Головной мозг, encephalon. Обзор головного мозга. Верхнелатеральная поверхность головного мозга
Головной мозг, encephalon, помещается в полости черепа и имеет форму, в общих чертах соответствующую внутренним очертаниям черепной полости. Его верхнелатеральная, или дорсальная, поверхность сообразно своду черепа выпукла, а нижняя, или основание мозга, более или менее уплощена и неровна.
Верхнелатеральная поверхность полушарий большого мозга.Оба полушария отделяются друг от друга щелью, fissura longitudinalis cerebri, идущей в сагиттальном направлении. В глубине продольной щели полушария связаны между собой спайкой — мозолистым телом, corpus callosum, и другими лежащими под ним образованиями.
Спереди от мозолистого тела продольная щель сквозная, а сзади она переходит в поперечную щель мозга, fissura transversa cerebri, отделяющую задние части полушарий от лежащего под ними мозжечка.
Головной мозг защищен от внешних механических воздействий черепной коробкой. Наиболее важные отделы располагаются на дне черепа. В сером веществе мозга находится 25 миллиардов нейронов, что почти в 4 раза больше населения земного шара (6,5 млрд.). Головной мозг человека покрыт тремя оболочками:
В области головного мозга располагается пять желудочков — емкостей, соединенных между собой каналами. Внутри полостей содержится ликвор — биологическая жидкость, которая циркулирует как в цистернах головного мозга, так и в спинномозговом канале.
Функции отделов головного мозга
Головной мозг составляют пять отделов:
Поражения головного мозга
При повреждении головного мозга определяются две группы клинических признаков: общемозговые и очаговые симптомы.
К общемозговым изменениям (головная боль, головокружение, повышенная температура тела) относят признаки, характерные для следующих заболеваний:
Очаговые симптомы зависят от места поражения и характеризуются изменением определенных функций.
По механизму поражения различают органические и функциональные расстройства. При органических расстройствах наблюдается поражение тканей определенных участков головного мозга. К ним относят:
К функциональным расстройствам относят:
В нашем лечебно-диагностическом центре на Вернадского обследование МРТ указывает на очаги поражения при органических заболеваниях с точностью до десятых долей миллиметра.
Понимание роли теменной функции возникло из анализа дефицита пациентов с поражениями теменной доли (Critchley 1953)). Последующее понимание механизмов теменной функции происходило из нейроанатомических и нейрофизиологических исследований.
Париетальная доля занимает уникальное место в мозге человека. Анатомически она находится на перекрестке между лобными, затылочными и височными долями, тем самым обеспечивая основу для мультимодальной сенсорной интеграции. Функционально теменная доля поддерживает «высокие» когнитивные функции, характерные для человека, такие, как математическое знание, семантические и прагматические аспекты языка и абстрактное мышление.
Общая картина внутрипариетальной связи подтверждает особую роль нижней теменной дольки в когнитивных функциях, характерных для человека.
При обработке соматической, зрительной, акустической и вестибулярной сенсорной информации проекции теменной доли играют решающую роль в пространственном познании и управлении движениями глаз и конечностей. Сенсорная информация из первичной и вторичной соматосенсорных областей входит в верхнюю теменную дольку и переносится в нижнюю теменную дольку. Визуальная информация обрабатывается через дорсальный визуальный путь, и она достигает нижней теменной дольки, внутрипариетальной борозды. Акустическая информация передается назад от первичной акустической области и достигает задней области нижней теменной дольки. Области внутрипариетальной борозды проецируются на премоторную область, лобные орбитальные поля и префронтальную область. Эти области участвуют в управлении движениями глаз, достижении и захвате верхних конечностей предметов и пространственной рабочей памяти. Задняя область нижней теменной дольки либо прямо, либо опосредованно через заднюю угловую извилину направляется к парагиппокампальной и энторинальной коре. Обе эти области тесно связаны с функциями гиппокампа для долговременного формирования памяти.
Все чувства и эмоции, которые испытывают люди, возникают путем химических изменений в головном мозге. Прилив радости, который человек ощущает после получения положительной оценки, выигрыша в лотерею или при встрече с любимым, происходит вследствие сложных химических процессов в головном мозге. Мы можем испытывать огромное количество эмоций, например таких, как печаль, горе, тревога, страх, изумление, отвращение, экстаз, умиление. Если мозг дает телу команду на осуществление какого-либо действия, например, сесть, повернуться или бежать, это также обусловлено химическими процессами. «Химический язык» нашей нервной системы состоит из отдельных «слов», роль которых исполняют нейромедиаторы (их еще называют нейротрансмиттерами).
Любой нейрон может получать большое количество химических сообщений, как положительных, так и отрицательных («работай» или «стоп»), от других нейронов, которые его окружают. Эти сообщения могут конкурировать или «сотрудничать», между собой, заставляя нейрон отвечать специфическим образом. Поскольку все эти события происходят в течение очень короткого времени (считаные доли секунды), очевидно, что медиатор должен быть удален из синаптического пространства очень быстро, чтобы те же самые рецепторы могли работать снова и снова. И это удаление может происходить тремя способами. Молекулы нейромедиатора могут быть захвачены назад в то нервное окончание, из которого они были выделены, и этот процесс получил название «обратный захват» («reuptake»); нейромедиатор может быть разрушен специфическими ферментами, находящимися в готовности недалеко от рецепторов на поверхности нейрона; или активное вещество может просто рассеяться в окружающую область мозга, и быть разрушено там.
Изменение нейротрансмиссии с помощью лекарств
Рассмотрим, что происходит при изменении уровней нейромедиаторов мозга на примере трех из них (серотонин, дофамин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).
Серотонин
Многие исследования показывают, что низкий уровень серотонина в головном мозге приводит к депрессии, импульсивным и агрессивным формам поведения, насилию, и даже самоубийствам. Лекарственные вещества под названием антидепрессанты создают блок на пути обратного захвата серотонина, тем самым несколько увеличивая время его нахождения в пространстве синапса. Как итог, в целом увеличивается количество серотонина, участвующего в передаче сигналов с нейрона на нейрон, и депрессия со временем проходит.
В последние годы ведутся бурные дискуссии вокруг психического расстройства, носящего название «синдром дефицита внимания с гиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.
Наркотическое вещество, известное как «экстази» или МДМА, также изменяет уровень серотонина в мозге, но намного более радикально. Он заставляет выделяющие серотонин нейроны выплескивать все содержимое сразу, затапливая этим химикатом весь мозг, что, конечно, вызывает ощущение чрезвычайного счастья и гиперактивность (чрезмерную двигательную активность). Однако, за это приходится расплачиваться позже. После того как экстази израсходовал весь мозговой запас серотонина, включаются компенсаторные механизмы, быстро разрушающие избыток нейромедиатора в мозге. После того, как спустя несколько часов действие наркотика заканчивается, человек, вероятно, будет чувствовать себя подавленным. Этот период «депрессии» продлится до тех пор, пока мозг не сможет восполнить запасы и обеспечить нормальный уровень медиатора. Повторное использование на этом фоне экстази может привести к глубокой депрессии или другим проблемам, которые будут тянуться в течение долгого времени.
Дофамин
Ученые обнаружили, что люди с расстройством психики, известным как шизофрения, фактически чрезмерно чувствительны к дофамину в мозге. Как следствие, при лечении шизофрении используются лекарства, которые блокируют дофаминовые в головном мозге, таким образом, ограничивая воздействие этого нейромедиатора.
С другой стороны, вещества, известные как амфетамины, увеличивают уровень дофамина, заставляя нейроны его высвобождать, и препятствуя его обратному захвату. В некоторых странах врачи используют разумные дозы этих препаратов при лечении некоторых заболеваний, например, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Тем не менее, иногда люди абсолютно необдуманно неправильно используют эти вещества, пытаясь обеспечить себе повышенный уровень бодрствования и способность решать любые задачи.
Гамма-аминомасляная кислота
Гамма-аминомасляная кислота, или ГАМК, является главным медиатором, чья роль заключается в передаче нейронам команды «стоп». Исследователи полагают, что определенные типы эпилепсии, которые характеризуются повторными припадками, затрагивающими сознание человека и его двигательную сферу, могут являться результатом снижения содержания ГАМК в головном мозге. Передающая система мозга, не имея адекватного «тормоза», входит в состояние перегрузки, когда десятки тысяч нейронов начинают сильно и одновременно посылать свои сигналы, что приводит к эпилептическому приступу. Ученые полагают, что за разрушение слишком большого количества ГАМК могут быть ответственны мозговые ферменты, в связи с чем появились лекарства, которые помогают остановить этот процесс. Время показало их эффективность в лечении не только эпилепсии, но и некоторых других нарушений работы мозга.
Теменная доля, особенно правая, имеет важнейшее значение для оценки взаимоотношений объектов в пространстве. Существуют также доказательства того, что теменная доля, особенно левая, отвечает за инициацию двигательных актов. (Большая часть нижеизложенной информации получена из наблюдений за пациентами с повреждениями головного мозга, чаще всего сосудистого генеза.)
а) Верхняя теменная долька и схема тела. Под схемой тела подразумевают осознание человеком наличия у него различных частей тела и понимание того, как одна часть тела расположена по отношению к другой. Это осознание зависит от прошлых (хранящихся в памяти) и текущих чувствительных ощущений. Реальность существования схемы тела доказана существованием феномена под названием одностороннее игнорирование, при котором пациент с повреждением верхних отделов теменной доли игнорирует существование противоположной половины тела.
Синдром игнорирования чаще возникает при повреждении правого полушария. В норме теменные доли свободно обмениваются информацией через мозолистое тело, а отличить в своем кармане монетку от ключа человек может и правой, и левой рукой, не прибегая при этом к помощи зрения (стереогнозия).
Пациенты с повреждением верхних отделов теменной доли справа не могут определить форму предмета, ощупывая его левой рукой. Такое состояние называют астереогнозией (тактильная агнозия). Пациенты с аналогичным повреждением левого полушария все еще могут распознать форму объекта при помощи своей правой руки, но при этом они не могут назвать его функцию. Как уже отмечено ранее, надкраевая извилина отвечает за фонологическое извлечение, а возникающие семантические нарушения могут быть связаны с расстройством «внутренней речи», которую обычно ведет человек при решении каких-либо задач.
б) Теменная доля и начало движения. В разных ситуациях за начало двигательного акта могут отвечать различные участки мозга. Далее мы коснемся относительно сложных, выученных двигательных актов (поворот дверной ручки, укладка волос, задувание спички, хлопанье в ладоши). Логично было бы предположить, что за начало движения в таком случае будет отвечать доминантное полушарие, поскольку все эти акты могут быть выполнены в ответ на вербальное указание (устное или письменное). Подтверждением этому служит тот факт, что пациенты с пересеченным мозолистым телом по указанию могут выполнять выученные движения правой рукой, но не левой.
Идеомоторной апраксией (или апраксией конечностей) называют неспособность пациента по указанию выполнить какое-либо выученное движение. Она возникает при нарушении связи между центром планирования двигательного акта и центром его непосредственного исполнения. Пациент может самостоятельно воспроизвести нужное движение или его часть (что свидетельствует об отсутствии двигательных или чувствительных нарушений). Он также может объяснить, чего от него хочет добиться исследователь, но при этом больной не способен начать выполнять двигательный акт при прямом указании.
Об идеомоторной апраксии можно говорить в том случае, когда в теменной доле доминантного полушария хранятся программы выполнения выученных двигательных актов, которые при их активации сигналами из префронтальной коры вызывают возбуждение премоторной коры с одной или обеих сторон. (Также играют роль базальные ганглии) Идеомоторная апраксия может возникать у пациентов, недавно перенесших инсульт с повреждением структур, перечисленных и описанных па рисунке ниже. Самая частая причина апраксии — повреждение надкраевой извилины, причем повреждение с левой стороны ведет к двусторонней апраксии конечностей, а повреждение с правой стороны — только к левосторонней. На рисунке ниже инсульт локализации (2) привел к повреждению корково-спинномозговых волокон, спускающихся от коркового представительства кисти в двигательной коре. В случае, если повреждение произошло слева (как на рисунке), у пациента нарушается плавность движений в обеих конечностях, в то время как при повреждении с правой стороны будет страдать только подвижность левой кисти.
При идеаторной апраксии больной неспособен выполнять сложные двиг ательные акты, состоящие из различных движений. Это расстройство чаще всего развивается вследствие диффузного поражения головного мозга и затрагивает сразу обе стороны, но иногда бывает и при ограниченных повреждениях (например, задних отделов теменной коры слева). Двигательные акты,которые выполняет больной, становятся неорганизованными, порядок действия в них часто нарушен (это заметно при попытках больного одеться — так называемая «апраксия одевания»),
Ниже кратко описаны симптомы повреждения теменной доли.
Ассоциативные и комиссуральные пути, обеспечивающие двигательные реакции на чувствительные стимулы. Деятельность премоторной коры контролирует префронтальная кора. При повреждении области 1 происходит разрушение передних отделов мозолистого тела, возникает ипсилатеральная апраксия конечностей (очаг слева, апраксия слева). При повреждении областей 2 (верхний продольный пучок) или 3 (угловая извилина) может возникнуть двусторонняя апраксия конечностей. В реальных условиях при обширных повреждениях оценить наличие апраксии правых конечностей невозможно из-за правосторонней гемиплегии или рецепторной афазии.
в) Повреждения теменной доли головного мозга:
1. Передняя теменная кора. Повреждение соматической чувствительной коры достаточно часто сочетается с повреждением соматосенсорной ассоциативной коры. В результате этого у пациента возникают чувствительные нарушения по корковому типу, ему также становится сложнее взаимодействовать с предметами, которые находятся в противоположном зрительном поле (т. е. больной начинает регулярно опрокидывать вещи). (В контроле внимания участвует не только теменная доля, но и те динамические связи, которые существуют между ней и лобной долей.)
2. Надкраевая извилина. Повреждение надкраевой извилины (поле 40) чаще всего происходит в результате сосудистой катастрофы (средняя мозговая артерия); обычно в таком случае оно сочетается с контралатеральной гемиплегией, иногда с гемианопсией. В редких случаях происходит избирательное повреждение сосудов, питающих саму надкраевую извилину. У таких больных возникает одностороннее персональное пространственное игнорирование. Пациент не осознает наличие у него противоположной половины тела до тех пор, пока на нее целенаправленно не обратят внимание.
Мужчина побреет только одну половину лица, женщина расчешет волосы только с одной стороны. При изолированной чувствительной стимуляции противоположной половины туловища пациент почувствует стимул; если же коснуться двух точек сразу с обеих сторон, пациент почувствует касание только на стороне очага (чувствительная агнозия).
3. Угловая извилина. Хорошо известно, что при повреждении передневентральной части угловой извилины (поле 39) у пациента развивается пространственное (внеперсональное) одностороннее игнорирование. Пациент не может ориентироваться и воспринимать объекты в противоположном зрительном поле. Даже в том случае, если проводящие пути зрительного анализатора сохранены с двух сторон, при представлении сразу двух зрительных стимулов (например, врач сгибает свои указательные пальцы) у пациента отмечают контралатеральную зрительную агнозию.
Независимо от основной руки пространственное отрицание при повреждении правой половины встречают как минимум в 5 раз чаще (особенно при повреждении в области теменно-височного соединения).
При изолированном повреждении задней части левой угловой извилины сосудистого генеза (встречают очень редко) развиваются алексия (неспособность к чтению) и аграфия (неспособность к письму); буквы на странице внезапно перестают иметь какой-либо смысл. Если височная площадка не повреждена, пациенты все еще могут называть слова, которые им вслух продиктовали по буквам.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 23.11.2018
гиперактивностью» (СДВГ, ADHD). Это расстройство, как правило, диагностируется в детском возрасте. Таким детям очень сложно сохранять концентрацию внимания в течение длительного времени, они совершенно не могут сидеть, не двигаясь; они постоянно находятся в движении, импульсивны и чрезмерно активны. К сожалению, СДВГ диагностируют у все большего числа детей, и многие из них получают лекарства, увеличивающие деятельность медиатора дофамина. Это помогает ребенку быть готовым к работе, более внимательным и сосредоточенным, и поэтому более способным последовательно выполнять задания.
Поля Бродмана в теменной доле. 
Ассоциативные и комиссуральные пути, обеспечивающие двигательные реакции на чувствительные стимулы. 