Кальцемин в плаценте что это такое

Преждевременное старение плаценты

Плацента — это уникальный орган, который существует только во время беременности, начинает формироваться одновременно с малышом, питает и защищает его, и рождается после того, как малыш уже увидел этот мир. И у плаценты есть свой «срок годности». Акушеры-гинекологи ЦТА Елена Ивановна Дементьева и Галина Владимировна Овсянникова объясняют, почему созревает плацента и почему она может «состариться» раньше срока.

ЧТО ТАКОЕ ПЛАЦЕНТА

Формируется плацента к 15-16-й неделе беременности. С 22 по 36 неделю масса её растет, и полностью функционально зрелой она считается к 36 неделям. Прикрепиться плацента может к любой стенке матки, главное, чтобы к родам она была выше внутреннего зева шейки матки на 6 см. Иначе в родах есть риск кровотечения.

Выглядит плацента, как круглый плоский диск. Ее масса составляет 500-600 г, диаметр — 15-18 см, толщина — 2-3 см. В ней различают две поверхности — материнскую (прилегает к стенке матки) и противоположную (плодовую).

У плаценты есть несколько функций:

Обеспечение питательными веществами и кислородом.

Освобождение малыша от продуктов своей жизнедеятельности;

Иммунологическая защита —задерживает клетки иммунной системы мамы, которые могли бы воспринять плод инородным телом и запустить реакции его отторжения, а также пропускает материнские антитела, способные защитить ребенка от инфекций;

Гормональная регуляция —выполняет функции железы внутренней секреции и вырабатывает гормоны (хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген, пролактин и т.д.), которые нужны для сохранения беременности, роста и развития плода.

СОЗРЕВАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ

У плаценты есть «срок годности» и со временем наступает её физиологическое старение. Некоторые участки выключаются и перестают выполнять свою функцию. Образуются так называемые «кальцинаты», которые видно только во время УЗИ.

Выделяют несколько причин преждевременного старения плаценты:

тяжелый токсикоз на ранних сроках беременности, а также во второй половине беременности;

эндокринные заболевания матери (например, проблемы со щитовидной железой или сахарный диабет);

вредные привычки (алкоголь, курение, употребление наркотиков);

ранее проведенные аборты;

тяжелые роды, которые произошли менее чем 5 лет назад;

поздний гестоз (осложнение беременности, которое может либо не проявляться, либо проявляться отеками, повышением давления, потерей белка с мочой, судорогами);

хронические заболевания мочеполовой и сердечно-сосудистой систем будущей мамы;

резус-конфликт мамы и ее ребенка;

влияние на организм женщины токсических веществ.

Подтвердить, что всё в порядке и более точно определить состояние малыша, можно, посмотрев кровотоки (доплерометрия), оценив насколько ребенок соответствует нормам эмбрионального возраста, какой характер и частота сердцебиения А ещё можно сдать кровь на плацентарные белки( трофобластический бета-глобулин и плацентарный лактоген.) Если нет снижения данных показателей, то функция плаценты сохранена.

Распознать преждевременное старение плаценты самостоятельно не получится. Именно поэтому важно регулярно посещать врача, проходить все положенные по сроку обследования, сдавать анализы и делать УЗИ. А если движения малыша стали резкими, причиняют маме выраженную боль, или малыш необычно затихает, то об этом обязательно стоит сказать своему врачу, чтобы он провёл дополнительное обследование.

При своевременной диагностике и грамотном лечении в большинстве случаев удаётся доносить беременность до 40 недель и родить здорового малыша.

Источник

Кальцемин в плаценте что это такое

РАННЯЯ КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ПЛАЦЕНТЫ

Плацента, выглядящая ненормально по классификации Grannum – тревожит умы исследователей и акушеров с момент появления сонографии. Камнем особенно рьяных преткновений остаются гиперэхогенные участки плаценты, соответствующие зонам избыточной кальцинации, возникшие в сроке до 36 недель.

Вы удивитесь, но хороших исследований на этот счет не так-то много. Потому в сегодняшнем обзоре остановимся на самых последних статьях в индексируемых по уму журналах.

Zeng et al. (New-York medical Univercity. Placenta. 2017 Feb;50:94-98.)

Kuo-Hu Chen et. al, Placenta, Ultrasound in OG (2011, 2012, 2015) – да парень просто ненавидит эти кальцинаты!

Результаты этого исследования показывают, что ранняя кальцинация плаценты у беременных женщин носит не физиологический, а патологический характер, В ОТЛИЧИЕ ОТ НОРМАЛЬНЫХ ПОЗДНИХ ПРОЦЕССОВ, ВОЗНИКАЮЩИХ БЛИЖЕ К СРОКУ РОДОВ.

Механизм, происходящий из раннего и чрезмерного накопления кальция в плаценте может привести к дистрофическим изменением и способствовать дальнейшему повреждению ее тканей.

Mirza FG, J Matern Fetal Neonatal Med. 2018 Mar 31(6)

По результатам системного обзора при наличии плаценты III степени до 36 недели (собирательный образ) наблюдалось пятикратное увеличение риска индукции родов (OR 5.41, 95% ДИ 2,98-9,82).

Не было обнаружено никакой связи между плацентой III степени по Grannum и

В свою очередь, частота

Источник

Кальцинаты в плаценте

Много чего может рассказать ультразвуковое исследование о состоянии растущего плода. Одним из объектов пристального внимания при таком исследовании является плацента. Помимо расположения важными являются данные о структуре и толщине плаценты, на основании которых делаются выводы о степени её зрелости.

Врач при проведении УЗИ обращает внимание в том числе и на наличие в плаценте таких образований, как кальцинаты. Считается, что они свидетельствуют о старении плаценты, так как в норме могут образовываться в достаточно зрелой плаценте, когда роды уже не за горами.

На мониторе аппарата кальцинаты обнаруживаются как гиперэхогенные включения. В норме, чем больше срок беременности, тем выше вероятность найти единичные кальцинаты в плаценте. В то же время, образование кальцинатов на сроке менее 27 недель считается настораживающим признаком и требует более тщательного внимания к последующему развитию плаценты, ведь по сути это отмершие участки, утратившие свою функциональность. Данная патология может называться кальциноз плаценты и трактоваться, как преждевременное старение плаценты.

Как образуются кальцинаты в плаценте?

В плаценте имеется большое число кровеносных сосудов, и если происходит какой-либо процесс, влекущий за собой сужение или повреждение сосудов, то участки, которые они обеспечивали кровью, перестают функционировать. Именно в этих местах и происходит отложение солей кальция.

Привести к образованию кальцинатов в плаценте могут:

Признаки и последствия кальциноза плаценты

При наличии единичных участков кальциноза данное явление никак не проявляется, и кальцинаты обнаруживаются лишь с помощью УЗИ. Однако при патологическом течении, когда имеют место множественные кальцинаты в плаценте, может ухудшаться состояние плода, и женщина почувствует это по изменению характера шевелений – они могут стать чрезмерно активными или, наоборот, резко ослабнуть. Страдание плода также определится по кардиотокографии (КТГ). Самочувствие самой беременной могут ухудшить проявления гестоза.

Как уже было сказано, кальцинаты образуются в участках плаценты, где было нарушено или даже прекращено кровообращение. Вследствие отмирания участков этого органа происходит нарушение первоначальных функций плаценты, утрата эластичности, ухудшение микроциркуляции и формирование таких патологий как фетоплацентарная недостаточность и хроническая гипоксия плода, угроза преждевременных родов, нарушения в развитии плода и даже внутриутробная гибель. Тяжесть последствий находится в прямой зависимости от степени кальцинирования плаценты.

При прогрессирующем характере кальцинации необходимо медицинское обследование беременной. Крайне важно понять причину этих изменений с целью предотвращения дальнейшего развития патологии и, следовательно, различных осложнений беременности.

Лечение при кальцинатах в плаценте

Если говорить о терапии, то методов лечения плаценты с кальцинатами не существует, так как невозможно медикаментозно удалить из плаценты уже имеющиеся там скопления кальция. Можно лишь постараться предотвратить образование новых кальцинатов. Поэтому лечить необходимо не плаценту, а заболевание или состояние, приведшее к этой проблеме, то есть не следствие, а причину и лучше всего до проявления каких-либо клинических признаков.

При единичных включениях кальция обычно нет нужды в проведении какого-либо лечения, особенно если они были найдены на поздних сроках беременности. При этом по усмотрению врача, ведущего беременность, тактика действий сводится к мониторингу состояния плаценты в течение оставшегося срока беременности.

Необходимость лечения определяется по совокупности признаков. Если имеется некоторое количество кальцинатов, но при этом состояние плода хорошее, маточно-плацентарный кровоток без нарушений, то это означает, что плацента хорошо справляется со своими «обязанностями» и наличие кальцинатов всего лишь нормальное проявление физиологической зрелости плаценты.

В случае обнаружения неудовлетворительных показателей в состоянии плода обычно назначается курс препаратов, улучшающих кровообращение, газообмен и метаболизм в маточно-плацентарном комплексе. Наблюдение и лечение проводятся до достижения стабильно хороших результатов.

Профилактика

Профилактика подобного состояния должна проводиться еще при подготовке к беременности. Данный этап необходим для того, чтобы отказаться от вредных привычек, пролечить имеющиеся хронические и инфекционные заболевания, пропить курс витаминных препаратов. Эти действия не только уменьшают вероятность преждевременного созревания плаценты и образования в ней кальцинатов, но также являются важными шагами к благополучию беременности в целом.

Журналист, закончила школу медицинской журналистики, сотрудничает с Медиаинститутом общественного здоровья. Специализируется на темах: акушерство, гинекология, репродуктология, урология, психология

Источник

Плацента: все, что о ней нужно знать каждой будущей маме (2021-01-20 14:31:13)

Плацента: все, что о ней нужно знать каждой будущей маме

ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ МАЛЫШ КРЕПКО-НАКРЕПКО СВЯЗАН С МАТЕРИНСКИМ ОРГАНИЗМОМ. ЭТО НЕОБХОДИМО ДЛЯ ПРАВИЛЬНОГО И ГАРМОНИЧНОГО РАЗВИТИЯ БУДУЩЕГО ЧЕЛОВЕЧКА. ОДНИМ ИЗ ОРГАНОВ, КОТОРЫЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ПОДОБНУЮ СВЯЗЬ, ЯВЛЯЕТСЯ ПЛАЦЕНТА, ИЛИ, КАК ГОВОРЯТ В НАРОДЕ, ДЕТСКОЕ МЕСТО.

Что это такое?
Этот удивительный орган формируется и функционирует только во время беременности, сразу же после рождения малыша детское место покидает материнский организм. С латыни «плацента» переводится как «лепешка». Такое название дано плаценте за ее внешний вид, ведь внешне она напоминает большую круглую лепешку или диск, к центру которого крепится пуповина.

Плацента, или детское место, начинает формироваться практически с момента прикрепления яйцеклетки к стенке матки, или, как говорят доктора, с момента имплантации яйцеклетки в полость матки. Сначала, с 9 дня после зачатия и до 13-16 недели беременности, развивается предшественник плаценты — ворсинчатый хорион. Клетки трофобласта, которые окружают зародыш, интенсивно делятся, и вокруг эмбриона образуется ветвистая оболочка из ворсин. В каждую подобную ворсинку врастают сосуды зародыша.

На сроке 16 недель хорион превращается в плаценту, которая имеет 2 поверхности: одна обращена к малышу и называется плодовой, другая, которая называется материнской, в сторону внутренней стенки матки. К плодовой стороне крепится пуповина будущего человечка, а внутри ее ворсин протекает кровь малыша. Снаружи эти ворсины омываются кровью матери. Материнская сторона плаценты разделена на 15-20 долек, отделенных друг от друга перегородками.

Таким образом, в плаценте присутствуют 2 системы кровеносных сосудов — малыша и мамы. И именно здесь происходит постоянный обмен веществ между мамой и ее будущим ребенком. При этом кровь матери и ребенка нигде не смешивается, так как две сосудистые системы разделены плацентарным барьером — особой мембраной, которая пропускает одни вещества и препятствует проникновению других. Полноценно трудиться плацентарный барьер начинает к 15-16 неделям.

Для чего нужна плацента?
Как мы уже говорили, в плаценте происходит постоянный обмен веществ между будущей мамой и ее ребенком. Из крови женщины поступают кислород и питательные вещества, а малыш «возвращает» продукты обмена и углекислый газ, которые надо выводить из организма.

Плацента также защищает малыша от неблагоприятного воздействия: плацентарный барьер задерживает содержащиеся в материнской крови бактерии, некоторые вирусы, антитела мамы, вырабатывающиеся при резус-конфликте, но беспрепятственно пропускает кислород, питательные вещества и защитные белки матери к ребенку. Но защитная функция плаценты избирательна. Одни и те же вещества по-разному преодолевают барьер в сторону крохи и в сторону матери. Например, фтор прекрасно проходит от мамы к малышу, но совершенно не проникает в обратном направлении. Бром проникает к малышу намного быстрее, чем обратно.

Кроме того, детское место играет роль железы внутренней секреции, вырабатывая гормоны, которые поддерживают беременность, готовят грудь к лактации, а организм мамы — к успешным родам.

Кстати
Эмбрион в животе у мамы не дышит, но происходит газообмен: женщина делает вдох, кислород достигает плаценты и через пуповину передается плоду. На обратном пути выводится углекислый газ. Получается, что будущая мама дышит за двоих — именно поэтому ей нужно чаще бывать на свежем воздухе, избегать стрессов, отказаться от вредных привычек.

На что обращает внимание доктор?
Делая УЗИ на разных сроках беременности, доктор внимательно следит за состоянием плаценты. Для него важны:

1. Место расположения и прикрепления плаценты, а также ее приращение
При нормально протекающей беременности плацента чаще всего располагается в слизистой оболочке передней или задней стенки матки. На ранних сроках беременности детское место нередко доходит до выхода из матки. И тогда женщина слышит термин «низкое прикрепление плаценты».

Ворсины хориона (предшественника плаценты) в процессе образования детского места «прорастают» в слизистую оболочки матки — эндометрий. В очень редких случаях бывает, что ворсины прорастают в мышечный слой или в толщу стенки матки. В таком случае говорят о приращении плаценты, которое чревато кровотечением после рождения ребенка. Если подобное происходит, приходится делать операцию — удалять плаценту вместе с маткой.

Если ворсины хориона проросли не столь глубоко, говорят о плотном прикреплении плаценты. Оно обычно встречается при низком расположении плаценты или ее предлежании. Увы, распознать приращение или плотное прикрепление плаценты можно только во время родов. В последнем случае врач, принимающий роды, будет отделять плаценту вручную.

2. Степень зрелости плаценты
Плацента растет и развивается вместе с ребенком. С помощью УЗИ доктор определяет степень ее зрелости — строение на определенном сроке беременности. Это нужно, чтобы понять, хватает ли ребенку питательных веществ и как плацента справляется со своими задачами.

Стремительное старение плаценты может быть и результатом перенесенных во время беременности инфекционных заболеваний (например, внутриматочной инфекции) или вредных привычек, например, курения. Также подобная ситуация возникает, если у женщины есть хронические заболевания, как сахарный диабет, или беременность осложняется резус-конфликтом.

В очень редких случаях речь может идти о позднем созревании плаценты. Иногда это может косвенно указывать на врожденные пороки развития плода.

3. Толщина плаценты и ее размеры
Толщину можно определить после 20 недели беременности. Если беременность протекает нормально, этот параметр до 36 недели все время увеличивается. На 7-й неделе она будет составлять 10-11 мм, на 36-й — максимум 35 мм. После этого рост плаценты останавливается и ее толщина не только не меняется, но может даже уменьшаться. Последнее будет первым симптомом старения. На 40-й неделе стареющая плацента является показанием к стимуляции еще не наступивших родов.

О тонкой плаценте говорят, если в III триместре толщина менее 20 мм. Подобная ситуация характерна для преэклампсии (повышение артериального давления, отеки и белок в моче). При этом есть угроза прерывания беременности и гипотрофии плода (отставание в росте). Когда при резус-конфликте возникает гемолитическая болезнь плода (организм резус-отрицательной мамы вырабатывает антитела к резус-положительным эритроцитам ребенка, и последние разрушаются) о нарушениях свидетельствует толстая плацента (толщина 50 мм и более). Похожие симптомы бывают и при сахарном диабете. Обе ситуации требуют лечения.

Размеры плаценты тоже могут не дотягивать до нормы или ее превышать. В первом случае при нормальной толщине меньше нормы оказывается площадь плаценты. Это может следствием генетических нарушений (таких, как синдром Дауна), преэклампсии и других осложнений. Из-за того, что маленькая плацента не может полноценно снабжать малыша кислородом и питательными веществами и выводить продукты обмена из организма, ребенок отстает в росте и весе. Подобное осложнение называется плацентарной недостаточностью. Те же последствия имеет и гиперплазия (увеличение размеров) плаценты. Своевременное лечение позволяет скорректировать развитие малыша.

Последовый период родов
Как только рождается малыш и акушерка отрезает пуповину, плацента заканчивает свою работу. В течение 30 минут она выходит наружу вместе с плодными оболочками. В этом случае говорят, что рождается послед. Доктор прежде всего внимательно осматривает плаценту, измеряет и взвешивает. Все данные записываются в историю родов. Благодаря этому врачи получают ценную информацию о том, как проходила беременность и каково самочувствие ребенка. Если показатели отличаются от нормы, об этом сообщают педиатру.

Главное — плацента и плодные оболочки должны полностью покинуть организм женщины. Если после тщательного осмотра плаценты у врачей по этому поводу возникают сомнения, проводится ручной осмотр полости матки. Ведь оставшиеся в матке частички плаценты могут стать причиной кровотечения или воспалительного процесса. Это обследование и удаление неотделившихся частиц проводятся под наркозом.

После этого плацента врачей уже не интересует. Ее либо уничтожают, либо используют в научных или лечебных целях.

Подробнее

Медицинский лекторий

Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.

Вирус папилломы человека: профилактика, вакцинация, лечение.

Как правильно измерить температуру тела?

5 главных мифов о витамине С

Почему осенью сложнее просыпаться и как с этим бороться?

Названа неожиданная польза горьких огурцов

Диетолог назвала самый полезный способ готовить яйца

Токсиколог объяснил, как действовать при отравлении грибами

Почему возникает аносмия (потеря обоняния) и как ее лечить (в т.ч. после коронавируса)?

Как защитить себя от резистентности к инсулину: 7 важных принципов питания

Полным ходом: как распознать и вылечить болезни ног

Шеф-повар объяснил, как выбрать хурму, которая не вяжет

Цирроз печени: кому он грозит и действительно ли его нельзя вылечить?

Диагностику заболеваний почек можно автоматизировать

Психосоматика заболеваний суставов и пути исцеления

Психолог рассказала, как провести нерабочие дни без ущерба для ментального здоровья

Кофе будет работать эффективнее, если пить его правильно

Какие продукты помогут защититься от вирусов

Источник

Оценка влияния препарата Кальцемин на клинические симптомы и уровень маркеров костной резорбции при симфизиопатиях у женщин в III триместре беременности

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Актуальность проблемы Расслабление соединительнотканного аппарата таза при беременности является физиологическим процессом и происходит из–за влияния прогестерона и релаксина. Однако даже физиологически протекающая беременность сопровождается напряженностью всех видов обмена, в том числе кальций–фосфорного и D–витаминного. Эти изменения возникают уже с I триместра и нарастают по мере приближения родов [4]. Функциональная перестройка эндокринной системы приводит к дисфункции кальций–фосфорного обмена и костного метаболизма при этом физиологическом состоянии. Организм беременной женщины испытывает повышенную потребность в витаминах, в том числе и в витамине D, кальции, что обусловлено их усиленной утилизацией развивающимся плодом. С 34–й недели беременности концентрация витамина D в крови беременных значительно ниже, чем у небеременных женщин детородного возраста [6].

Расслабление соединительнотканного аппарата таза при беременности является физиологическим процессом и происходит из–за влияния прогестерона и релаксина. Однако даже физиологически протекающая беременность сопровождается напряженностью всех видов обмена, в том числе кальций–фосфорного и D–витаминного. Эти изменения возникают уже с I триместра и нарастают по мере приближения родов [4]. Функциональная перестройка эндокринной системы приводит к дисфункции кальций–фосфорного обмена и костного метаболизма при этом физиологическом состоянии. Организм беременной женщины испытывает повышенную потребность в витаминах, в том числе и в витамине D, кальции, что обусловлено их усиленной утилизацией развивающимся плодом. С 34–й недели беременности концентрация витамина D в крови беременных значительно ниже, чем у небеременных женщин детородного возраста [6].
Потребность в кальции в период беременности и лактации удовлетворяется путем усиления всасывания Са2+ в кишечнике вследствие увеличения активности 1 α –гидроксилазы. В течение I и II триместров беременности содержание 1,25(OH)2D возрастает пропорционально уровню концентрации витамина D, связанного с белками, уровень свободного 1,25(ОН)2D3 не меняется. В течение последнего триместра, когда происходит максимальная минерализация костей скелета плода, повышенная потребность в кальции удовлетворяется путем увеличения концентрации свободного 1,25(ОН)2D3, который, в свою очередь, усиливает всасывание Са2+ в кишечнике. Дефицит витамина D снижает усвоение Са2+ на 90% и фосфора на 60% [5].
Кроме того, увеличение образования 1,25(ОН)2D3 вызывают соматотропный гормон гипофиза, пролактин, эстрогены, концентрация которых значительно возрастает во время беременности. Этот аспект действия гормонов приобретает особое значение в период беременности и лактации (состояниях, сопровождающихся интенсификацией кальциевого обмена) [3].
Кальцитонин (КТ) также обладает способностью стимулировать 1 α –гидроксилазу почек. Доказано повышение уровня КТ у беременных и кормящих женщин, что является защитным механизмом, предохраняющим костную ткань от разрушения, и приводит к гипокальциемии у женщин. Недостаточность КТ, вероятно, играет роль в развитии симфизиопатии и других нарушений обмена Са2+ у беременных. В связи с хорошим трансплацентарным переходом КТ к плоду, уровень КТ у плода также может быть повышен, что является дополнительным фактором, ведущим к развитию кальциевой недостаточности новорожденных [10].
К нарушениям минерального обмена могут привести существенные отклонения в функциональном состоянии почек и печени, являющихся органами обмена витамина D и образования его активных метаболитов (уменьшается выработка 1 α –гидроксилазы, что способствует снижению синтеза кальцитриола, а его дефицит приводит к уменьшению всасывания Са2+ в кишечнике) [8]. Почки чаще других органов вовлекаются в патологический процесс. Основные изменения в почках сводятся к расстройству перфузии крови в их паренхиме, уменьшению скорости клубочковой фильтрации, увеличению проницаемости клубочкового фильтра для белка, нарушению концентрационной и выделительной функций почек, изменению реабсорбции Са2+ и фосфора в почечных канальцах, что приводит к гиперкальциурии и фосфатурии, вследствие чего в организме возникает отрицательный кальциевый баланс [2]. Результи­рующими проявлениями этих нарушений может быть симфизиопатия при беременности.
Нарушения минерального обмена во время беременности сказываются на костной ткани и ткани зубов женщины, приводят к развитию симфизиопатии у беременных. По данным литературы, симфизиопатия при беременности и в родах встречается от 1:3400 до 1:30000 случаев. Анализ клинических наблюдений показал, что неспецифические симптомы кальциевой недостаточности в виде парестезии, судорожных подергиваний, сведения мышц, болей в костях, различной степени остеомаляций, изменения походки и др. появляются при беременности за 2–3 месяца до родов в 17% случаев. По данным других авторов, жалобы на боли в лобковой области во время беременности предъявляет 1:512 женщин. В отечественной литературе используется классификация Л.В. Ваниной, согласно которой выделяют физиологическое расхождение костей лонного сочленения при беременности и симфизиопатии разных степеней, вплоть до разрывов лонного и крестцово–подвздошного сочленений. В случаях тяжелых симфизиопатий болевые ощущения не ограничиваются только лобковой областью, а распространяются на нижние конечности и поясничный отдел позвоночника, иногда приводя к временной инвалидизации беременных. Для уточнения состояния кос­тей лонного сочленения при беременности исполь­зуется ультразвуковое исследование, которое заменило применявшееся ранее рентгенологическое. Диас­таз лонных костей более 10 мм рассматривается как выра­женная симфизиопатия и является относительным показанием к оперативному родоразрешению.
Уменьшение содержания Са2+ к моменту родов увеличивает риск слабой родовой деятельности и гипотонических кровотечений в родах [1]. Положение усугубляется, если мать вскармливает ребенка грудью. Известно, что у кормящих матерей в течение первых 6 месяцев после родов снижается содержания минеральных компонентов в позвоночнике по сравнению со 2–ми сутками после родов [4].
Нарушения минерального обмена во время беременности сказываются не только на костной ткани женщины, но и на развивающемся плоде [4], что приводит к рождению детей с симптомами недостаточной минерализации костной ткани, к которым относят увеличение размеров большого родничка, незаращение малого, расхождение, свыше 0,5 см, одного или нескольких швов черепа, очаги остеомаляции его костей. В отдельных случаях наблюдали рождение детей с признаками рахита: обширными очагами размягчения костей черепа, мягкостью и податливостью костей грудной клетки, нерезко выраженными «четками» [10].
Задачи исследования
1. Выявить беременных с симфизиопатией в III триместре беременности, оценить предрасполагающие факторы развития данного осложнения, клинические проявления и степень его выраженности.
2. Провести клинико–лабораторное обследование беременных с симфизиопатией, включающее оценку показателей костного метаболизма в сравнении с небеременными женщинами и здоровыми беременными.
3. Провести оценку эффективности лечения симфизиопатии препаратом Кальцемин и ультрафиолетовым облучением (УФО) лонного сочленения посредством сравнения клинических и лабораторных показателей у беременных до и после лечения, оценкой характера родового акта и наличия признаков нарушения минерального обмена у детей в первое полугодие жизни.
Схема лечения
Препарат Кальцемин (компания «Байер», Гер­ма­ния), содержащий 250 мг кальция (цитратная и карбонатная формы) и 50 МЕ витамина Д3 в 1 таблетке, назначался пациенткам после 20 недель беременности (в III триместре) при выявлении симфизиопатии перорально, начиная с 2 таб. х 2 раза в сутки в течение 2 недель с последующим приемом 1 таб. х 2 раза в сутки в течение всей беременности и периода лактации.
Поставленные задачи решались на основании клинического наблюдения за 50 беременными с симфизиопатией в III триместре беременности, из которых 30 получали Кальцемин и УФО лона, а 20 – только Кальцемин.
Объем обследования включал сбор анамнеза, оценку выраженности субъективных жалоб по анкете, акушерский осмотр, клинико–лабораторное обследование (клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, посев мочи); УЗИ лонного сочленения, оценку характера и осложнений родового акта.
Все пациентки осматривались до назначения препарата, через 2 недели от начала его приема, через 1 месяц и после родов. Через 6 месяцев после родов оценивалось наличие признаков рахита у ребенка.
Влияние терапии на процессы костного ремоделирования оценивали по динамике показателей костного метаболизма: маркера костного формирования – остеокальцина, маркера резорбции – β –изомера С–тер­ми­нального телопептида коллагена I типа ( β –СТТК) и уровня витамина Д в плазме крови.
Результаты исследования
и их обсуждение
Из 50 обследованных беременных с симфизиопатией – возраст до 25 лет (когда отложение матрикса превышает скорость минерализации костей) имел место у 13 пациенток (26%), внешнесредовые предрасполагающие факторы (курение, злоупотребление кофе, дефицит массы тела) – у 16 (32%). Более трети беременных имели маркеры симфизиопатии: о рахите в детстве знали 5 (10%), повторяющиеся вывихи (преимущественно голеностопных суставов) отмечены у 4 (8%), а множественный кариес зубов имел место у 9 пациенток (18%). Однако наиболее значимая причинно–следственная связь отмечена между развитием симфизиопатии при беременности и наличием воспалительных заболеваний мочевыводящей системы (МВС), в первую очередь хронического пиелонефрита (рис. 1).
Болезненность при пальпации лона и наличие субъе­ктивных жалоб при отсутствии УЗИ–признаков диастаза лонного сочленения наблюдались у 12 пациенток (24%), что рассматривалось нами, как гиповитаминоз Д. Диастаз лонных костей 6–10 мм имел место в 23 случаях (46%) – симфизиопатия легкой степени, расхождение 10–20 мм – у 14 (28%) – симфизиопатия тяжелой степени; величина диастаза лонного сочленения не всегда коррелировала с выраженностью болевого синдрома; у 1 пациентки (2%) на фоне рецидивирующего пиелонефрита ширина диастаза лонных костей составила 26 мм и сопровождалась выраженным болевым синдромом и значительными затруднениями при ходьбе.
Состояние процесса костного ремоделирования определяли у пациенток с симфизиопатией в сравнении со здоровыми небеременными женщинами и здоровыми беременными в III триместре беременности (данные представлены в таблице 1).
Нами отмечено, что к концу физиологической беременности имеет место достоверное снижение в крови уровней остеокальцина и β – СТТК при умеренном снижении уровня витамина Д. Очевидно, что даже при физиологической беременности интенсивная минерализация скелета плода за счет усиления трансплацентарного перехода кальция во второй ее половине приводит к гипокальциемии, стимулирующей синтез кальцитонина. Кроме того, при беременности имеет место повышенная выработка кальцитонина С–клетками щитовидной и паращитовидных желез. Повышение уровня КТ у беременных и кормящих женщин является защитным механизмом, предохраняющим костную ткань от разрушения. КТ – мощный прямой ингибитор активности остеокластов: он уменьшает число ядер в клетках, а затем и общее их количество на единицу площади кости, значительно снижает под­вижность и резорбционную способность остеокластов. Инги­бируется синтез остеокальцина – неколлагенового бел­ка, синтезируемого ос­тео­бластами, коллагена, уве­личивается синтез коллагеназы. Отсутствие выраженного снижения уровня витамина Д связано с тем, что во время беременности 1,25(ОН)2D3 также продуцируется и плацентой [9].
Мы отметили различия в характере изменений показателей маркеров костного метаболизма в зависимости от степени тяжести симфизиопатии и преморбидного фона беременной. Так, у беременных с выраженной симфизиопатией на фоне обострения хронического пиелонефрита при данной беременности отмечены мак­симально низкие уровни остеокальцина и β – СТТК, при умеренном снижении уровня витамина Д, тогда как при тяжелой симфизиопатии у пациенток, не имевших обострения воспалительного процесса в мочевыводящей системе при данной беременности, отмечено более значительное снижение уровня витамина Д в крови.
При диастазе лонных костей 6–10 мм происходит менее выраженное снижение уровней всех исследованных маркеров костного метаболизма. Отмечено, что при наличии характерных жалоб и болевого синдрома, не сопровождавшихся увеличением ширины диастаза лонных костей, правомерен диагноз гиповитаминоза Д, поскольку в данной подгруппе показатели остеосинтеза и костной резорбции не отличались от таковых у здоровых беременных в III триместре, тогда как уровень витамина Д в крови был резко снижен (табл. 1, рис. 2).
Очевидно, механизм развития симфизиопатии у беременных может носить различный характер. В частности, на фоне резко сниженной реабсорбции кальция при воспалительном процессе в мочевыводящей системе происходит интенсивная деградация остеокальцина в почках [11]. При превалировании в патогенезе дефицита витамина D происходит снижение концентрации 1,25(ОН)2D3 и почти полная утрата способности кишечника к активному транспорту кальция против концентрационного градиента. Тем самым практически выключается механизм, поставляющий кальций из окружающей среды [12].
Через две недели от начала приема Кальцемина большинство пациенток отмечали значительное улучшение самочувствия. Часть жалоб полностью исчезла, частота традиционных болезненных ощущений снизилась более чем в 2 и 3 раза (табл. 2). Следует отметить, что в тех случаях, когда сохранялись субъективные симптомы симфизиопатии, все беременные отмечали значительное снижение их интенсивности. Значительно снизилась интенсивность болезненности при пальпации лонного сочленения, хотя данный симптом и сохранялся через две недели от начала приема Кальцемина у 45% беременных. Была отмечена тенденция к уменьшению ширины диастаза лонного сочленения.
При лечении симфизиопатии совместным пероральным приемом Кальцемина и местным УФО области лона (10 сеансов) отмечено более значимое улучшение состояния беременных. Менее чем у 1/4 пациенток сохранялась болезненная пальпация лонного сочленения, при этом интенсивность боли у них значительно снизилась. Имело место достоверное уменьшение ширины диастаза костей лонного сочленения. Субъек­тивные жалобы полностью исчезли через две недели после начала лечения у всех беременных, кроме одной. У данной пациентки симфизиопатия развилась на фоне рецидивирующего хронического пиелонефрита, потребовавшего проведения двух курсов массивной антибактериальной терапии. Имел место диастаз лонного сочленения 26 мм. Прием Кальцемина по 2 таблетки 2 раза в сутки и УФО лона привели к исчезновению парестезий и судорог в икроножных мышцах, однако сохранялся болевой синдром и затруднения при ходьбе и изменении положения тела. Беременная была родоразрешена операцией кесарева сечения в связи с наличием тяжелого симфизита с расхождением лонного сочленения.
Через естественные родовые пути была родоразрешена 41 пациентка (84%), причем ни у одной из них не отмечалось аномалий родовой деятельности (патологического прелиминарного периода, первичной или вторичной слабости родовой деятельности). Кесарево сечение оставшимся беременным было произведено по причинам, не связанным с нарушениями минерального обмена.
Влияние проводимой терапии на показатели костного метаболизма и уровень витамина Д в крови беременных различалось в подгруппах, разделенных в зависимости от выраженности симфизиопатии и преморбидного фона, а также от способа лечения (рис. 3). Так, у беременных с выраженным симфизитом, развившемся на фоне обострения хронического пиелонефрита, после 2–недельного приема Кальцемина отмечена тенденция к росту уровня остеокальцина в крови (с 4,86±1,1 до 5,5±2,1 нг/мл) при незначительном снижении показателя резорбции β –СТТК (с 0,43±0,18 до 0,30±0,11нг/мл), тогда как уровень витамина Д не только не повысился, а даже имел тенденцию к снижению (с 56,38±3,7 до 46,53±4,1 ммоль/мл). При сочетанном лечении Кальцемином совместно с УФО лона у таких пациенток отмечен достоверный рост маркера остеосинтеза – остеокальцина (с 4,97±0,93 до 7,81±0,76 нг/мл) при умеренном росте уровня в крови витамина Д (с 38,51±4,7 до 49,13±8,3 нмоль/мл) и при сохраненном стабильно низком уровне β –СТТК. У беременных с выраженным симфизитом без обострений воспалительного процесса в почках, получавших Кальцемин совместно с УФО лона, отмечено значительное достоверное снижение ранее повышенного показателя резорбции костной ткани β –СТТК (с 1,04±0,24 до 0,18±0,13 нг/мл), с незначительной тенденцией к повышению уровня остеокальцина (с 4,53±1,2 до 5,4±1,7 нг/мл) и витамина Д (с 43,29±5,2 до 46,84±4,5 нмоль/мл). У беременных с болевым синдромом, не сопровождавшимся патологическим расширением диастаза костей лона, после двухнедельного приема Кальцемина отмечены положительные сдвиги в показателях, характеризующих процесс костного ремоделирования: умеренный рост уровня остеокальцина (с 8,18±2,6 до 10,58±3,3 нг/мл) и умеренное снижение повышенного маркера костной ре­зорбции β –СТТК (с 0,99±0,18 до 0,61±0,13 нг/мл). При этом резко сниженный уровень витамина Д остался неизменно низким – 17,8 нмоль/мл.
Пациентки с выявленной при беременности симфизиопатией продолжали по­лучать Кальцемин (1 таб. x 2 раза в сутки) в послеродовом периоде. У 43 (86%) пациенток, сохранивших лактацию через 6 месяцев после родов, были оценены показатели развития родившегося ребенка, характеризующие состояние минерального обмена. Все дети к моменту сбора информации умели сидеть, у всех было отмечено прорезывание верхних резцов. Размеры большого родничка были в пределах нормы. Начальные признаки рахита (уплощение, облысение затылка) отсутствовали.
Таким образом, проведенное исследование показало, что у беременных с симфизиопатией в III триместре беременности имеются различия в клинической картине заболевания, обусловленные, очевидно, различающимися причинами возникновения и механизмами развития патологического процесса. У здоровых беременных в III триместре отмечено снижение по сравнению с небеременными маркера резорбции костной ткани – β –изомера С–терминального телопептида коллагена I типа, который не повышается и у большинства беременных с симфизиопатией. По–видимому, это проявление защитного механизма, предохраняющего костную ткань от разрушения во время беременности. Максимально низкий уровень витамина Д обнаружен в крови у беременных с выраженным болевым синдромом, но без патологического диастаза лонных костей; при этом маркеры костного метаболизма (синтеза и резорбции) не были существенно изменены.
Применение Кальцемина, содержащего 250 мг кальция (цитратная и карбонатная формы) и 50 МЕ витамина Д3 в 1 таблетке в дозе по 2 таблетки днем и вечером, приводит к значительному улучшению клинической картины через две недели от начала лечения. Соче­тан­ное пероральное применение Кальцемина и местное УФО лонного сочленения существенно улучшают эффек­тивность лечения, приводя к более полному устранению симптомов симфизиопатии и сопровождаясь более выраженными положительными изменениями уровней маркеров костного метаболизма.

Источник