если низкий кальций в крови что делать

Недостаток кальция в крови

Невозможно переоценить роль кальция в нашем организме. Безусловно, подавляющее большинство этого элемента сконцентрировано в костных тканях нашего организма, однако его малая часть (всего один процент от общего объёма) играет важную роль в биохимических процессах клеток нашего организма. Следует знать, что кальций в организме человека концентрируется либо в костной ткани, либо в крови. Существует определенные нормы концентрации кальция в сыворотки крови и любые отклонения в большую или меньшую стороны чреваты негативными последствиями. Переизбыток кальция характеризуют как гиперкальциемию, а дефицит — гипокальциемию.

В крови кальций находится в свободной форме или в составной связи с альбуминами или анионами. Общее количество кальция в крови взрослого человека составляет в среднем 350 миллиграмм, приблизительно 45% от этого объёма образуют связь с альбумином, примерно пять процентов связано с анионами и половина всего содержания кальция в крови находится в ионизированном (свободном) виде. Ионизированный кальций играет огромную роль в свертывании крови. Давайте несколько упрощённо рассмотрим этот процесс.

При нарушении сосудистой стенки в следствии внешних факторов из поражённого эндотелия высвобождается тромбопластин, который при непосредственном участии ионов кальция активизирует протромбин, под воздействием которого начинается образование фибрина из растворенного фибриногена, приводящее к ретракции сгустка крови и происходит закупорка повреждённого участка.

Основными причинами недостатка кальция в организме являются:

Возникающий недостаток кальция в организме зачастую сопровождается следующей симптоматикой: эндокринолог наблюдает у пациента мышечные судороги, начинают появляться боли в костях, относительно незначительные травмы способны привести к переломам, разрушаются зубы, наблюдается ухудшение памяти, появляются нарушения сердечного ритма. Недостаток кальция у детей приводит к нарушениям в формировании скелета и замедленному росту. При беременности в следствии недостатка кальция диагностируют задержку внутриутробного роста ребёнка, могут возникать токсикозы. Стоит отметить, что симптомы проявляются на стадии выраженного дефицита кальция в организме человека. Очень важным является и тот факт, что снижение белков, как правило, альбумина, в крови неизбежно уменьшает уровень содержания в ней кальция.

Определить уровень содержания в крови ионизированного кальция возможно с помощью витамина D, напрямую связанного с количеством кальция и отвечающим за его впитывание через ткани желудочно-кишечного тракта. Недостаток минерала в организме восполняют медикаментозными и диетическими способами. Диеты основаны на употреблении в пищу продуктов с повышенным содержанием кальция. Вряд ли стоит перечислять весь список продуктов, выделим только основные. К ним относятся молочная продукция, зеленые овощи, листовая зелень, бобовые, орехи, кунжут, семена подсолнечника, рыбные консервы с мягкими костями. Обязательно следует минимизировать употребление в пищу продуктов и напитков, препятствующих усвоению кальция. Среди напитков, ухудшающих усвоение кальция, стоит выделить кофе, газированные напитки и алкоголь.

Источник

Дефицит опоры: как понять, что в организме не хватает кальция?

Очевидные и самые невероятные — дефицит кальция может иметь самые разные симптомы и привести к непоправимым последствиям. Нехватка кальция сказывается на всех сферах жизни человека — от подвижности и самочувствия до ментального здоровья. Как работать на опережение, почему его может быть недостаточно и как понять, что в организме не хватает кальция? Рассказываем все подробности!

Роль кальция в организме человека

Мы привыкли думать, что кальций связан только с костями, однако он содержится в каждой клетке человеческого организма и отвечает за самые разные процессы*.

Для чего же нужен кальций?

Для здоровья

Для красоты

Что такое дефицит кальция?

Не так страшен дефицит кальция, как его последствия, особенно в зрелом возрасте. Недостаток кальция в организме — это состояние гипокальцемии, выражающееся в содержании в плазме крови минерала ниже нормы — общего кальция ниже 2 ммоль/л и ионизированного меньше 1,17 ммоль/л***.

В группе риска дефицита кальция****:

Когда организму не хватает кальция, он начинает забирать его из внутренних ресурсов — недостаток кальция может иметь следующие симптомы: хрупкость и ломкость костей, ухудшение состояния зубов — крошение, расшатывание и выпадение, неудовлетворительное состояние волос и ногтей, все это влечет за собой развитие остеопороза.

К чему приводит дефицит кальция в костях и сопутствующие симптомы?

Нехватка кальция в организме и ее симптомы имеют серьезные последствия, среди них в первую очередь остеопороз, хрупкость костей и частые переломы. Также может возникнуть мышечная недостаточность и кровотечения, т.к. кальций участвует в процессах свертывания крови и важен для правильного сокращения мышц и их укрепления. Среди частых последствий еще наблюдаются потеря зубов, рахит и артрит, экзема, гипертония, колит и другие заболевания****.

Причины недостатка кальция в организме

Основные причины нехватки кальция сводятся к следующему:

Как понять, что в организме не хватает кальция: основные симптомы

Недостаток кальция в организме может наблюдаться у взрослых, у пожилых и самых маленьких детей. Клинические признаки нехватки кальция могут отличаться в зависимости от пола, возраста и индивидуальных особенностей. Но есть и первые звоночки, на которые стоит обратить внимание.

Источник

Если низкий кальций в крови что делать

а) Псевдогипокальциемия. Аналогично описанной выше псевдогиперкальциемии, возможно развитие псевдогипокальциемии, в основе которой лежит снижение количества кальций-связывающих белков плазмы. Чаще всего причиной псевдогипокальциемии является снижение уровня альбумина из-за заболеваний почек или печени. Также снижение уровня общего кальция плазмы развивается при ацидозе, т.к. при нем повышается связывающая способность альбуминов.

б) Гипокальциемия на фоне пониженного уровня паратиреоидного гормона. Чаще всего гипопаратиреоз развивается вследствие перенесенных оперативных вмешательств, обычно на щитовидной железе, паращитовидных железах или других органах шеи. Транзиторный гипопаратиреоз встречается примерно у 50% пациентов, перенесших тиреоидэктомию по поводу рака щитовидной железы; у 20% пациентов развивается постоянный гипопаратиреоз после шейных лимфодиссекций.

При тиреоидэктомиях по поводу доброкачественных опухолей частота постоянного гипопаратиреоза может достигать 1-3%. К другим причинам относят аутоиммунный гипопаратиреоз, а также другие, редко встречающиеся причины. Аутосомно-доминантная гипокальциемия является противоположностью семейной гиперкальциемии, только здесь в результате мутации кальций-чувствительных рецепторов пониженный уровень кальция в крови начинает восприниматься клетками как нормальный.

Причины гипокальцемии:
• Уровень паратиреоидного гормона понижен:
— Послеоперационный гипопаратиреоз
— Аутоиммунный гипопаратиреоз
— Аутосомно-доминантная гипокальциемия
• Уровень паратиреоидного гормона повышен:
— Острый панкреатит
— Тяжелый дефицит витамина D
— Псевдогипопаратиреоз

Лечение гиполькациемии при пониженном уровне ПТГ, за исключением аутосомно-доминантной гипокальциемии, заключается в назначении препаратов кальция и повышенных доз витамина D. Обычно назначается до 6 г кальция и 2 мкг кальцитриола, или 1,25-(ОН)2 витамина D. Поскольку у этих пациентов понижена реабсорбция кальция в почках, необходимо контролировать уровень экскреции кальция с мочой, чтобы избежать гиперкальциурии, уролитиаза, нефрокальциноза.

Для снижения экскреции кальция с мочкой необходимо отказаться от диуретических средств тиазидной структуры. Достижение нормальных значений кальция необязательно, приемлемы значения на уровне нижней границы нормы или чуть ниже нормы, при условии, что у пациента нет никаких жалоб. И хотя исследования показали эффективность лечения гипо-кальциемии при помощи ПТГ, данный метод лечения не получил одобрения Управления по контролю за продуктами и лекарствами.

При аутосомно-доминантной гипокальциемии назначения препаратов кальция и витамина D не требуется. К счастью, данный синдром встречается достаточно редко и чаще всего не вызывает каких-либо жалоб.

в) Гипокальциемия на фоне повышенного уровня паратиреоидного гормона. Лечение при гипокальциемических состояниях, сопровождающихся повышением уровня ПТГ, обычно более комплексное. Вторичный гиперпаратиреоз является нормальной реакцией паращитовидных желез в ответ на гипокальциемию любой этиологии.

Таким образом, вторичный гиперпаратиреоз развивается и при остром панкреатите, когда высвобождающиеся жирные кислоты связываются с кальцием, образуя хелатные комплексы, и при тяжелом дефиците витамина D, при котором гипокальциемия вызвана снижением абсорбции кальция пищи. В обоих случаях вторичный гиперпаратиреоз развивается для сохранения уровня свободного кальция в сыворотке. Следует отметить, что у большинства пациентов с дефицитом витамина D (ниже 20 мкг/мл) отмечается повышение уровня ПТГ на фоне нормального кальция крови.

Псевдогипопаратиреоз, вызванный нарушением функции ПТГ-рецепторов, так же, как и гипопаратиреоз, лечится препаратами кальция и витамином D. При авитаминозе D безусловно назначается витамин D, обычно в дозе 50000 ME еженедельно в течение 6-8 недель. Гипокальциемия, сочетающаяся с гипомагниемией, обычно проходит после коррекции гипомагниемии. Как правило, при других причинах гипокальциемии, она корректируется самостоятельно после устранения причинного заболевания.

г) Остеопороз. Как уже говорилось выше, постоянное обновление костной ткани позволяет ей восстанавливаться после небольших каждодневных травм. В норме процессы резорбции и отложения костной ткани находятся в равновесии, и общая масса костной ткани в организме человека остается на одном уровне. Если отложение костной ткани протекает медленнее, чем ее резорбция, общая масса костной ткани снижается. Развивается остеопороз. Нижеприведенный обзор касается наиболее распространенной формы остеопороза, постклимактерического остеопороза.

Лечение остеопороза у мужчин и женщин в пременопаузе значительно отличается от постменопаузального остеопороза, поэтому заинтересованный читатель отправляется к опубликованным недавно обзорам этой темы.

Для постановки диагноза остеопороза требуется определение плотности костной ткани. «Золотым стандартом» определения плотности костной ткани является метод двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии (dual-energy X-ray absorptiometry, DEXA). Были предложены и другие методы диагностики, например, откалиброванная КТ или количественное УЗИ пяточной кости, но они либо не получили широкого распространения (КТ), либо измеряют не саму плотность костной ткани, а ее производные, влияющие на риск переломов (УЗИ).

Лечение остеопороза состоит как из медикаментозных, так и из немедикаментозных методов. К немедикаментозным методам относят диету, физические упражнения, отказ от курения, прекращение приема препаратов, провоцирующих деминерализацию костей, в первую очередь глюкокортикоидов. Диета должна включать достаточное количество калорий и белков, а также пищевые добавки с кальцием и витамином D. Диета, богатая кальцием (в первую очередь молочная), более предпочтительна, чем употребление пищевых добавок, но, к сожалению, такой режим питания может не соответствовать другим потребностям пациента (например, если требуется гипохолестериновая диета).

При необходимости, препараты кальция принимаются в дозе 500-1000 мг/день, в несколько приемов, вместе с пищей. Относительно недавно шли дискуссии о том, какой уровень потребления витамина D требуется большинству людей в популяции. Не подвергается сомнению тот факт, что недостаточность витамина D очень распространена у пожилых пациентов и связана у них с повышенным уровнем смертности. Большинство экспертов по остеопорозу рекомендуют прием витамина D в дозировке до 2000 ME. Физические упражнения могут снижать риск переломов и несколько повышать уровень костной плотности, как правило, для поддержания здорового состояния скелета рекомендуется минимум 30 минут упражнений с дозированной нагрузкой три раза в неделю.

Возможность проведения медикаментозной терапии рассматривается у женщин постменопаузального возраста с остеопорозом, высоким риском развития остеопороза или патологическими переломами в анамнезе. ВОЗ была разработана шкала FRAX, позволяющая рассчитать 10-летний риск связанного с остеопорозом перелома, на основе которого принимается решение о назначении лечения. Фармакопрепараты, использующиеся для лечения остеопороза, могут быть либо антирезорбтивными, либо анаболическими.

К антирезорбтивным препаратам относят бифосфонаты, селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР), заместительная терапия эстрогенами и препарат деносумаб. Единственными разрешенными к использованию анаболическими препаратами являются терипаратид (ПТГ 1-34) и интактный ПТГ (ПТГ 1-84).

В Европе для лечения остеопороза одобрен стронция реналат, который, по всей видимости, сочетает и антирезорбтивное, и анаболическое действия, но точный механизм его действия у людей неясен.

Другие препараты в настоящее время не используются либо из-за того, что была доказана их неэффективность (кальцитриол), либо из-за появления более современных методов лечения (кальцитонин).

Разумеется, лечение остеопороза является сложной и комплексной задачей с тщательным взвешиванием преимуществ и рисков лечения данного состояния, часто протекающего бессимптомно на протяжении многих лет, а иногда и десятков лет. Эта глава представляет собой не руководство по лечению, но лишь краткий обзор проблемы и имеющихся методов ее решения.

Патофизиология постменопаузального и сенильного остеопороза.
IL — интерлейкин; RANK — рецептор-активатор ядерного фактора каппа В;
RANKL — лиганд рецептора-активатора ядерного фактора каппа В; TNF — фактор некроза опухолей.

д) Ключевые моменты:
• Основная функция паратгормона заключается в регулировании уровня ионизированного межклеточного кальция, в то время как витамин D отвечает за абсорбцию кальция с пищей и, косвенно, минерализацию костной ткани, в которой содержится 99% кальция организма.
• Около 50% межклеточного кальция находится в ионизированной форме.
• Провитамин D (холекальциферол) синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерола в результате фотокатализа под действием ультрафиолетового света с длиной волны 290-315 нм. Далее провитамин метаболизируется в печени и почках, где он превращается в активную форму.
• Псевдогиперкальциемией называют повышение уровня общего кальция плазмы крови при нормальном уровне ионизированного кальция. Чаще всего она развивается в результате повышения уровня белков плазмы, обычно альбумина, на фоне выраженной дегидратации, либо при наличии патологических белков (парапротеин при множественной миеломе).
• Первичный гиперпаратиреоз в большинстве случаев вызван единичной аденомой паращитовидной железы, реже — гиперплазией всех четырех желез.
• Третичный гиперпаратиреоз представляет собой гипертрофию и гиперплазию паращитовидных желез, которые развиваются на фоне терминальной почечной недостаточности у пациентов на гемодиализе, либо у пациентов после трансплантации почки, которые ранее находились на гемодиализе.

Пути метаболизма витамина D, паратгормона и костной ткани.
Предшественники витамина D синтезируются в коже под действием ультрафиолета. Превращение 25-ОН витамина D, депонированной формы витамина, в активную форму,
т.е. 1,25-(ОН)2 витамин D, регулируется паратгормоном. 1,25-(ОН)2 витамин D повышает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Кальций и фосфор плазмы крови регулируют содержание паратгормона крови, а также участвуют в минерализации новообразованного костного матрикса.
При повышении уровня паратгормона усиливается резорбция костной ткани, поскольку это необходимо для поддержания необходимого уровня кальция в плазме,
а также стимулируется синтез 1,25-(ОН)2 витамина D почками.

Учебное видео расшифровки биохимического анализа крови

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Кальций и витамин D3 — базисная фармакотерапия соматической полиморбидности

Определена роль кальция и витамина D в генезе соматической полиморбидности. Низкий уровень потребления витамина D и кальция повышает вероятность развития заболеваний. Рассмотрен выбор методов коррекции и доз кальция и витамина D в базисной стратегии веден

The meaning of calcium and D3 vitamin in genesis of somatic polymorbidity was defined. Low level of D vitamin and calcium consumption increases probability of diseases development. Selection of correction methods and calcium and vitamin D dosage in basic strategy of supervision the patients with polymorbidity was considered.

Хорошо известно, что недостаточное поступление в организм витамина D и кальция в любом возрасте оказывает отрицательное влияние на костную ткань, поскольку приводит к развитию рахита у детей младшего возраста, замедляет набор костной массы при формировании скелета у подростков, а также служит причиной ускоренной потери костной массы у взрослых лиц обоих полов, что сопровождается развитием остеопороза.

Важно заметить, что в эпидемиологических и клинических интервенционных исследованиях, а также в моделях заболеваний человека на животных были получены доказательства того, что низкий уровень витамина D и недостаточное потребление кальция с пищей повышают вероятность развития множества других заболеваний, включая различные типы злокачественных опухолей, хронические инфекции, воспалительные и аутоиммунные заболевания, метаболические нарушения, а также артериальную гипертензию и сердечно-сосудистые заболевания.

Данные обстоятельства требуют пересмотра и понимания роли кальция и витамина D в терапии больных с соматической полиморбидностью. В качестве доказательства взаимо­связи дефицита кальция и витамина D с соматической полиморбидностью прежде всего стоит привести известные факты в соответствии с уровнем доказательности, что было сделано в работе М. Peterlik и соавт. [1] (табл.).

Патогенетическое понимание роли кальция и витамина D в генезе соматической полиморбидности

Многие типы клеток экспрессируют кальций-чувствительные рецепторы (CaR), которые способны реагировать на изменения концентрации кальция продолжительностью несколько минут; вследствие этого ионы кальция служат «первичным посредником» для различных клеточных реакций [2].

Усиление сигналов от внеклеточного кальция, в свою очередь, посредством связи рецепторов с активирующими либо тормозящими G-белками передается через различные внутриклеточные сигнальные пути. Экспрессия функционирующих CaR обеспечивает специфичные для разных клеток реакции на физиологические изменения концентрации кальция в крови.

Рецепторы CaR не только регулируют секрецию паратиреоидного гормона в паращитовидных железах, но также играют ключевую роль в формировании нормальной хрящевой и костной ткани, а также ограничивают рост нормальных и опухолевых клеток.

С другой стороны, низкое потребление кальция с пищей сопровождается развитием гиперпаратиреоза вследствие снижения активности CaR; этот механизм может приводить к развитию не только остеопороза и различных злокачественных опухолей, но и других хронических заболеваний.

У человека витамин D поступает из двух источников: он может синтезироваться в форме витамина D₃ (холекальциферол) в эпидермисе под воздействием солнечного ультрафиолетового излучения, а также усваиваться из продуктов питания и пищевых добавок, которые в некоторых странах могут содержать витамин D₂ (эргокальциферол). Обе эти формы витамина D поступают в печень, где превращаются в 25-гидроксивитамин D, или 25(OH)D (возможно лабораторно исследовать концентрацию у больного). Термин 25(OH)D используется для обозначения суммы 25(OH)D₃ и 25(OH)D₂. Таким образом, плазменная концентрация данного метаболита отражает суммарное количество синтезированного в организме и поступившего с пищей витамина D, являясь надежным индикатором уровня витамина D у конкретного человека.

Превращение 25(OH)D₃ в наиболее активный метаболит, 1,25-дигидроксивитамин D₃(1,25(OH)₂D₃), катализируется ферментом 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазой, который кодируется геном CYP27B1 и содержится преимущественно в почках, но также и во многих других органах и тканях [3], включая нормальные и опухолевые клетки эпителия кожи, желудочно-кишечного тракта, мужских и женских половых органов, а также остеобласты и остеокласты, клетки сосудистой, центральной нервной и иммунной систем.

Наиболее активный метаболит витамина D(1,25(OH)₂D₃) связывается с высокоаффинным ядерным рецептором к витамину D (VDR), который регулирует экспрессию генов.

Интенсивность внутриклеточного синтеза этого метаболита в клетках зависит преимущественно от уровня 25(OH)D₃ в окружающих тканях и не связана с концентрацией 1,25(OH)₂D₃ в системном кровотоке [4].

Следовательно, при низкой сывороточной концентрации 25(OH)D активность 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазы может быть недостаточной для поддержания тканевого уровня 1,25(OH)₂D₃, достаточного для эффективной регуляции аутокринных и паракринных функций, а также для роста и функционирования клеток. Это объясняет наличие отрицательной связи с сывороточной концентрацией 25(OH)D у множества хронических заболеваний [5]. Было также продемонстрировано, что низкая сывороточная концентрация 25(OH)D является важным прогностическим фактором смертности от всех причин [6].

В понимании того, как уровень витамина D и кальция влияет на патогенез хронических заболеваний, важную роль играет тот факт, что большинство типов клеток синтезируют 25(OH)D-1-альфа-гидроксилазу и клеточные CaR.

Следовательно, при недостаточности витамина D и кальция нарушаются специфичные для отдельных клеток сигнальные пути, опосредованные 1,25(OH)₂D₃/VDR и CaR, которые необходимы для нормального функционирования клеток.

В частности, данный механизм был продемонстрирован для остеопороза и многих злокачественных опухолей, таких как колоректальный рак и рак молочной железы.

Низкая сывороточная концентрация 25(OH)D и недостаточное потребление кальция были описаны в качестве факторов риска таких заболеваний, как артериальная гипертензия, ожирение, метаболический синдром и сахарный диабет 2-го типа.

Кроме того, была установлена корреляция недостаточности витамина D и кальция с развитием сердечно-сосудистых симптомов, таких как стенокардия, коронарная недостаточность, инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака и инсульт, а также с повышением смертности от хронических сердечно-сосудистых заболеваний [7–17].

По данным многих исследований, дефицит витамина D и его метаболитов играет ключевую роль в патогенезе широкого спектра клинически важных внескелетных дисфункций или заболеваний, особенно это относится к мышечной, сердечно-сосудистой, аутоиммунной патологии и некоторым злокачественным новообразованиям.

Интересно то, что при метаанализе 18 рандомизированных клинических исследований, включающих 57 311 пациентов, было сделано заключение, что дополнительный прием витамина D снижает общую смертность (отношение рисков (ОР) 0,93; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,77–0,96, по сравнению с контрольной группой). Это может быть вызвано влиянием витамина D на костно-мышечную систему или на различные внескелетные нарушения [18].

Группы лиц, требующих обязательного обследования уровня кальция и витамина D

В соответствии с рекомендациями M. Peterlik и соавт. (2009 г.) [1], особое диагностическое внимание дефициту кальция и витамина D следует уделить следующим категориям пациентов [19]:

Кальций снижает риск развития сердечно-сосудистых осложнений

Наблюдательные исследования свидетельствуют о наличии обратной связи между приемом кальция и развитием сосудистых заболеваний.

А. В. Наумов, доктор медицинских наук, профессор
А. Л. Вёрткин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Источник