Как узнать что у козы глисты какие симптомы

«Глисты»: как выявить непрошенных гостей

Глистные инвазии в современных условиях многим кажутся чем-то казуистическим, и потому настороженности не вызывают. На деле же, «глисты» по-прежнему занимают видное место в структуре устойчивых дефицитных состояний (особенно часто железа), патологии печени, кожи, бронхолегочной системы. А их выявление требует понимания ряда особенностей.

«Глистные» симптомы

Стоит отметить, что паразитам «не выгодна» гибель хозяина. Поэтому их присутствие, как правило, долгое время не сопровождается какими-либо признаками.

1. На первый план может выходить снижение аппетита и немотивированное похудение.

2. Также характерны рецидивирующие дефицитные состояния, «пищевое» или какое-либо другое происхождение которых уже исключено. А наиболее часто «носители глистов» страдают от железодефицитной анемии.

3. Кроме того, паразиты раздражают иммунную систему, за счет могут провоцировать развитие аллергических (включая бронхиальную астму) и атопических заболеваний.

4. Если черви и личинки «выбрали» для обитания кишечник, среди первых признаков инвазии могут быть диспептические явления, как тошнота, нарушения стула, метеоризм, периодические боли в животе, а также непереносимость некоторых продуктов питания.

5. А, когда «под удар» попадает печень – чаще всего «находка» бывает случайной, в виде «необъяснимого» повышения маркеров печеночного воспаления (АЛТ, АСТ) или изменений на УЗИ.

Поэтому, в первую очередь обследование показано тем, кто уже имеет подобные патологии неясного происхождения, или высокий риск инфицирования (например, трихинеллез при употреблении недожаренного мяса свиней и кабанов или сала с прослойками мяса).

Когда «кал» не информативен

Самым известным исследованием, бесспорно, является «кал на яйца глист». Однако этот анализ имеет ряд объективных недостатков, ввиду которых не способен обеспечивать высокую выявляемость паразитов.

Во-первых, кал может помочь в выявлении только тех гельминтов, которые «остановились» на уровне кишечника. В то время как личинки способны мигрировать в ряд других органов, среди которых печень, мышцы, легкие и даже головной мозг.

Во-вторых, анализ рассчитан на выявление только яиц червей, то есть имеет сильную зависимость от жизненного цикла паразита.

«Угадать» в какой момент времени черви «решат» отложить яйца – задача, очевидно, невыполнимая. Ведь никаких наглядных признаков этого этапа их «жизни» не существует.

Поэтому исследование кала на гельминты рекомендуется сдавать несколько раз (не менее 3-х) с перерывами в несколько дней. И даже в этом случае, «шансы» на выявление паразитов остаются достаточно низкими.

Анализ крови на антитела к гельминтам такими недостатками не обладает, а чувствительность исследования к разным видам червей достигает высоких 75-90%.

При этом антитела IgG появляются в крови спустя 3-4 недели от инфицирования. Анализ можно проводить как прицельно к интересующему виду паразитов, так и комплексно, с учетом наиболее распространенных паразитозов.

Выявление в крови антител к паразитам – обоснованный повод для применения препаратов и углубленного обследования органа-мишени, даже в том случае, если обследуемого ничего не беспокоит.

А, помимо прочего, такой анализ успешно дополняет традиционную диагностику по анализу кала.

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Гельминтозы коз

Это глистные заболевания. Их сущность состоит в том, что во внутренних органах животного (желудке, печени, кишечнике, легких) поселяются глисты. Они проникают в организм и мигрируют по органам и тканям. До половозрелых форм они развиваются в определенных органах. Почечный гельминт (фасциола) в большой степени поражает печень, легочный (диктиокаулез) — легкие, кишечный (мониезия) — паразитирует в кишечнике.

Скапливаясь в большом количестве, паразиты причиняют вред организму, питаясь за его счет, вызывая механические повреждения и разрушая ткани того или иного органа, отравляют организм выделяемыми ядами, вызывают закупорку протоков бронхов или кишечника.

Фасциолез вызывает плоский листовидный червь, темно-коричневого цвета длиной 2-3 см и шириной 0,8-1,0 см, который обитает в желчных ходах печени. Паразит откладывает там яйца, которые по протокам попадают в кишечник и вместе с калом выделяются из организма. Заражаются животные личинками фасциол при пастьбе на заболоченных пастбищах или при водопое из стоячих водоемов. Развитие личинок завершается в организме животного. Болезнь протекает хронически, проявляется в зимние и ранние весенние месяцы. Больные животные истощаются, становятся вялыми, теряют аппетит.

Для лечения этого заболевания применяется четыреххлори-стый углерод, который вводится в рубец (через зонд или при помощи шприца), подкожно или внутримышечно (с маслом или витаминизированным рыбьим жиром) в дозах: взрослым козам — 2 мл, молодняку в возрасте от 6 до 12 месяцев — 1 мл. После обработки животных 5-7 дней держат в загоне или на отдельном участке для того, чтобы затем собрать и уничтожить испражнения вместе с яйцами паразитов.

В качестве профилактики против заболевания необходимо пасти животных на сухих участках, не допускать водопоя из луж и мелких сточных водоемов, применять загонную систему пастьбы и т.д.

Диктиокаулез — заболевание легких. Вызывается паразитами круглой нитевидной формы молочного цвета длиной до 150 мм и толщиной 0,3-0,6 мм, которые скапливаются в легких, трахее и бронхах. Эти паразиты вызывают воспалительные процессы в легких, а затем тяжелое заболевание всего организма.

Больные животные при кашле выбрасывают из бронхов в ротовую полость яйца гельминтов и заглатывают их. В кишечнике из яиц развиваются личинки, которые выделяются с калом на пастбище. В течение 6 дней личинки дозревают и, попадая с кормом в пищевод здорового животного, потоком крови заносятся в легкие, где развиваются до взрослых паразитов, откладывающих яйца.

Больше всего личинок бывает на траве ночью и рано утром. Они хорошо переносят низкие температуры, но на открытых солнечных площадках они быстро погибают. Болезнь проявляется в виде кашля, особенно утром. Животные теряют аппетит, быстро худеют и умирают от истощения или от асфиксии вследствие закупорки дыхательных путей клубками паразитов. Предупредить заражение можно, если каждые 3 дня регулярно менять пастбищные участки.

Для лечения дают фенотиозин в дозе 1 г на козу в смеси с кормовой солью (1 часть фенотиозина на 9 частей соли) или с дневной нормой концентрированных кормов. Применяют водный раствор йода (1 г кристаллического йода, 1,5 г йодистого калия на 1500 мл дистиллированной воды) в. дозе: для взрослых коз — 10-12 мл, для козлят — 5-8 мл интратрахеально. Эффективен также дитрозин в виде 25%-ного водного раствора (подкожно или внутримышечно).

Мониезиоз — вызывается ленточными гельминтами, которые развиваются в тонком отделе кишечника. Паразит представляет собой белую членистую ленту длиной до 5 м. Заражение животных происходит при заглатывании клещей, являющихся промежуточным хозяином, с пастбищной травой. Заболевает преимущественно молодняк, который очень тяжело переносит это заболевание. У животного появляется понос, оно быстро худеет и нередко гибнет. Обнаружить заболевание можно по членикам паразита в кале на местах стоянки животных.

Лечение. Больных животных дегельментизируют 1%-ным водным раствором медного купороса; для взрослых коз — доза не более 60 мл на животное. Раствор вводят через рот при помощи резиновой трубки. Для лечения козлят кроме 1%-ного раствора медного купороса используют мышьяково-кислое олово в таблетках в дозе: для козлят в возрасте до 8 месяцев — 0,4 г на голову, старше 8 месяцев — 0,7-1,0 г на голову. Одним из высокоэффективных препаратов при лечении глистной инвазии является авермектин, он эффективен против личинок паразитов и может использоваться для лечения коз во время беременности. Перезаражение после использования этого препарата возможно только по причине плохого санитарного состояния помещения и кормушек.

Ценуроз (вертячка) и эхинококкоз (пузырчато-глистная болезнь) являются болезнями коз, паразиты которых в половозрелом возрасте паразитируют в тонком отделе кишечника собак, волков и лисиц. Через больных глистами этих животных происходит заболевание коз. Возбудитель ценуроза — ленточный червь длиной около 60-80 см.

С травой, водой на пастбище или с сеном яйца глистов попадают в пищеварительный тракт коз, а родившиеся от них зародыши проникают в кровь. С кровью зародыши попадают в головной мозг, где образуется наполненный прозрачной жидкостью пузырь (личинка паразита) с большим количеством зародышей на оболочке пузыря. Болезнь протекает остро. Пузырь сдавливает нервные клетки, проявляются клинические признаки поражения центральной нервной системы. Больные козы подолгу стоят на одном месте или же крутятся; аппетит у них отсутствует. Болезнь продолжается несколько месяцев, и животные в конечном итоге погибают от истощения.

Лечение заключается в трепанации черепа и извлечении пузыря или в его проколе и отсасывании имеющейся в нем жидкости. После гибели голову или весь труп животного зарывают в землю.

В целях профилактики проводят периодическую дегельминтизацию пастушьих собак.

Пироплазмоз коз вызывается микроскопическими паразитами, находящимися в крови больных животных. Паразиты разрушают красные кровяные тельца и вызывают сильное малокровие. Заражение происходит через укусы пастбищных клещей — переносчиков паразитов. Сопровождается заболевание повышением температуры тела до 41-42°С, учащением пульса, выделением кровавой мочи, поносами, желтухой.

Лечение животных — иммунизация и применение медикаментов.

Основной профилактической мерой в борьбе с этим заболеванием является систематическое (каждые 5 дней) купание всех животных в ваннах с мышьяковистым раствором для уничтожения клещей с тела животных.

Чесотка коз. В зависимости от рода возбудителя чесотка может быть:

1) накожниковая (псороптоз), поражает чаще всего спину, шею, крестец, плечи;

2) зудневая или головная (акороз), поражает кожу головы;

3) кожеедная или ножная (хариоптоз), поражает кожу ног (чаще задних).

Симптомы заболевания: покраснение кожи, образование узелков, корочек, струпьев, выпадение волос, зуд.

Вызывается заболевание особыми паразитами — чесоточными клещами. Клещи переносятся при непосредственном соприкосновении здоровых животных с больными, через предметы ухода. Клещ повреждает кожу, вызывает вначале зуд, затем различные воспаления кожи, выпадение шерстного покрова. Из-за сильного раздражения кожи животное начинает беспокоиться, у него пропадает аппетит, наступает истощение. Наиболее тяжело чесотка протекает осенью и зимой.

Лечение: обработка пораженных участков эмульсиями или купание коз (желательно стриженных) в ваннах (раствор креолина, активированного гексахлораном, эмульсия гексахлорано-креолиновая и др.), инъекция препарата авермектина и др.

Против клещей животных обрабатывают порошками (дуст гексахлорана — 6-12%, пикохлоран — 0,1%-ная эмульсия). Для этого шерсть на пораженных и соседних с ними участках выстригают. Остриженные места промывают теплой водой с мылом. Удаляют корочки и чешуйки, соскабливая их деревянным ножом; на кожу животного наносят порошок, соблюдая меры предосторожности, чтобы препарат не попал на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Для лечения бывает достаточно одной обработки, иногда обработку повторяют через 10 дней. Малотоксично для животных мыло.

Клещевой энцефалит. В северных районах животные могут поражаться клещами, которые являются переносчиками таких заболеваний, как туляремия, ку-лихорадка и клещевой энцефалит человека и животных.

Клещевой энцефалит первоначально проявляется в нескоординированных движениях передних конечностей, а в течение 1-2-х дней болезнь переходит в общий паралич, после чего может произойти остановка дыхания.

Если клещ найден на теле, его удаляют, используя горящую спичку. Как только клещ почувствует тепло, он вылезает из кожи животного сам. Не следует тянуть клеща, так как его головка может оторваться и остаться в теле животного, вызвав ряд осложнений.

Эстроз (оводовая болезнь). Воспаление слизистой оболочки носовой полости, переходящее в лобную и черепную пазухи. У коз, пораженных личинками овода, наблюдается ринит, из носа выделяется слизь, у козлят — часто с примесью крови. Вокруг ноздрей из засохшей крови образуются корки. Животные часто чихают, трясут головой, трут носом о землю или о какие-либо предметы, держат голову на боку, крутятся на месте.

Для лечения можно использовать авермектин.

Гематопинидоз (паразитирование вшей). Кровососущие вши проникают в кожу животных и питаются их кровью. Они могут вызвать анемию. Кусающие вши вызывают у животных зуд и потерю волосяного покрова. Оба типа вшей сильно раздражают кожу животного и лишают его отдыха.

Признаком наличия вшей у животного являются расчесы и царапины, потеря волос, обнаружение вшей в шерсти животных, на боку, в паху, на плечах. Кровососущие вши очень крупные, имеют темно-голубой цвет и могут вырасти до длины 0,3 см. Кусающая вошь меньше, её окраска бледнее.

Лечение. Лечат животных с помощью препаратов, используемых при борьбе с чесоткой.

Вибриоз и хламидиальные аборты. Заболевания, которые имеют примерно одинаковые симптомы. В течение последних двух месяцев до козления у коз возникают аборты. Если установлены аборты вибриозного происхождения, коз срочно переводят на незараженную территорию, абортированные плоды уничтожают, маток лечат антибиотиками (пенициллин, стрептомицин).

Для профилактики заболевания коз можно вакцинировать до и после случки.

Стригущий лишай (трихофитоз). Грибковая болезнь кожи, проявляющаяся в виде монетоподобных пятен в области головы, ушей, вокруг глаз. Предрасполагает к заболеванию сырая и загрязненная окружающая среда.

Лечение. Лечат отдельных животных путем удаления чешуек пораженной кожи с удаленных мест и обрабатывают их 10%-ным спиртовым раствором йода или другими фунгицидными препаратами ежедневно с момента начала заболевания и до выздоровления. Для предотвращения расчесов пораженных мест йод смешивают с глицерином, который смягчает кожу.

© 2014. Все права защищены.
Публикация материалов сайта разрешена при условии ссылки на Сельская жизнь

Источник