это такое симптомы лечение

Проблема диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) и раннего рака желудка (РЖ) является весьма актуальной в связи с высокой распространенностью заболевания и неблагоприятным прогнозом. Оценке значения дисплазии как ступени в сложном процессе морфогенеза РЖ было посвящено большое число работ [1, 7, 13]. Дисплазия низкой и высокой степени при различных предраковых заболеваниях желудка встречается в следующих соотношениях: при аденоме в 40,2 и 13,2 % соответственно; при хроническом гастрите – в 14 и 2,7 %, при хронической язве – в 26,2 и 5,8 % [3]. У больных РЖ I–II стадий в окружающей опухоль слизистой оболочке дисплазия низкой степени регистрировалась в 41,6 % случаев и у 70,5 % больных выявлялась дисплазия высокой степени. Подтверждением причинно-следственной связи между дисплазией и РЖ служат результаты, полученные Н.К. Koch et al. [10, 12]. В течение 12–24 месяцев прогрессирование дисплазии низкой степени зарегистрировано у 4–8 % больных, а дисплазии высокой степени – у 18–20 % больных. При наблюдении за больными с тяжелой дисплазией у 26 из 279 человек был диагностирован РЖ [3].

При выявлении дисплазии высокой степени, как правило, рекомендуют эндоскопическое удаление зоны дисплазии [4, 11]. Однако до настоящего времени тактика ведения пациентов с дисплазией низкой степени остается недостаточно разработанной.

Цель – оптимизировать тактику ведения пациентов с диспластическими изменениями желудка низкой степени, включающую хромоскопию, магнификационное эндоскопическое исследование, применение эндоскопических методов лечения.

Материал и методы исследования

Скрининговому эндоскопическому исследованию были подвергнуты 13255 больных с хроническим гастритом, наблюдавшихся с 2005 по 2008 годы в Российском центре функциональной хирургической гастроэнтерологии, а с 2008 по 2011 годы – в краевых клинических больницах № 1 и 2. За время проведения скрининга было выявлено 224 случая диспластических изменений СОЖ.

Пациенты с диспластическими изменениями СОЖ находились под динамическим диспансерным наблюдением, в ходе которого были выделены 2 группы. В 1-ю группу (190 человек) вошли пациенты с диспластическими изменениями СОЖ низкой степени, 2-я группа (34 человек) представлена больными с диспластическими изменениями высокой степени.

Всем больным выполняли магнификационную гастродуоденоскопию с функцией 115-кратного оптического увеличения, хромоскопию 0,5 % раствором метиленового синего и забором гастробиоптатов СОЖ по схеме: антральный отдел (3 биоптата: 1, 2 – большая и малая кривизна, 3 – угол желудка), тело желудка (1, 2 – большая и малая кривизна или передняя и задняя стенки тела желудка), а также из всех очаговых изменений СОЖ. Пациентам с дисплазией высокой степени проводили эндоскопическое ультразвуковое исследование (ЭУЗИ) с целью определения распространенности процесса. Стадию и степень хронического атрофического гастрита (ХАГ) определяли гистологически и гистохимически, учитывая выраженность атрофии, воспаления и дисрегенераторных изменений (метаплазия, дисплазия) в гастробиоптатах, с последующей оценкой интегральных показателей по визуально-аналоговой шкале, утверждённой решением III съезда Российского общества патологоанатомов [2].

В ходе диспансерного наблюдения все пациенты получали стандартную медикаментозную терапию в течение 8 недель: полная суточная доза ингибиторов протонной помпы, эрадикационная терапия 1 или 2 линии при подтверждении контаминации Нelicobacter рylori [5, 6]. В комплексное лечение при необходимости включали цитопротективную терапию (висмут трикалия дицитрат), антациды.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Statistica 6.0. Анализ различий качественных признаков проводился с использованием точного критерия Фишера. Полученные различия считались статистически значимыми при значениях р 0,05). Рецидивы диспластических изменений СОЖ (9,4 %) выявлялись при контрольном эндоскопическом осмотре и удалялись с помощью аргоно-плазменной коагуляции.

Скрининговое исследование по выявлению раннего рака желудка и предраковых изменений СОЖ включает комплексное эндоскопическое исследование (ЭУЗИ, магнификационная эндоскопия, хромоэндоскопия, забор материала для патогистологического исследования) верхнего отдела пищеварительной трубки у лиц с хроническим атрофическим гастритом. Для пациентов с дисплазией СОЖ низкой степени, с магнификационной картиной CD и D типов по классификации Sakaki, оптимальной тактикой лечения является колпачковая или петлевая резекция участка диспластически измененной слизистой для верификации диагноза и динамическое наблюдение в виде эндоскопических осмотров каждые 6 месяцев на протяжении 2 лет с повторными биопсиями. Наблюдение прекращается при отсутствии рецидива заболевания в течение 2 лет.

Применение колпачковой резекции слизистой оболочки желудка с последующим патогистологическим исследованием позволило верифицировать диагноз дисплазии. Эпителизация дефекта слизистой при этом наступала в течение 7–10 дней, осложнения отсутствовали. Применение петлевой электроэксцизии с инъекцией в подслизистый слой физиологического раствора позволило произвести забор гистологического препарата единым блоком. После этой манипуляции полная эпителизация происходила к концу 3–4 недели. Кровотечения, возникшие у 16,8 % пациентов (32 больных), купировались консервативно с применением эндоскопических методик гемостаза. В сроки от 6 до 24 месяцев пренеопластические образования не рецидивировали.

Рецензенты:

Дурлештер В.М., д.м.н., профессор кафедры хирургии № 1 ГБОУ ВПО КубГМУ Минздравсоцразвития России, г. Краснодар;

Демин Д.И., д.м.н., профессор, заместитель главного врача ГБУЗ «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Краснодарского края, г. Краснодар.

Источник

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка

Обзор современных концепций кишечной метаплазии желудка и рака желудка.

Кишечная метаплазия желудка является предраковым изменением слизистой оболочки желудка и связана с повышенным риском дисплазии и рака. В патогенезе прогрессирования от предраковых состояний к аденокарциноме желудка кишечного типа, согласно предложенного каскада Correa, считают переход от нормального эпителия желудка через воспаление, атрофию, внутрислизистую карциному, и наконец, к инвазивной карциноме. Множественные факторы риска были связаны с развитием взаимосвязи кишечной метаплазии желудка, включая инфекцию желудка H. pylori, генетических факторов, экологической среды, ревматических болезней, табакокурения, питания, желчного рефлюкса и кишечной микробиоты. Во всем мире в странах с высоким уровнем заболеваемости разработаны руководящие принципы скрининга.

Кишечная метаплазия желудка определяется как замена поверхностного, фовеолярного, и/или железистого эпителия кислотопродуцирующей или антральной слизистой желудка кишечным эпителием. Кишечная метаплазия желудка характеризуется анатомически как ограниченный процесс, если он находится в одной области желудка или как обширный, если вовлечены две области желудка. Гистологически кишечная метаплазия желудка считается либо полной, либо неполной. Полный (I тип) кишечная метаплазия определяется слизистой оболочкой тонкой кишки со зрелыми абсорбирующими клетками, бокаловидными клетками (Гоблета) и щеточной каймой. Неполная (II тип) кишечная метаплазия секретирует сиаломуцины и сходна с толстокишечным эпителием с цилиндрическими “промежуточными” клетками на различных стадиях дифференцировки, неравномерными каплями муцина и отсутствием щеточной каймы.

Самый высокий риск развития рака желудка связан с неполным и/или обширной кишечной метаплазией желудка. Систематический обзор, который включал 10 наблюдательных исследований по всей Европе, Азии и Латинской Америке в диапазоне от 10 месяцев до 19 лет наблюдения, показал, что риск рака желудка составляет в 4-11 раз выше при наличии неполной метаплазии по сравнению с ее отсутствием.

Первым изменением в гистологическом каскаде является либо активное хроническое воспаление неатрофического хронического гастрита, характеризующегося наличием желез, либо мультифокальный атрофический гастрит. Последующие гистологические изменения прогрессируют через появление полной метаплазии, неполной метаплазии, дисплазии низкой и высокой степени с последующей карциномой. В Нидерландах было проведено общенациональное когортное исследование для оценки риска развития рака желудка, связанного с различными предраковыми поражениями желудка. Атрофический гастрит, кишечная метаплазия, умеренно выраженная дисплазия, и высокая дисплазия были связаны с ежегодной заболеваемостью рака желудка в 0,1%, 0,25%, 0,6%, и 6,0%, соответственно. Заболеваемость раком желудка, ассоциированным с кишечной метаплазией желудка, в систематических обзорах колеблется от 0% до 10%, причем переменный диапазон обусловлен различными размерами выборки и периодами наблюдения.

Эндоскопический скрининг и наблюдение

Пациентам с высоким риском рекомендовано пройти эндоскопическое обследование с картированием биопсий по модифицированной Сиднейской системе (MSS) из 5 точек – антрального отдела (большая кривизна, малая кривизна), угол желудка и тело желудка (большая кривизна, малая кривизна). Следует отметить, что биопсии тела особенно ценны после длительного лечения ингибиторами протонной помпы, так как кислотопродуцирующая слизистая оболочка может быть изолировано инфицирована H. pylori. Биопсии с угла желудка также особенно важны, так как они, скорее всего, выявят максимальную атрофию, кишечную метаплазию и предраковую дисплазию. De Vries и его коллеги провели проспективное многоцентровое исследование в 2010 году. Золотым стандартом считалось получение 12 биопсий. На основе MSS (5 биопсий) выявили 90% пациентов с кишечной метаплазией желудка и 50% пациентов с дисплазией, в отличие от 97% и 100%, соответственно, когда было получено не менее 7 биопсий. De Vries и его коллеги пришли к выводу, что по крайней мере 9 биопсий, в том числе из кардии, необходимы для адекватного наблюдения предраковых поражений в популяции с низкой частотой рака желудка, к которым относятся европеоиды и белые американцы не испанского, африканского или восточноазиатского происхождения.

В настоящее время ASGE не рекомендуют общее наблюдение за людьми с кишечной метаплазией желудка, если не присутствуют другие факторы риска рака желудка, например, семейного анамнеза рака желудка и азиатского происхождения. Однако, европейский партнер, ESGE, рекомендует лечение H. pylori, если установлено, что пациент заражен бактериями, с последующим картированием биопсий по выявлению дисплазии каждые 3 года. Если слабая дисплазии (LGD) обнаруживается у пациента с кишечной метаплазией желудка, то ЭГДС с картированием необходима в течение 1 года для оценки эндоскопически видимых поражений. Пациентам с подтвержденной дисплазией высокой степени (HGD) при отсутствии эндоскопически видимого поражения рекомендуется повторное ЭГДC через 6-12 месяцев для наблюдения видимых поражений. Эти пациенты с поражениями должны пройти надлежащее либо хирургическую, либо эндоскопическую резекцию из-за высокой вероятности сосуществования инвазивной аденокарциномы, так как 25% пациентов с дисплазией высокой степени могут спрогрессировать до аденокарциномы в течение 1 года.

David S. Jencks, Jason D. Adam, Marie L. Borum, Joyce M. Koh, Sindu Stephen, David B. Doman. Overview of Current Concepts in Gastric Intestinal Metaplasia and Gastric Cancer. Gastroenterol Hepatol (NY). 2018 Feb; 14(2): 92–101.

Источник

Дисплазия желудка что это такое симптомы лечение

В настоящее время рак желудка является одной из наиболее актуальных проблем современной медицины и занимает 4-е место в мире в структуре заболеваемости и второе место по смертности от онкологических заболеваний. В течение последних 50 лет заболеваемость и смертность от этой патологии снижаются, особенно в экономически развитых странах. В России по показателям заболеваемости (оба пола) рак желудка устойчиво занимает 3-е ранговое место (8%) после рака кожи с меланомой, трахеи, бронхов, легкого (рис. 1) [2]. Рисунок 1. Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями в России (оба пола) в 2009 г. Несмотря на рост диагностических возможностей, оснащение медицинских учреждений высокоэффективным диагностическим оборудованием в России рак желудка почти в 70% случаев выявляется в III-IV стадии заболевания, что предопределяет неудовлетворительные результаты лечения и неблагоприятный прогноз [3]. По мнению М.И. Давыдова, понимание причин и механизмов развития опухолевого процесса, а также определение наиболее эффективных методов диагностики и лечения предопухолевой патологии имеют большое значение для определения всего комплекса противораковых мероприятий [4].

В течение последних 50 лет заболеваемость и смертность от этой патологии снижается, особенно в экономически развитых странах. Это подтверждается и данными российской федеральной онкологической статистики (форма №7) «Сведения о заболеваниях злокачественными новообразованиями в 2009 г.» (см. таблицу)[2].

Причинами снижения заболеваемости раком желудка служат улучшение социально-экономических условий, питания, сокращение употребления веществ, оказывающих канцерогенное действие, а также снижение уровня заболеваемости Helicobacter pylori ассоциированным гастритом. Менее очевидна связь тенденции к уменьшению заболеваемости и смертности от рака желудка, по мнению И.С. Стилиди, с повышением эффективности лечения и с улучшением результатов диагностики [5]. Несмотря на рост диагностических возможностей, оснащение медицинских учреждений диагностическим оборудованием, развитие и внедрение в повседневную практику новых диагностических методик, доля активно выявленных больных и доля больных, заболевание у которых выявлено на ранней стадии опухолевого процесса, остаются достаточно низкими. В настоящее время развитие рака желудка (в первую очередь «кишечного типа» по классификации P. Lauren [6]) рассматривается как многоступенчатый процесс, включающий последовательность изменений слизистой оболочки: хроническое воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, дисплазия и аденокарцинома [7]. Инфекция H. pylori является важным участником формирования этих патологических процессов [8]. Диагностика и своевременная терапия этих предопухолевых состояний и изменений слизистой оболочки желудка приведут к снижению заболеваемости и смертности от рака желудка. Широко обсуждаются возможности диагностики гастритов, в первую очередь атрофических, с применением сывороточных биомаркеров пепсиногена-I (PGI), пепсиногена-II (PGII) и гастрина-17 (G-17).

Таким образом, основным путем к снижению распространенности рака желудка по-прежнему являются диагностика и своевременная терапия предопухолевой патологии. Однако в отсутствие четких руководств не существует единого подхода к ведению пациентов с предраковыми изменениями.

Краткое содержание проекта Рекомендаций

В настоящее время использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) или пищевых добавок с антиоксидантами (аскорбиновой кислотой и β-каротином) не одобрены в качестве подхода к уменьшению риска прогрессирования предраковых изменений желудка и находятся в стадии изучения. Пациенты с дисплазией без видимого при эндоскопии патологического участка должны быть взяты под интенсивное наблюдение. При дисплазии высокой степени необходимо повторить исследование немедленно и затем через 6 и 12 мес, при дисплазии низкой степени рекомендовано наблюдение в течение 1 года. Пациентам с видимым при эндоскопии патологическим участком дисплазии или раннего рака показаны определение стадии процесса и эндоскопическая резекция.

Основные положения документа

Определения и исходы, которые необходимо предотвратить

1. Пациенты с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией должны рассматриваться как группа высокого риска развития рака желудка.

2. При ведении пациентов с хроническим атрофическим гастритом и кишечной метаплазией развитие дисплазии высокой степени и инвазивный рак желудка должны быть определены как исходы, которые необходимо предотвратить.

3. Пациентам с видимым при эндоскопии патологическим участком дисплазии высокой степени или рака показаны определение стадии процесса и дальнейшее адекватное ведение.

1. Предраковые состояния

Атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка определяют высокий риск развития рака, поскольку создают фон, на котором развивается дисплазия и аденокарцинома желудка кишечного типа [17, 21-23]. Таким образом, хронический атрофический гастрит и кишечная метаплазия рассматриваются как предраковые состояния.

Диагностика и определение стадии хронического атрофического гастрита осуществляется по наличию клеток хронического воспаления, включая лимфоциты и плазматические клетки, которые инфильтрируют собственную мышечную пластинку слизистой оболочки, а также по исчезновению нормальных желудочных желез слизистой оболочки [14-16, 24-26]. В теле и своде желудка хроническое воспаление связано с потерей специализированных клеток и, следовательно, со снижением секреторной функции желудка, поэтому степень такой потери желез (атрофии) важно оценивать при морфологическом исследовании, однако уровень согласия между специалистами в этой оценке очень низкий. Соответственно генетическим особенностям организма и факторам внешней среды у разных людей могут развиваться различные фенотипы хронического гастрита:

— локализация воспалительных изменений слизистой оболочки в пределах антрального отдела желудка без атрофии и кишечной метаплазии определяется как диффузный антральный гастрит;

— наличие множественных очагов атрофии слизистой оболочки и/или кишечной метаплазии, включая малую кривизну тела желудка и свод желудка, определяется как мультифокальный атрофический гастрит. Следует отметить, что термин «распространенный» также может быть использован для описания этого фенотипа гастрита, в то время как термин «выраженный» используется для определения степени тяжести в конкретной части.

Таким образом, общее состояние слизистой оболочки желудка должно быть описано с учетом степени тяжести и наличия предраковых изменений. Для хронического гастрита и предраковых изменений разработано несколько классификационных систем. В настоящее время как в клинической практике, так и в научных исследованиях, как правило, используется модифицированная Сиднейская система, объединяющая топографические, морфологические и этиологические данные. Для оценки степени и стадии гастрита применяются модифицированная Сиднейская система, система OLGA (Оперативная система оценки гастрита) и OLGIM (оперативная система оценки гастрита, основанная на кишечной метаплазии), позволяющие прогнозировать риск развития предраковых изменений. Однако большинство классификаций все еще малоприменимы в клинической практике из-за множества внешних и внутренних ошибок исследователя.

Тем не менее эти системы являются более удобными и простыми по сравнению с другими классификациями атрофии и типов кишечной метаплазии. Кишечная метаплазия может быть разделена на два основных типа: «полная» и «неполная». «Полная» кишечная метаплазия («тонкокишечный тип», или тип I) характеризуется наличием бокаловидных и призматических всасывающих клеток, снижением экспрессии желудочного муцина (MUC1, MUC5AC и MUC6) и экспрессией интестинального муцина MUC2. «Неполная» кишечная метаплазия («тонко-толстокишечный тип», или тип IIA/II, и «толстокишечный тип», или тип IIB/III) характеризуется наличием бокаловидных и цилиндрических невсасывающих клеток, при которой желудочные муцины (MUC1, MUC5AC, и MUC6) экспрессируются совместно с интестинальным муцином MUC2 30. В классификации Filipe типирование кишечной метаплазии (типы I, II и III) основано на обнаружении сиаломуцинов и сульфомуцинов высокожелезным диамином/альциановым голубым (применение этого метода прекращено вследствие токсичности реагентов). Используемые в настоящее время классификации дополнительно учитывают наличие клеток Панета (полная метаплазия), серповидные изменения архитектоники, снижение дифференцировки, степень уменьшения количества клеток Панета (неполная), а также типы экспрессируемого муцина [30]. Более того, некоторые исследования указывают на положительную корреляцию между степенью неполной кишечной метаплазии и распространенностью тонкокишечной метаплазии.

2. Предраковые изменения

В попытке разрешить проблему различий в терминологии морфологических изменений было разработано несколько систем оценки, такие как Падуйская и Венская классификации и более поздняя классификация ВОЗ. Недавно ВОЗ обновила классификацию дисплазии и интраэпителиальной неоплазии. Вследствие широкого распространения терминов «дисплазия» и «интраэпителиальная неоплазия» (ИЭН), ВОЗ использует эти термины как синонимы (в статье с данного момента будет использоваться термин «дисплазия»). В соответствии с действующей классификацией ВОЗ [61] рассматриваются следующие диагностические категории:

1) отсутствие ИЭН/дисплазии;

2) неопределенная ИЭН/дисплазия;

3) ИЭН низкой степени/дисплазия;

4) ИЭН высокой степени/дисплазия;

5) внутрислизистая инвазивная неоплазия/внутрислизистая карцинома.

В желудке, согласно данному руководству, категория 1 включает хронический атрофический гастрит и кишечную метаплазию. В сомнительных случаях, при невозможности дифференцировать злокачественный и доброкачественный процесс (т.е. реактивный или регенеративный), особенно при взятии и исследовании небольшого количества биопсийного материала, имеющего признаки воспаления, диагноз должен быть неопределенным в плане ИЭН/дисплазии. Эта проблема обычно решается при повторной биопсии, с получением материала из более глубоких слоев (слизистого и частично подслизистого), выполнением множественной биопсии либо после определения возможного этиологического фактора.

ИЭН/дисплазия представляет собой неопластическую пролиферацию эпителия, характеризующуюся различной клеточной и архитектонической атипией, но без убедительных доказательств инвазии. При ИНЭ низкой степени/дисплазии архитектоническая дезорганизация минимальна, цитологически определяется только слабая или умеренная атипия, ядра вытянутые, поляризованные, расположены базально, определяется слабая или умеренная митотическая активность.

Диагностика и определение стадии

4. Обычное эндоскопическое исследование в белом свете не позволяет точно дифференцировать и диагностировать предраковые состояния/изменения слизистой оболочки желудка.

5. Увеличительная хромоэндоскопия и узкоспектральная эндоскопия (как с увеличением, так и без него) улучшают диагностику подобных изменений слизистой оболочки желудка.

6. Диагностическая эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта должна включать выполнение биопсии.

Известно несколько исследований, целью которых была оценка возможностей обычного эндоскопического осмотра в белом свете в дифференциальной диагностике H. pylori-ассоциированного гастрита, предраковых заболеваний и неизмененной слизистой оболочки желудка.

В одном из первых исследований L. Atkins и соавт. пришли к выводу, что корреляция между эндоскопическими находками и гистологическими данными очень слабая [62]. Это было подтверждено в последующем проспективном исследовании, в котором А. Bah и соавт. определили невозможность достоверно диагностировать H. pylori-ассоциированный гастрит лишь при помощи обычного эндоскопического осмотра [63]. Только наличие множественных узелков в антральном отделе желудка является единственным эндоскопическим признаком с высокой прогностической ценностью (>90%) положительного результата исследования, т.е. наличия инфекции H. pylori, однако данный признак имеется лишь у небольшого числа пациентов с хеликобактерным гастритом 65. Тяжелая атрофия слизистой оболочки может быть предположена в отсутствие желудочных складок и при наличии видимых сосудов, однако эти признаки имеют относительно низкую чувствительность [67]. Очаги кишечной метаплазии могут выглядеть как тонкие белесоватые участки [68], хотя диагностическая значимость как этих, так и других эндоскопических признаков для диагностики кишечной метаплазии остаются неизученными. Таким образом, эти исследования показывают, что обычный эндоскопический осмотр в белом свете не позволяет достоверно диагностировать H. pylori-ассоциированный гастрит, атрофию или кишечную метаплазию [62, 64-68].

Исследования показали, что хромоэндоскопия, особенно в комбинации с увеличением, позволяет эффективно выявлять участки кишечной метаплазии и дисплазии. М. Dinis-Ribeiro и соавт. предложили классификацию для диагностики подобных участков, которая продемонстрировала высокую точность и воспроизводимость результатов [72], что также было подтверждено в других клинических исследованиях [73]. Хромоэндоскопия с использованием других растворов, таких как индигокармин, раствор уксусной кислоты или гематоксилин, также обеспечивала высокую точность диагностики патологических участков, особенно при дисплазии [74, 75]. К примеру, К. Tanaka и соавт. определили, что диагностическая ценность метода при использовании уксусной кислоты даже превосходит данный показатель в случае использования индигокармина [75].

Тем не менее увеличительная эндоскопия с высоким разрешением даже без хромоскопии имеет значительные преимущества перед эндоскопией в белом свете и позволяет с большей точностью диагностировать H. pylori-ассоциированный гастрит, кишечную метаплазию и дисплазию [76, 77]. Несмотря на результаты исследования

К. Tanaka и соавт., в котором увеличительная эндоскопия с применением уксусной кислоты демонстрировала лучшие результаты, чем увеличительная эндоскопия без хромоскопии или с использованием раствора индигокармина [75], в настоящее время не проводились сравнительные исследования по оценке точности увеличительной эндоскопии с хромоскопией или без ее применения в диагностике этих изменений.

Таким образом, существующие данные свидетельствуют о том, что увеличительная эндоскопия с хромоскопией увеличивает точность выявления предраковых заболеваний желудка, однако эта методика удлиняет время эндоскопической процедуры и увеличивает нагрузку на отделение эндоскопии. Кроме того, переносимость исследования пациентом может быть плохой даже в условиях внутривенной седации. Именно поэтому выполнение увеличительной хромоэндоскопии в повседневной клинической практике не рекомендуется, и ее использование должно осуществляться только в специализированных центрах, специалисты которых владеют данной методикой.

Таким образом, следует использовать наилучший из доступных эндоскопических методов, но необходимо помнить, что в рамках оптимальной диагностики предраковых изменений слизистой оболочки желудка диагностическую эндоскопию верхних отделов пищеварительного тракта следует дополнять выполнением биопсии.

II. Выполнение биопсии

7. Атрофия и кишечная метаплазия, как правило, неравномерно распределены по слизистой оболочке желудка. Для правильного определения стадии и классификации предраковых состояний желудка рекомендуется выполнение биопсии, по крайней мере, из четырех произвольных точек двух отделов желудка (по малой и большой кривизне антрального отдела и тела желудка) в отдельные препараты. При выявлении патологических участков рекомендовано выполнение дополнительно отдельной биопсии.

8. Для оценки степени риска развития рака желудка необходимо использовать системы для определения гистопатологической стадии (например, OLGA или OLGIM).

В литературе представлены пять доказательных исследований [49, 88-90, 93], проведенных на различных популяциях и посвященных количеству биопсий для точной диагностики гастрита и кишечной метаплазии. Н. El-Zimaity и соавт. [90] пришли к выводу, что протокол взятия биопсии, предложенный Сиднейской системой, недостаточен для выявления кишечной метаплазии и может определить лишь обширную атрофию слизистой оболочки тела желудка, поэтому авторы рекомендовали выполнение биопсии как минимум из 8 точек. В то же время

J. Guarner и соавт. [89] сообщают о том, что Сиднейские рекомендации по точкам биопсии и их числу были чувствительны для выявления инфекции H. pylori и предраковой патологии в районах с высокой распространенностью рака желудка. Значимость выполнения биопсии из области угла желудка в настоящее время остается недостаточно понятной и обусловливает необходимость дополнительных исследований. Несмотря на то что область угла желудка считается зоной повышенного риска развития атрофически-метапластической трансформации [94, 95], в некоторых исследованиях сообщалось, что дополнительная биопсия из угла желудка дает мало информации к той, которая была получена при биопсии из тела и антрального отдела желудка [88, 96]. Однако А. deVries и соавт. [93] в многоцентровом исследовании на популяции с низким риском развития рака желудка определили высокое значение эндоскопического наблюдения пациентов с предраковыми изменениями слизистой оболочки желудка.

Вариабельность протоколов биопсии и полученных результатов зависят от распространенности предраковой патологии верхних отделов пищеварительного тракта в изучаемой популяции. Для точной диагностики предопухолевой и ранней опухолевой патологии в популяции с высоким риском развития рака желудка необходимо меньшее количество точек биопсии по сравнению с популяциями, где этот риск ниже 97. Даже в тех случаях, когда использовался протокол с множественным взятием биопсий, при выборе произвольной точки ошибки были неизбежны, что повлияло на выявление предопухолевых изменений, которые чаще всего имеют очаговый характер [24, 90, 99, 100] и могут быть пропущены при динамическом наблюдении [101]. Тем не менее, чем больше распространенность поражения, тем больше вероятность, что данная патология будет выявлена при регулярном взятии биопсии.

Хотя Сиднейская система и ее модифицированная версия [24] привела к единообразию эндоскопических заключений при предраковых изменениях слизистой оболочки желудка, ее сложно использовать для оценки риска развития рака желудка. Целью разработки системы OLGA являлась адаптация гистопатологических данных в стандартизированный отчет с указанием информации о состоянии слизистой оболочки желудка (локализация и степень атрофических изменений) и выявление пациентов с высоким риском развития рака желудка [102, 103]. По данным двух перекрестных исследований был сделан вывод, что система OLGA дает адекватную клиническую информацию для выделения субпопуляции пациентов (стадии III/IV пор системе OLGA) с предраковыми изменениями слизистой оболочки и высоким риском развития рака желудка; это позволяет включить их в группу особого наблюдения [104, 105]. Недавно М. Rugge и соавт. [106] представили когорту пациентов с предраковыми состояниями слизистой оболочки желудка, которых они наблюдали в течение 12 лет. Ранний рак был выявлен только у

Источник