дсс что это такое в медицине
Синдром слабости синусового узла (I49.5)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла.
Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.
Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
— Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
— Компенсированная форма:
В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют:
— латентное течение (признаки СССУ не выявляются),
— интермиттирующее течение (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы)
— манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).
По течению:
— Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда.
— Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим.
Этиология и патогенез
Этиология
Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.
К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.
Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.
В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.
Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.
Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.
В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.
Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.
Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.
В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте.
Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%.
Факторы и группы риска
Факторы, обусловливающие органическую дисфункцию синусового узла:
— Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.
– инфильтративные болезни миокарда (амилоидоз, гемохроматоз);
– врожденные пороки сердца;
– состояние после кардиохирургических операций и трансплантации сердца;
Факторы, обусловливающие регуляторную дисфункцию синусового узла:
Медикаменты, угнетающие функцию СУ:
– антагонисты кальция (дилтиазем, верапамил);
– симпатолитики (клонидин, метилдопа, резерпин);
– мембраностабилизирующие антиаритмические средства (амиодарон, соталол, бретилиум);
– другие группы (фенитоин, литий, фенотиазин).
— гипотиреоз,
— гипотермия,
— сепсис.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая манифестация синдрома слабости синусового узла может быть различной, в связи с тем, что данное заболевание является гетерогенным нарушением.
На ранних стадиях заболевания большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости синусового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более. Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение мозгового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб.
Все перечисленные симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер.
Церебральные симптомы.
Сердечные симптомы.
В начале заболевания пациент может отмечать замедленный или нерегулярный пульс.Возможно появление загрудинных болей, что объясняется гипоперфузией сердца. Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение, перебои в работе сердца. Ограничение хронотропного резерва при нагрузке проявляется слабостью, одышкой, может развиваться хроническая сердечная недостаточность. На более поздних стадиях повышается частота встречаемости вентрикулярной тахикардии или фибрилляции, что повышает риск внезапной сердечной смерти.
Другие симптомы.
Возможно развитие олигурии, по причине почечной гипоперфузии. Некоторые пациенты отмечают жалобы со стороны ЖКТ, которые могут быть вызваны недостаточной оксигенацией внутренних органов. Отмечены также явления перемежающейся хромоты, мышечной слабости.
При объективном исследовании при наличии синдрома слабости синусового узла могут быть выявлены следующие объективные отклонения:
Диагностика
Для оценки значимости выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции синусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.
Истинно положительная атропиновая проба (отсутствие должного прироста или снижение ЧСС) встречается достаточно редко, тем более что недостаточный прирост ЧСС может отмечаться при выраженном повышении тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы, когда введенной дозы препарата недостаточно для его устранения. У таких пациентов введение дополнительной дозы атропина (еще 0,02 мг/кг) приводит к парадоксальному, нередко двукратному приросту ЧСС.
Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия синдрома слабости синусового узла, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с синдромом слабости синусового узла наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с вегетативной дисфункцией, прирост ЧСС после атропинизации. При вегетативной дисфункции синусового узла ЧСС нарастает до более 90 уд/мин. Для создания полной вегетативной блокады синусового узла с последующим определением его истинной частоты последовательно вводят обзидан 0.1 мг/кг в/в струйно в течение 5 минкт или 5 мг внутрь и через 10 минут – атропин. Для расчета внутренней частоты синусового узла используется формула 118,1-(0,57∙ возраст).
Пробы с быстрым внутривенным введением аденозинтрифосфата (АТФ).
Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриальное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обусловленную главным образом периферической вазодилатацией. Пробы с АТФ могут проводиться на фоне исходного ритма и после атропинизации. В первом случае они позволяют разделять нормальную и измененную функцию синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. Введение АТФ после атропинизации позволяет более четко дифференцировать наличие и отсутствие синдрома слабости синусового узла. Атропинизация, приводя к устранению избыточных парасимпатических влияний у больных с вегетативной дисфункцией, не влияет на компенсаторную гиперсимпатикотонию. Поэтому у больных с вегетативной дисфункцией синусового узла после адекватной атропинизации ЧСС выше, а синусовые паузы, вызываемые введением АТФ, меньше, чем у пациентов с нормальной функцией синусового узла. В норме и при вегетативной дисфункции величина синусовых пауз после введения 10, 20 мг АТФ на фоне атропинизации не превышает 1000 и 1100 мс соответственно, большая величина синусовых пауз позволяет предположить наличие синдрома слабости синусового узла. Прирост ЧСС во вторую фазу действия препарата менее чем до 100 уд/мин позволяет предположить наличие хронотропной недостаточности.
Пробы с физической нагрузкой
При выполнении нагрузочных проб при нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособностью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости.
Критериями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нарастание ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени – менее 100, на 3-й и 4-й – менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.
Лабораторная диагностика
Данные анализов крови редко помогают в диагностике ДСУ. В ряде случаев требуется определение ионограммы. Для исключения патологии щитовидной железы необходим скрининг гормонов щитовидной железы.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
— Тромбоэмболические осложнения (инсульты).
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий: зачем оно нужно?
Диагностика и лечение сосудистых патологий, в частности, атеросклероза – вопросы, актуальные во все времена. Одним из широко распространённых методов исследования сосудов шеи и кровотока в них является дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Что это за исследование и кому оно показано?
Об особенностях и возможностях этого диагностического метода рассказывает врач ультразвуковой диагностики «Клиника Эксперт» Ставрополь Лусине Нерсесовна Нерсесян.
— Выявить изменения в сосудах – задача непростая. Но всё же ряд современных методов исследования позволяет это сделать. Лусине Нерсесовна, что такое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий?
Наряду с таким названием метода можно встретить и другое – УЗДС БЦА (ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий).
— При каких симптомах, заболеваниях бывает необходимо сделать дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий?
— Спектр симптомов, при которых может быть полезно это исследование, крайне широк. Это и головная боль неясной природы, и головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, ухудшение слуха, жалобы на проблемы с памятью и на изменение концентрации внимания.
При повышении и понижении давления крови, а также людям с отягощённой наследственностью по гипертонической болезни, курильщикам со стажем более 15 лет требуется проведение УЗДС БЦА для оценки состояния этих сосудов и предупреждения возможных заболеваний и их осложнений.
Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий рекомендуется проводить при таких заболеваниях, как гипертония, перенесённый инфаркт миокарда или инсульт. Некоторые эндокринологические патологии (в частности, сахарный диабет, метаболический синдром), травмы области головы и шеи, токсические поражения нервной системы также требуют проведения такой процедуры. В этих случаях исследование может выполняться неоднократно с целью оценки эффективности лечения, а при хронических процессах – для отслеживания степени патологических изменений в артериях.
Специалисты рекомендуют в профилактических целях проходить это исследование после 40 лет даже при отсутствии патологических признаков.
— Что показывает дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий?
— Оно позволяет нам оценить строение сосудов, их проходимость, а также функциональные гемодинамические показатели, в частности, скорость кровотока. В процессе исследования можно увидеть ход артерий, их деформации (например, в виде петли, волны). Также мы видим аномалии развития сосудов в виде аплазии (отсутствия), гипоплазии (уменьшения диаметра) либо удвоения артерий. Кроме того, эта диагностика позволяет обнаружить нарушения расположения брахиоцефальных артерий, а также признаки сдавления сосуда извне опухолью, гематомой.
Важным нюансом является то, что УЗДС позволяет выявить сужение просвета или закупорку брахиоцефальных артерий вследствие атеросклероза, тромбоза или эмболии, воспалений сосудистой стенки.
— Какие специалисты назначают это исследование?
— Практически любые. Прежде всего это, конечно, неврологи и кардиологи. Кроме того, на УЗДС брахиоцефальных артерий могут направить терапевты, эндокринологи, офтальмологи, сурдологи. Так как эти артерии питают головной мозг, все изменения, связанные с возможным вовлечением центральной нервной системы в патологический процесс, могут быть поводом для проведения этого исследования.
— Лусине Нерсесовна, требует ли УЗДС брахиоцефальных артерий специальной подготовки?
— Нет, никакой подготовки для этой процедуры не предусмотрено.
— Как делают дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий?
— Выполняется эта процедура в кабинете УЗ-диагностики. Пациент ложится на кушетку в положение на спине, слегка поворачивает голову набок. С помощью ультразвуковых датчиков разной частоты специалист проводит по поверхности шеи и получает изображение артерий на мониторе. Он может измерить их диаметр, оценить состояние их стенок и все необходимые показатели кровотока в них.
Исследование проводят, как правило, сначала с правой, потом с левой стороны шеи. Для выполнения некоторых функциональных проб может потребоваться изменение положения головы. Процедура длится в среднем от 20 до 40 минут.
В дальнейшем врач анализирует все полученные данные, пишет заключение и рекомендации о необходимых консультациях узких специалистов, а также о сроках повторной диагностики.
— Существуют ли противопоказания к этому исследованию?
— Нет. Пройти эту диагностику можно в любое время при любом состоянии пациента. Главное, чтобы он был транспортабельным. Возрастных ограничений также нет. Безопасность, безболезненность, высокая информативность и доступность – эти характеристики способствуют популяризации дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий среди специалистов и пациентов.
Беседовала Севиля Ибраимова
Записаться на дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий (УЗДС БЦА) можно здесь
ВНИМАНИЕ: услуга доступна не во всех городах
Редакция рекомендует:
Для справки:
Нерсесян Лусине Нерсесовна
В 1994 году окончила педиатрический факультет Ереванского государственного медицинского института.
В 1996 году закончила интернатуру по направлению «Педиатрия».
В 2005 году проходила профессиональную переподготовку по ультразвуковой диагностике, в 2008 году – повышение квалификации по комплексной ультразвуковой диагностике периферических и магистральных сосудов.
В настоящее время работает врачом УЗД в «Клиника Эксперт» Ставрополь. Принимает по адресу: ул.Доваторцев, 39А.
Синдром слабости синусового узла
Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.
При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.
Классификация СССУ
Формы заболевания СССУ
Симптомы СССУ
Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.
Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).
Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.
Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.
По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.
Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.
Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.
Причины СССУ
Первичная дисфункция:
Вторичная дисфункция:
Диагностика СССУ
Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.
Лечение СССУ
Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.
При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.
Нарушение ритма сердца и проводимости (аритмии сердца)
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Практически у 80% пациентов с ишемической болезнью сердца регистрируются аритмии различного характера и до 65% из них угрожают жизни. НРС могут быть самостоятельными или являться осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем
С учетом частоты сердечных сокращений их можно подразделить на две большие группы:
1. Брадиаритмии:
2. Тахиаритмии:
Важно отличать нарушения ритма сердца, вызванные органическим (необратимым) поражением миокарда, и функциональные нарушения. Как правило, функциональные нарушения встречаются при здоровом сердце и могут быть вызваны психогенными, рефлекторными и гуморальными расстройствами. Функциональные нарушения ритма сердца встречаются достаточно часто, важно выявить и исключить вызывающие их причины, что позволит избавить человека от аритмии.
Органические нарушения возникают при: коронарной ишемии, гемодинамических пороках сердца и крупных сосудов, сердечной недостаточности, гипертонии. Они могут появляться при токсическом воздействии (медикаментозных препаратов, алкоголя и др.) или инфекционно токсическом (ревматизм, вирусные инфекции, миокардиты различной этиологии и др.), гормональных сдвигах. Аритмии бывают врожденные (синдром WPW, врожденная АВ блокада и др.) и приобретенными, вызванные внешними воздействиями (миокардит,операции и травмы сердца и др.).
Основные симптомы (проявления аритмий)
Брадиаритмии:
Тахиаритмии:
Обычно диагностика аритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом или врачом скорой помощи. Имеет значение сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Наиболее важным является регистрация НРС на ЭКГ (для предъявления аритмологу).
На сегодняшний день в специализированных или многопрофильных клиниках пациентов консультирует врач кардиохирург-аритмолог и определяет необходимость и возможность эндоваскулярного интервенционного (малотравматичного) лечения нарушения ритма сердца. В нашей Клинике есть все необходимые ресурсы для диагностики и лечения аритмий
К методам диагностики нарушения ритма сердца относят:
Тилт-тест – проба с пассивным ортостазом. Проводится на специальном поворотном столе. Позволят выявить или исключить связь между развитием обморочных состояний и нарушениями сердечного ритма.
Лечение аритмий: хирургическая коррекция нарушений ритма сердца
В начале лечения аритмий необходимо учитывать и исключать такие состояния как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение водно-электролитного состояния и др., а также заболевания сердца: сердечную недостаточность, ишемию миокарда, гипертрофию миокарда, воспалительные заболевания миокарда, нарушения вегетативной регуляции сердца и др. заболевания, которые могут вызывать и поддерживать тахикардии.
В нашей Клинике выбор способа лечения нарушения ритма сердца осуществляется специа-листом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Российского кардиологического обще-ства, Всероссийского научного общества аритмологов.
Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, если неизвестен и не учитывается характер, механизм и причина аритмии.
Существует несколько способов лечения нарушения ритма сердца:
Операция выполняется под местной анестезией в условиях рентгеноперационной длительностью до 40-55 минут.
Эффективным и радикальным методом лечения тахиаритмий является катетерная аблация (деструкция) очага аритмии. Операция, в среднем, длится не более 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.