Как узнать что у собаки началась первая течка

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник

Как определить течку у собаки

Определить течку у собаки можно по физиологическим признакам и поведению. Половая особенность доставляет собаководам много хлопот. Владельцам нужно набраться терпения и соблюдать некоторые правила.

Физиологические особенности

Течка (пустовка) — физиологический процесс, сопровождающий половое созревание суки.

Процесс сопровождается гормональным изменением. Вырабатывается много эстрогена, затем прогестерона. Под влиянием половых гормонов происходят изменения в организме, мозговой деятельности и нервной системе.

Происходит видоизменение наружного органа. Половая петля утолщается. Из нее появляется выделение. Если приложить салфетку, останется кровянистый след. Постепенно выделения будут обильными. У представительниц мелких пород они незначительные. Маленькие собачки постоянно вылизываются, выделения из половой щели будут незаметными.

Изменяются молочные железы. Соски набухают, из них может появляться секреция. После течки состояние должно нормализоваться.

Собака начинает линять. Меняется аппетит, питомец начинает много есть или отказывается от еды. Суку может мучить жажда. Повышенная температура может быть нормой. Может быть признаком воспалительного процесса. При температуре и других подозрительных симптомах обратитесь к ветеринару.

Продолжительность цикла зависит от особенностей. На это влияют состояние здоровья, порода, гормональный фон, питание, климатические условия, эмоциональное состояние.

Норма продолжительности течки составляет 21 день. Интервал между ними 5 — 8 месяцев. Значительные отклонения от нормы выступают поводом для обращения к ветеринару.

Течка может быть скрытой. В яичниках будут происходить те же процессы, только бессимптомно. Петля не увеличивается, выделений не образуется, самка не заигрывает с псами. При этом наблюдается повышенное внимание кобелей. Собака при скрытой пустовке может быть повязана и оплодотворена. Беременность может наступить, как и при обычной течке. Для исключения бесплодия можно сдать анализы в ветеринарной клинике. Бессимптомная пустовка часто возникает из-за патологии шитовидки. Болезнь щитовидки — повод для исключения самки из разведения потомства.

Манера действий

Перед течкой животное начинает часто испражняться мочой. Так самка оставляет метки для самца. Кобель чувствует «дурманящие» вещества, выделяющиеся с мочой, и отправляется на поиски. Любимица метит территорию на улице и дома. Это происходит непроизвольно. Не наказывайте животное по этому поводу.

В эструс владелец планирует вязку. Вязка должна проходить на территории кобеля. Чтобы щенок от случки родился здоровым, оба родителя должны быть физиологически созревшими. Оптимальный возраст собаки для продолжения потомства — 2 года. В этом возрасте организм у собак оформившийся и готовый к продолжению рода.

Заводчики, чтобы рассчитать время вязки, ведут дневники. С помощью дневника рассчитывается овуляция в скрытую течку. В нем фиксируются дни начала, завершения течек и характерные особенности. Фаза эструса рассчитывается по графику.

Ложная течка и другие неожиданности для новичка

У молодых сук бывает ложная пустовка. Она так называется потому, что есть все внешние проявления, кроме главного — овуляции. Такое состояние не представляет опасности. Иногда она прерывается на несколько дней и потом возобновляется, но теперь с овуляцией.

Длительные выделения — повод для беспокойства. Если они наблюдаются дольше 30 дней, обратитесь к ветеринару. Это тем более нужно сделать при появлении в секрете желтоватых или зеленоватых вкраплений, пониженном аппетите, повышенной температуре тела.

Часто собаководы-новички из-за недостатка знаний не могут отличить течку от заболеваний. Собака готова к спариванию 1-2 раза в год, а в остальное время всякие выделения — аномалия.

Признаки течки

Как проявляется течка? Определить течку у собаки, можно по ее поведению, а оно значительно меняется. У самки повышается активность, она становится чрезмерно игривой и может игнорировать команды. Это все результат гормонального всплеска. Среди основных признаков течки отмечают:

В первое время собаки не подпускают представителей противоположного пола, могут даже проявлять агрессию на слишком навязчивое ухаживание, их организм еще не готов для спаривания.

Через полторы-2 недели у собаки изменяется структура выделений, они будут похожими на слизь желтоватого цвета. В этот период самка ощущает сильное половое влечение, особенно если замечает поблизости кобелей, ее хвост отодвигается в сторону, а тело принимает нужную для полового акта стойку. Петля значительно увеличивается в размерах.

Поэтапное прохождение течки

Весь цикл животного делится на 4 стадии:

Периодичность течки у собак разнится из-за некоторых сопутствующих факторов. Например, у домашних собак она бывает 2 раза в год — по осени и в конце зимы. Иногда течность ограничивается одним разом в год.

Собаки, которые содержатся на открытом воздухе, питомцы с севера, текут один раз за год в начале весны, чтобы родить щенков в теплое время года.

Как избежать спаривания

Это вопрос чаще задают владельцы собак, не планирующих вязку. Но и людям, содержащим племенных собак, он не чужд, ведь незапланированная случка станет малоприятным сюрпризом.

Главное условие — это следить за собакой на выгуле, не отпускать с поводка и не позволять посторонним кобелям значительно приближаться.

Можно приобрести специальное средство в ветеринарных аптеках или зоомагазинах, уничтожающее запах, привлекающий кобелей. Им обрабатывается задняя часть туловища питомца перед каждой прогулкой.

Особенности по уходу

Накануне первой течки у самки могут наблюдаться выделения из петли, ювенильный вагинит, содержащий небольшое количество гноя. Беспокоиться не стоит, это явление нормальное. Все нормализуется, как только пройдет течка. Если этого не произошло, то стоит пройти обследование на выявление разных патологий.

Чтобы сделать период течки более гигиеничным (особенно это касается течек у собак, содержащихся в квартире), можно приобрести эластичные трусики для одноразового использования. Они позволят собаке не оставлять кровянистые пятна по дому. Но все же не стоит надевать их постоянно, ветеринары советуют позволить самке удалять выделения самостоятельно, вылизывая их.

При первой течке собака может не понять, как себя вести, поэтому стоит приучить ее убирать пятна. А для этого нужно убрать с пола ковры и ковровые покрытия.

В период течки собака требует ухода:

Если вдруг не удалось предотвратить нежелательную случку, то запрещено давать собаке средства, способствующие прерыванию беременности. Это станет причиной значительных проблем со здоровьем питомца, которые приводят к бесплодию собаки.

Немаловажным фактором является содержание собаки во время течки. Если вы не планируете вязать собаку и получать от неё щенков, при первых признаках течки необходимо начать соблюдать меры предосторожности:

Отсутствие течки

При хорошем общем состоянии здоровья и состоянии репродуктивной и гормональной системы первая течка наступает в установленные обычные сроки и далее повторяется с определенной цикличной регулярностью. Если собака старше 18 месяцев, а первая течка так и не наступила, необходимо обратиться за консультацией к ветеринару для выяснения причины такой задержки.

Причины задержки/отсутствия первой течки:

Как избежать сложностей течки

Чтобы справиться с проявлениями течки у собаки, заводчики и хозяева собак советуют использовать препараты для регуляции половой охоты.

Препараты торговой марки КонтрСекс Neo — гормональные препараты для регуляции половой охоты и предотвращения нежелательной беременности при случайной вязке.

Многие заводчики и хозяева собак используют КонтрСекс Neo по следующим причинам:

Источник