дзн бледный что это значит

Дзн бледный что это значит

Побледнение соска может иметь различное патогенетическое обоснование.

а) Атрофия после застойного соска. Длительно существующий застойный сосок наряду с ухудшением зрительных функций в итоге приводит к развитию атрофии зрительного нерва. Границы соска при этом остаются смытыми, окраска его — «грязновато-белой». Вены сетчатки немного расширены и патологически извиты. Lamina cribrosa остается невидимой. Могут также сохраниться нежные складочки, местами концентрически окружающие сосок.

б) Невритическая атрофия зрительного нерва. При этой атрофии, развивающейся после внутриглазного неврита, окраска соска «грязноватая». Границы соска также нерезкие и иногда (не всегда) окаймлены неправильно смещенным пигментом (единственная форма атрофии, при которой наблюдается подобное смещение пигмента в окружности соска). Заметного выстояния соска нет; вены сетчатки примерно нормального калибра: артерии слегка сужены, стенки их утолщены, lamina cribrosa не видна.

Отличить атрофию зрительного нерва после застойного соска от атрофии после неврита на основании офтальмоскопической картины иногда невозможно.

Атрофию после застойного соска и атрофию после неврита иногда объединяют в одну группу под названием «вторичной» атрофии и противопоставляют ее нижеследующим «первичным» атрофиям. Термин «первичная» должен обозначать, что дегенерация ткани соска развилась без предшествовавшего воспаления или отека в самом соске. На самом же деле только при атрофиях, приведенных в разделе y, имеет место дегенерация, захватывающая всю систему волокон зрительного нерва в целом, т. е. первичная дегенерация в собственном смысле этого слова.

При других формах атрофии наступает также вторичная нисходящая или восходящая дегенерация нервных волокон. При нисходящей атрофии дегенерация вызвана местным повреждением зрительного нерва на каком-нибудь уровне на почве воспаления или сдавления и отсюда дегенерация спускается до ганглиозных клеток сетчатки, являющихся трофическими центрами нервных волокон. При восходящей атрофии местом приложения вредоносной причины является сетчатка.

в) Генуидная атрофия зрительного нерва. Двусторонняя атрофия зрительного нерва как проявление металюэтического заболевания развивается через 5—15 лет после инфекции и в течение нескольких лет приводит к слепоте. Наблюдается она при табесе и реже — при прогрессивном параличе. Иногда она наступает как первый металюэтический симптом и тогда кажется самостоятельным заболеванием. При этом заболевании сосок белого (иногда слегка серого) цвета, границы его резкие, видна lamina cribrosa.

Вены и артерии нормального калибра, количество мелких сосудов на соске меньше, чем в норме. Леберовскую атрофию зрительного нерва тоже можно рассматривать как генуинную. Офтальмоскопическая картина при ней соответствует вышеописанной, но она отличается от нее по анамнезу, течению, данным исследования крови и ликвора, а также и по характеру изменений поля зрения. При табетической атрофии наблюдается сужение границ поля зрения (начало развития с центральных скотом атипично). Леберовская атрофия проявляется в виде центральной скотомы с понижением остроты зрения.

При желании можно также склероз мелких артерий зрительного нерва рассматривать как системное заболевание. Впоследствии развивается побледнение соска с неправильным концентрическим или даже совершенно асимметричным сужением границ поля зрения.
Резкая анемия, а также и спазм артерий соска симулируют истинное побледнение соска. При спазме артерий соска (например, при отравлениях хинином и табаком) в дальнейшем может развиться атрофия зрительного нерва.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Дзн бледный что это значит

Одним из важнейших методов является офтальмоскопия. Для повышения ее информативности исследуют глазное дно не только при белом, но и при цветном освещении (офтальмохромоскопия), выявляющем ряд добавочных деталей, а также фотографируют глазное дно. В норме диск зрительного нерва имеет розовую окраску, несколько бледнее с височной стороны.

Усиление окраски может быть сплошным (при неврите, псевдоневрнте, начальном застое) или очаговым (при геморрагиях). Сплошным или очаговым может быть и побледнение диска (при атрофиях). Застойный диск имеет мутно-розовый оттенок. В норме границы диска ясно очерчены, он расположен на уровне глазного дна. Стушеванность границ его и выпячивание наблюдается при неврите, псевдоневрите, друзах и особенно при застое.

Избыточная четкость границ диска и его углубление бывают при атрофии. Особенно углублен диск при глаукоме. Кажущееся изменение нормальной округлой формы диска возможно при астигматизме, а истинное — в начальных стадиях застоя («песочные часы»).
Сосуды, если нет врожденной аномалии, выходят из центра диска, равномерно суживаются к периферии глазного дна.

При офтальмоскопии фиксируют изменения их калибра (сужение, расширение), цвета, хода (прерывистость, извитость), стенок (уплотнение, облитерация), пульсации.
При застойном диске зрительного нерва, основная причина которого — ликворная гипертензия, в начальных стадиях отмечаются нечеткость границ, небольшая гиперемия диска, умеренное и ограниченное расширение вен при сохранности прозрачности нервных волокон и выраженности сосудистой воронки, в более выраженных стадиях—распространение отека на область сосудистой воронки, выстояние диска над уровнем сетчатки, расширение и извитость вен, сужение артерий; при нарастающем отеке диска — увеличение его размеров, проминенцня в стекловидное тело, неопределяемость границ, резкое расширение и извитость вен, кровоизлияния и плазмор-рагии (белые очаги) в сетчатке.

В последующем может произойти постепенный переход застоя в атрофию. При идентичной офтальмоскопической картине осложненные застойные диски отличаются атипичными изменениями и сужением поля зрения при сохранности его остроты, резким снижением остроты зрения еще до появления атрофии. При простой (первичной) атрофии диск зрительного нерва бледен, с четкими границами, часто имеется экскавация, сужение артерий диска и сетчатки. При вторичной атрофии (после застоя или небрита) диск бледный, с нечеткими границами, легкой проминенцикими, сосуды узкими, наступает уплощение диска. При специфических формах атрофии (при рассеянном склерозе, нейросифилисе) изменения диска такие же, при прбстой атрофии.

Поскольку состояние сосудов глазного дна и мозга взаимосвязано, представляет интерес калиброметрия первых. Более детальная оценка кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии достигается офтальмодинамометрией, основанной на регистрации появления (диастолическое давление) и исчезновения (систолическое давление) пульсации центральной артерии сетчатки при сдавлении глаза прибором.

В норме диастолическое давление в центральной артерии сетчатки равно 40—47 гПа (30—35 мм рт. ст), а систолическое — 80—93 гПа (60—70 мм рт. ст.), слегка повышаясь с возрастом. Отношение систолического давления в центральной артерии сетчатки к давлению в плечевой (ретино-брахиальный коэффициент) составляет 0,45—0,55. Повышение давления в центральной артерии сетчатки и коэффициента наблюдается при системных и регионарных гипертонических состояниях, атеросклерозе, а снижение — при гипотензии, аневризмах сонной артерии, ее соустиях с венами, стенозе и тромбозе (А. Б. Шахназаров, М. Л. Зиньков, 1970; Е. В. Шмидт, 1975, и др.).

Среди относительно новых методов исследования глаза можно упомянуть электроретинографию, позволяющую в сочетании с функциональными пробами (световые и электрические раздражения) выявить изменение электрических потенциалов при разных заболеваниях сетчатки и зрительного нерва, а также биомикроскопию сосудов конъюнктивы, позволяющую косвенно судить о внутричерепном кровообращении.

Источник

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва. Особенно актуальна эта проблема у детей. [1]

Рис.1 Положение зрительного нерва в глазнице

Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.

Видео врача по теме

Причины атрофии зрительного нерва

Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.). [2]

Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.

К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.

Рис.2 Бледные диски зрительных нервов (ДЗН) при атрофии на глазном дне

В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.

Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).

В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.

Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.

Классификация атрофии зрительного нерва

Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.

Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).

Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера). [3]

Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.

Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.

Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.

Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.

Некотрые авторы учитывают тяжесть клинических проявлений. [4]

Рис.3 Своевременное обращение к врачу при первых жалобах на зрение поможет его сохранить

Код по МКБ-10

В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2

Симптомы атрофии

Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).

Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.

Рис.4 Зрение в норме и при поражении зрительного нерва (глаукомная атрофия)

Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.

Диагностика ЧАЗН

Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.

Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.

Рис.5 Глазное дно и поля зрения в норме и при ЧАЗН

Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.

Рис.6 Результаты ОКТ (оптической когерентной томографии) диска зрительного нерва

В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).

Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).

Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление.

Рис.7 В лечении заболевания могут использоваться медикаментозные, аппаратные и хирургические методы

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.).

Рис.8 Схема хирургического лечения ЧАЗН

При реваскуляризации дополнительно могут использоваться различные дополнения: препараты «Ретиналамин», «Аминион», компоненты собственной крови пациента (плазмы или клеток) и т.д. Операция даёт высокие результаты не только по стабилизации процесса, но и увеличивает остроту и поля зрения, особенно в сочетании с медикаментозной и клеточной терапии. [7]

Прогноз и профилактика

Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций, особенно при сочетании медикаментозного, хирургического и аппаратного лечения. Но полное их восстановление (до 100%) на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей.

При быстро прогрессирующей атрофии, без лечения, весьма вероятным исходом является тотальная слепота.

Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином.

Детям, чьи родители имеют ЧАЗН предположительно наследственного происхождения рекомендуется пройти генетические тесты для оценки рисков развития заболевания. [8]

Источник

Атрофия зрительного нерва – состояние, при котором отмирание нервных клеток может быть не полным и зрение сохраняется – тогда говорят о ЧАЗН – частичной атрофии зрительного нерва или полным, в этом случае наступает необратимая слепота. [1]

Рис.1 Положение зрительного нерва (соединяет глазное яблоко и головной мозг)

Причины и симптомы

Причины могут быть разные – как внутренние – наследственные факторы, рассеянный склероз, повышение внутриглазного давления, тромбозы сосудов, так и внешние – инфекционные заболевания, травмы, отравления например – метиловым спиртом или алкогольно-табачная интоксикация.

Заболевание часто встречается у детей, в том числе может быть врожденным (из-за генетических нарушений или перенесённой внутриутробной инфекции). [2]

Симптомы – это снижение зрения, нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения или появления пятен. Это может происходить как очень быстро, так и растягиваться на годы, в зависимости от причины.

Для постановки диагноза врач измеряет остроту зрения и поля, осматривает глазное дно – на нём диск зрительного нерва выглядит бледным. При необходимости назначаются дополнительные обследования – в первую очередь – оптическая когерентная томография. [3]

Могут быть рекомендованы консультации невролога, терапевта, МРТ головного мозга и глазниц. [4]

Классификация

По междунарордной классификации болезней (МКБ-10) частичная атрофия зрительного нерва имеет код диагноза H47.2

Клиническая классификация включает в себя причины, морфологию и проявления. [5]

Видео специалиста по теме

Лечение ЧАЗН

Лечение зависит в первую очередь от причины, которая вызывает атрофию.

Если это рассеянный склероз – терапию назначает невролог, если причина – сдавления опухолью, то пациентом занимается онколог, если это внутриглазные процессы – глаукома или закупорка сосудов, то лечение назначает офтальмолог.

Можно назвать 3 основные направления в лечении частичной атрофии зрительного нерва, вне зависимости от причины. Все они направлены на улучшение кровоснабжения и обменных процессов в сетчатке и зрительном нерве.

1. Медикаментозное. Это такие препараты как пирацетам, эмоксипин, милдронат, никотиновая кислота, церебролизин, витамины группы B. Проводится курсами несколько раз в год. [6]

2. Хирургическое. Операция называется реваскуляризация заднего отдела глаза. Её суть – в помещении собственных тканей пациента (мышечных или склеральных лоскутов), фракций крови или инородного трансплантата (коллагеновой губки, аллопланта) к заднему полюсу глаза, где и находится зрительный нерв. [7]

3. Физиотерапевтическое лечение. Может проводиться как в условиях медицинского учреждения – это различные виды электрофореза, магнито- и электростимуляции, так и в домашних условиях.

Дома пациент может использовать такие приборы как АМВО-01 – инфразвуковой вакуумный офтальмомассажёр, разработанный академиком Евгением Ивановичем Сидоренко специально для пациентов с заболеваниями сетчатки и зрительного нерва. Массаж также повышает микроциркуляцию, но без лекарств и операций. [8]

Рис.3 Внешний вид прибора АМВО-01 для применения в домашних условиях

Прогнозы при атрофии зрительного нерва – то, что интересует пациентов и их родственников. Они достаточно разные и даются индивидуально.

У одних пациентов лечение бесперспективно, у других – удаётся повысить остроту зрения и расширить поля в разы. У пожилых людей часто на снижение зрения влияют сопутствующие заболевания глаз – катаракта или дистрофия сетчатки. Устранив их, можно значительно повысить зрение.

Пациентам с ЧАЗН мы рекомендуем комплексный подход из медикаментозного, хирургического и физиотерапевтического лечения, только так можно добиться максимального эффекта – сохранить и улучшить зрение. [9]

Цены на лечение

ВНИМАНИЕ! План лечения и его стоимость определяется после очной консультации врача, на котором оценивается состояние глаз пациента, наичие показаний или противопоказаний к тому или иному методу.

Узнать стоимость консультаций специалистов, диагностических процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Источник