Кальцинаты в поджелудочной железе что это такое

Камни в поджелудочной железе: признаки, симптомы и лечение

Главная / Полезная информация / Статьи / Гастроэнтерология
По невыясненным до конца причинам, человек испытывает иногда сбой в физико-химических реакциях организма. Сбои приводят к образованию камней в протоках и тканях поджелудочной железы. Камни носят название кальцинаты. Они состоят из солей алюминия, кальция и магния. Также в их состав входят органические вещества (холестерин, белок, лейкоциты). Отсюда нарушается функциональность органа. Выработка ферментов и гормонов начинает происходить с изменениями. Камни образуются в поджелудочной железе на фоне панкреатита. Иногда болезнь возникает при воспалении желчевыводящих путей. Около одного процента населения страдают из-за образования камней в поджелудочной железе. Мужчины чаще женщин страдают этим заболеванием. Болезнь носит наследственный характер. При помощи уникального оборудования в современной медицине можно обнаружить и так называемый песок.

Образование камней происходит на фоне острого либо хронического панкреатита. Больной обращается с болью и вздутием в области живота. Пациент жалуется на рвоту, тошноту и общее недомогание. При приеме острой, соленой либо жареной пищи появляется боль. Если человек не проводит своевременного лечения, то боли учащаются и не зависят от приема еды. Боль отдаёт в левое подреберье. Появляется очень сильная, жгучая, нестерпимая боль. Она может быть как приступообразной, так и постоянной, выматывая больного. Боли возникают из-за смещения камней в поджелудочной железе.

Для установления правильного диагноза применяют различные способы диагностирования. На усмотрение врача, проводят инструментальное либо лабораторное обследования пациента. Кожа больного при осмотре имеет желтушный оттенок, язык обложен, боль при пальпации живота.
Во время проведения рентгенографии, в органах брюшной полости наблюдаются затемнения. Это и есть камни. По результатам проведения ультразвукового обследования железы обнаруживают как крупные, так и мелкие камни. В железе могут находиться единичные и множественные камни. С помощью магниторезонансной томографии определяют проходимость желчевыводящих протоков. Анализы крови и кала выявят наличие или отсутствие воспалений в поджелудочной железе.

Лечение.

Для исключения образования камней применяют как оперативные, так и различные консервативные методы. К консервативному методу относятся: строжайшая диета, полное исключение жареной острой и соленой пищи. Для прекращения образования камней назначают медикаментозное лечение. Для устранения болевого синдрома назначают обезболивающие и спазмолитические препараты. По показаниям врача возможно лечение на основе лекарственных трав. При грамотном медикаментозном лечении проходит болевой синдром и возможен выход мелких камней в кишечник. Для удаления больших камней назначается операционное вмешательство. Иногда, по показаниям лечащего врача, камни удаляют щадящим методом без операционного вмешательства путем введения эндоскопического оборудования в рот пациента.
Если камни полностью забивают поджелудочную железу, то приходится удалять и саму железу. Если поджелудочная железа удаляется, больному назначаются приемы лекарственных средств на протяжении всего жизненного периода. Назначаются ферменты и инсулин.

При своевременном обращении к врачу, у больного есть возможность избежать операционного вмешательства. Профилактика заболевания заключается в поддержании правильного питания. Исключить курение и алкоголь. Необходимы прогулки на свежем воздухе как альтернатива занятиям в спортзалах. Также замечательный оздоровительный эффект несет дыхательная гимнастика на свежем воздухе.

Источник

Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.

* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.

** Термин «панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином «тотально-субтотальный панкреонекроз» понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.

Этиология и патогенез

Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ.
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
— атеросклероз;
— старческие изменения ПЖ;
— сахарный диабет;
— оперативные вмешательства на ПЖ;
— нарушения питания.

Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.

Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.

Панкреонекроз протекает в нескольких видах:

Источник

Камни поджелудочной железы ( Панкреолитиаз )

Камни поджелудочной железы – это кальцинаты, образовавшиеся в протоках и паренхиме органа, ведущие к ухудшению внутри- и внешнесекреторной функции органа. Обычно конкременты поджелудочной железы формируются на фоне панкреатита, поэтому эти два заболевания проявляются схожими симптомами: сильной опоясывающей болью в животе, стеатореей, вторичным сахарным диабетом. Для подтверждения диагноза проводят обзорную рентгенографию, УЗИ или КТ органов брюшной полости, РХПГ. Лечение хирургическое, обязательно сопровождается консервативными мероприятиями по уменьшению воспаления и отека, восстановлению функции железы.

Общие сведения

Камни поджелудочной железы – частое осложнение хронических заболеваний панкреато-гепатобилиарной зоны. В общей популяции встречаются в 0,75% случаев. Обычно камни образуются в крупных протоках, в области головки, реже в теле или хвосте органа. В последние годы конкременты поджелудочной железы стали выявляться гораздо чаще, но связано это не с увеличением заболеваемости, а с усовершенствованием диагностического оборудования. Еще двадцать лет назад можно было выявлять только крупные кальцинаты при рентгенологическом исследовании, сегодня же компьютерная томография позволяет обнаружить даже мелкие конкременты.

Причины

Исследования в области абдоминальной хирургии подтверждают семейную заболеваемость панкреолитиазом: примерно половина случаев наследственного панкреатита сопровождаются образованием камней. У пациентов с алкогольным поражением органа (алкогольным панкреатитом) частота выявления конкрементов также высокая – у каждого второго; при развитии панкреатита на фоне паратиреоидита – у каждого четвертого.

Патогенез

Для запуска процесса формирования камней требуется одновременное воздействие нескольких причинных факторов. К панкреолитиазу приводят любые состояния, вызывающие застой панкреатического сока: опухоли, конкременты холедоха, кисты поджелудочной железы. Из-за застоя секрет поджелудочной железы сгущается, в осадок выпадают белковые фракции. Нарушения ионного (в основном фосфорно-кальциевого) и гормонального обмена, сопутствующие образованию камней поджелудочной железы, вызывают изменение химического состава панкреатического сока.

Соли кальция начинают пропитывать белковую массу в протоках поджелудочной железы, вызывая их кальцификацию. Воспалительные процессы в двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях и непосредственно в поджелудочной железе значительно ускоряют процесс кальцинирования. Кальцификация происходит не только в протоках поджелудочной железы, но и в ее паренхиме. После образования конкрементов застой панкреатического сока усугубляется, протоки расширяются и растягиваются, давление в них повышается.

Возникают очаговые некрозы ткани поджелудочной железы, которые в будущем также могут обызвествляться. Повреждаются не только внешнесекреторные участки органа, но и островки Лангерганса. Количество выделяющихся ферментов значительно снижается, начинает страдать и продукция инсулина. Длительно существующие кальцинаты могут способствовать формированию вторичного сахарного диабета.

Симптомы

На начальных этапах камни поджелудочной железы проявляются симптомами панкреатита, который обычно запускает и сопровождает процесс кальцинации. Пациенты предъявляют жалобы на жгучие опоясывающие боли в животе (постоянные или приступообразные, по типу колики), иррадиирующие в спину или под лопатку. Приступы обычно усугубляются тошнотой, рвотой желчью. Боль в животе сопровождается эпизодической стеатореей (большое количество жира в кале). В начале заболевания появление болей провоцируют различные погрешности питания, прием алкоголя.

По мере прогрессирования процесса происходит некроз все больших участков поджелудочной железы, ферментативная и внутрисекреторная функции значительно страдают. На этом этапе у пациента могут диагностировать сахарный диабет на основании глюкозурии, снижения толерантности к глюкозе. Также на образование камней может указывать болезненность в эпигастрии при пальпации живота, повышенное слюноотделение. При миграции конкремента в общий желчный проток может развиться обтурационная механическая желтуха.

Осложнения

Образование камней поджелудочной железы может сопровождаться такими осложнениями, как хронический панкреатит, воспаление перипанкреатической клетчатки, абсцессы и кисты поджелудочной железы, ущемление камня, кровотечение в просвет протока поджелудочной железы.

Диагностика

Обычно диагностика камней ПЖ не представляет трудностей, однако при проведении обследований по поводу других заболеваний на рентгенологические признаки кальцинатов нередко не обращают внимания. При обзорной рентгенографии ОБП камни визуализируются в виде небольших округлых теней (единичных или множественных), расположенных под мечевидным отростком, справа и слева от срединной линии. Для уточнения диагноза следует сделать серию снимков в разных проекциях.

Лечение камней поджелудочной железы

Всем пациентам требуется консультация абдоминального хирурга. Начинают лечение всегда с консервативных мероприятий: оно должно быть направлено на устранение воспалительного процесса, нормализацию обмена кальция и фосфора, уменьшение отека ткани поджелудочной железы и ее протоков. Обязательно назначается заместительная ферментативная терапия, требуется соблюдение строгой диеты. На фоне консервативной терапии состояние пациентов может значительно улучшаться, мелкие камни могут самостоятельно мигрировать в кишечник.

При наличии крупных камней консервативные мероприятия обычно не приводят к излечению, требуется проведение операции для удаления конкрементов. В настоящее время значительно усовершенствованы малоинвазивные методики операций, например эндоскопическое удаление конкрементов главного панкреатического протока. Эндоскопическая операция лучше переносится пациентами, не требует длительного восстановления, однако с помощью нее можно удалить не все кальцинаты.

При наличии множественных крупных конкрементов, особенно расположенных в области тела и хвоста поджелудочной железы, может потребоваться лапаротомия и извлечение камней путем панкреатотомии. Такая операция сложнее технически, после нее часто возникают осложнения, поэтому она производится только при наличии строгих показаний. Если во время операции обнаруживается диффузный кальциноз ткани поджелудочной железы, проводится тотальная панкреатэктомия. В этой ситуации пациент должен будет пожизненно получать заместительное ферментное лечение, инсулинотерапию.

Следует помнить о том, что длительное существование камней всегда приводит к прогрессированию заболевания, ухудшению состояния поджелудочной железы, иногда к раковому перерождению эпителия панкреатических протоков. Именно поэтому консервативная терапия назначается во всех случаях обнаружения конкрементов, даже бессимптомных, не вызывающих болевых приступов. Если консервативная терапия не улучшает функции поджелудочной железы, с проведением операции не следует затягивать.

Прогноз и профилактика

Прогноз достаточно благоприятный, но в большой мере зависит от наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Оперативное лечение дает удовлетворительные результаты в 85% случаев, а послеоперационная летальность составляет менее 2%. Чем раньше произведено хирургическое вмешательство, тем лучше прогноз заболевания.

Радикальных методов профилактики панкреолитиаза не разработано. Уменьшить вероятность формирования камней при наличии семейной предрасположенности можно путем соблюдения специальной диеты, отказа от алкоголя и курения, контроля состояния фосфорно-кальциевого обмена. Своевременное лечение хронического воспалительного процесса в двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях, поджелудочной железе также поможет предупредить образование конкрементов поджелудочной железы.

Источник

Кальцинаты в поджелудочной железе: симптомы и лечение

Чаще всего образование камней в поджелудочной железе связано с наличием у пациента панкреатита.

Именно потому симптомы этих заболеваний очень схожи и проявляются в виде сильных болей в животе, стеатореи, появлением вторичного сахарного диабета.

Кальцинаты в поджелудочной железе что это

Камни поджелудочной железы представляют собой различной величины образования (как мелкие, так и более крупные), в состав которых входит:

В некоторых случаях панкреолитиаз приводит к сахарному диабету. Связано это с тем, что в результате образования кальцинатов происходит нарушение обмена веществ. В случае проведения заместительной терапии, врачи в обязательном порядке контролируют уровень глюкозы в крови, чтобы избежать развития диабета. При появлении начальных симптомов необходимо сразу обратиться за помощью в медицинское учреждение.

Причины образования

Исследования в области гастроэнтерологии подтверждают важность наследственного фактора при панкреолитиазе. При возникновении камней в желчном пузыре также страдает поджелудочная железа, в ней может развиться воспаление и образоваться конкременты.

Для образования кальцинатов существуют следующие причины:

Под действием этих факторов поджелудочный сок сгущается, в нем появляются соли кальция. Чаще всего камни, образующиеся в поджелудочной железе, появляются в крупных протоках, в области головки, реже в теле или хвосте железы.

На сегодняшний день многими специалистами подтверждается связь между образованием камней в поджелудочной железе и таких заболеваний, как:

Признаки и симптомы

Если имеются камни в поджелудочной железе, симптомы обнаруживаются уже на первичном этапе развития. На начальных стадиях симптомы следующие:

При обострении заболевания периодически может быть стеаторея – присутствие жира в каловых массах. По мере постоянного увеличения в размерах камни способствуют тому, что протоки закупориваются, они переполняются, в следствие чего появляются полости. Происходит сдавливание основной ткани железы, что приводят к ее повреждению и последующему появлению рубцов.

Все это усиливает болевой синдром и способствует ухудшению функции железы, которое проявляется в нарушении пищеварения и повышения сахара в крови.

Диагностика

Чаще всего диагностика камней поджелудочной железы не представляет трудностей, но на рентгенологические признаки появления и образования кальцинатов обычно не обращают внимания в момент проведения обследований при других заболеваниях.

Для точного и правильного подтверждения диагноза доктору требуются результаты лабораторных исследований и иных сложных процедур.

Для верной постановки диагноза используют:

Лечение

Лечение кальцинатов в поджелудочной железе процесс достаточно сложный и трудоемкий, не всегда приводящий к положительным результатам. Оно может быть, как консервативным, так и хирургическим. Чаще всего используется сочетание двух этих способов. Существует ряд народных средств для лечения данной патологии.

Основные меры при лечении патологии направлены на:

Консервативное лечение способно приносить благоприятные результаты при небольшом размере камней и редких приступах. При этом основной упор направлен на устранение патологии. Для этого назначаются антибиотики, желчегонные и секреторные лекарства. Для устранения болей можно применять анальгетики и спазмолитики.

Когда пациент начинает чувствовать себя лучше, врачи предпринимают попытки вызвать движение кальцинатов и их выход в кишечник. В случае образования не плотных камней, их пробуют растворять. Происходит это в период ремиссии при помощи таблеток, из которых наиболее часто используется Урсодиол или Хенодиол.

Уменьшить симптоматику и снизить нагрузку на поджелудочную железу, что совместно с применением лекарств ускорит выздоровление, возможно только лишь при применении диеты.

Если же все терапевтические меры не приносят желаемого результата и улучшения не наступает, необходимо задуматься о целесообразности хирургического метода решения проблемы.

Оперативное лечение показано в том случае, если присутствует следующий перечень факторов:

Существует несколько видов операции, каждый из которых подбирается индивидуально исходя из размера и локализации камней, состояния пациента и инструментальной базы больницы:

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями конкрементов поджелудочной железы являются:

Прогноз и профилактика

По результатам статистических данных, в большинстве случаев камни в поджелудочной железе после удаления образуются вновь.

Это говорит о том, что даже в случае хирургического вмешательства и удаления камней, биохимический процесс их образования, устранить не представляется возможным.

Однако, если после отхождения или удаления камней устранить условия их образования, то рецидива можно избежать. Чтобы не повторить появления кальцинатов, рекомендуется выполнять ряд правил, среди которых важнейшими являются:

Необходимо регулярно посещать врача, проходить обследование и профилактическое лечение.

Как очистить поджелудочную железу рассказано в видео в этой статье.

Источник

Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных условиях

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения поджелудочной железы и развитием экзокринной и/или эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются различной степени отек, воспаление и очаговые некрозы ацинарной ткани, развивающиеся на фоне стриктур по ходу панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов в мелких протоках; псевдокисты, возникающие в период атаки острого панкреатита. Все это приводит к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов; интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы. При потере 90% функционирующей паренхимы развивается панкреатическая недостаточность, обусловленная синдромом нарушенного переваривания пищи (maldigestion).

На поздних стадиях болезни при очевидной экзокринной недостаточности поджелудочной железы или развитии сахарного диабета диагностика хронического панкреатита не вызывает серьезных затруднений; определенные препятствия возникают на ранних стадиях болезни, когда превалируют функциональные изменения, проявляющиеся наиболее отчетливо в период действия этиологического фактора. Диагностика хронического панкреатита основывается на изучении факторов риска его развития, уточнении возможных этиологических факторов, оценке клинической картины заболевания. Нередко диагноз хронического панкреатита формируется после длительного наблюдения за больным, у которого имеются клинические признаки, позволяющие предположить наличие хронического панкреатита.

В качестве этиологических факторов хронического панкреатита наиболее часто выступают 2 основные причины — алкоголизм и желчнокаменная болезнь, причем 60–70% всех случаев хронического панкреатита обусловлены систематическим, длительным (6–18 лет) приемом алкоголя в дозе более 150 г в день до развития явных признаков заболевания (табл. 1). Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45–50%. Высокобелковая диета, курение усугубляют повреждающее действие алкоголя. Алкогользависимый панкреатит развивается преимущественно у мужчин и наиболее часто приходится на возраст 35–45 лет. Проведенный ретроспективный анализ историй болезни и последующее проспективное наблюдение за 372 больными позволили оценить течение хронического панкреатита при идиопатическом и алкогольном панкреатитах в зависимости от доз потребляемого алкоголя (менее 50 г/сут и более 50 г/сут) [1]. Показано, что в группе пациентов с алкогольным панкреатитом превалируют абдоминальные боли в начале заболевания. У больных из этой группы чаще развивались осложнения хронического панкреатита: фистулы, псевдокисты, абсцессы, обструктивная желтуха. Отмечено, что у пациентов с дебютом проявлений хронического панкреатита в возрасте старше 35 лет употребление алкоголя даже в небольших дозах (менее 50 г в день) приводит к раннему развитию заболевания, характеризующегося более частыми и интенсивными болями в животе, кальцификацией поджелудочной железы и наличием осложнений. Прием больших количеств алкоголя (50 и более граммов в день) ускоряет формирование кальцифицирующего панкреатита и повышает частоту фатального исхода при хроническом панкреатите.

Хронический панкреатит, развивающийся при желчнокаменной болезни (ЖКБ), холедохолитиазе, чаще встречается у женщин в возрасте 50–60 лет. Как правило, такие больные демонстрируют признаки метаболического синдрома: ожирение, гиперлипидемию, склонность к артериальной гипертензии, ИБС, нарушение толерантности углеводов, гиперурикемию и/или гиперурикозурию и т. д. У части пациентов с хроническим панкреатитом не удается уточнить этиологию заболевания — такой панкреатит относят к группе идиопатического панкреатита.

В зависимости от морфологических изменений в поджелудочной железе выделяют следующие формы хронического панкреатита (1989): кальцифицирующий, обструктивный, фиброзно-индуративный панкреатит, а также кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Группу кальцифицирующих панкреатитов представляют алкогольный панкреатит, панкреатит, развивающийся при воздействии органических растворителей, некоторых химических соединений, лекарств, а также панкреатиты, начавшиеся вследствие гиперлипидемии, гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, хронических вирусных инфекций (в том числе при хронической HCV- и HBV-инфекции), врожденных изменений протоков поджелудочной железы (удвоение панкреатического протока — pancreas divisum). Наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрацией также относится к группе кальцифицирующего панкреатита и развивается у детей 10–12 лет или в возрасте 30–40 лет. Он неотличим от обычных форм панкреатита, сопровождается рецидивирующими атаками абдоминальной боли, через 8–10 лет у 20% больных присоединяется сахарный диабет и у 15–20% пациентов — выраженная стеаторея. Отсутствие других этиологических факторов и указание на случаи панкреатита в семье делают обоснованным подозрение на наследственную форму хронического панкреатита.

Хронический обструктивный панкреатит развивается при обструкции главного панкреатического протока опухолью поджелудочной железы, воспалении дуоденального сосочка или его стенозе, дуодените вследствие болезни Крона, закрытой травме живота и хирургических операциях в пилородуоденальной зоне, наличии псевдокист поджелудочной железы, врожденной аномалии (pancreas divisum). Желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз, дисфункция сфинктера Одди билиарного и панкреатического типов являются основными причинами формирования хронического обструктивного панкреатита.

Уточнение этиологического фактора в развитии хронического панкреатита позволяет более эффективно проводить профилактику и лечение, чем и обусловлено появление следующей классификации хронического панкреатита по этиологическому принципу, с учетом морфологического варианта:

Клинические признаки хронического панкреатита наиболее ярко представлены в период обострения (табл. 2).

Клинические признаки хронического панкреатита

Нередко развитию болевой формы хронического панкреатита предшествует безболевая, латентная стадия различной продолжительности, маскирующаяся дискомфортом в эпигастрии, метеоризмом, неустойчивым стулом со склонностью к диарее с наличием непереваренной клетчатки в стуле или стеатореей. Повторные атаки болевой формы хронического панкреатита формируют панкреатическую недостаточность с преимущественным поражением экзокринной или эндокринной функций с развитием сахарного диабета 2 типа.

Болевой синдром — наиболее постоянный признак острого и хронического панкреатита — отмечается в 70–80% случаев и имеет типичные признаки: локализацию в эпигастрии, «опоясывающий» характер с иррадиацией в спину, провоцирующийся и быстро усиливающийся после приема пищи; боли облегчаются в положении сидя с наклоном вперед. Часто сопровождаются тошнотой, рвотой, лихорадкой. У 3–6% больных атаки болевого синдрома могут продолжаться несколько дней; у 70–90% эпизоды болевого синдрома перемежаются безболевым периодом. У части пациентов эквивалентом болей в эпигастрии могут быть боли в спине, иногда сопоставимые с интенсивностью болей в животе. В генезе болевого абдоминального синдрома при хроническом панкреатите основное внимание уделяется внутрипротоковой гипертензии за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции главных или мелких протоков. Другие факторы — воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки, ретроперитонеального пространства, стенозом дистального отдела общего желчного протока — также играют определенную роль в развитии болевого синдрома. У 15% пациентов отмечается безболевая форма заболевания, проявляющаяся у 1/3 больных стеатореей, чаще всего это бывает при хроническом кальцифицирующем панкреатите алкогольной этиологии. Эндокринная функция наиболее чувствительна к воспалительному процессу при хроническом панкреатите и проявляется у 2/3 пациентов нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом. В большинстве случаев страдают обе — и экзокринная, и эндокринная — функции, признаки панкреатической недостаточности развиваются при потере 80–90% функционирующей паренхимы поджелудочной железы. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к снижению и даже полному исчезновению болевого синдрома.

Данные об эффекте абстиненции на течение алкогольного панкреатита противоречивы: у части пациентов отказ от алкоголя приводит к уменьшению выраженности и частоты болевых атак, признаков экзо- и эндокринной недостаточности, у других отмечается усиление болей через 12–24 ч абстиненции. Течение хронического панкреатита может быть непредсказуемым — прогрессирующим, несмотря на строгую абстиненцию, и довольно стабильным, независимо от того, что прием алкоголя продолжается. В одном наблюдении у 45% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, не было клинических симптомов панкреатита, но имелись признаки хронического панкреатита при аутопсии.

Тошнота, рвота, анорексия и потеря массы тела часто отмечаются при хроническом панкреатите. Одной из основных причин снижения веса является уменьшение каллоража принимаемой пищи из-за усиления болей в животе, а также развивающийся синдром нарушенного всасывания вследствие maldigestion и некомпенсированный сахарный диабет. В течении хронического панкреатита синдром нарушенного всасывания с диареей и стеатореей развивается относительно поздно, как правило, на фоне менее 20% функционирующей ацинарной ткани. У части пациентов синдром нарушенного всасывания может протекать с оформленным стулом, что объясняется хорошей всасываемостью воды неизмененной слизистой тонкого кишечника и малым количеством воды в кале. Иногда пациенты отмечают жирные пятна на поверхности воды в унитазе, «жирный», блестящий кал, трудно смываемый со стенок унитаза, что обычно свидетельствует о панкреатической стеаторее. Абсорбция жирорастворимых витаминов A, D, E, K страдает мало, значительный дефицит их редко выявляется при панкреатической недостаточности.

Хотя нарушение толерантности глюкозы случается часто и при хроническом панкреатите проявляется рано, клинически очевидный сахарный диабет встречается относительно поздно. У большинства пациентов диагноз хронического панкреатита устанавливается задолго до развития гипергликемии, однако у части из них, страдающих безболевой формой панкреатита, сахарный диабет может быть первой и единственной манифестацией заболевания. Особенностью течения сахарного диабета при хроническом панкреатите следует считать редкое развитие кетоацидоза, диабетической нефропатии и хорошую переносимость уровня гипергликемии до 200 мг/дл, однако при длительном течении диабета ретинопатия и полинейропатия встречаются с одинаковой для разных вариантов диабета частотой.

Другие клинические проявления хронического панкреатита включают желтуху, обусловленную сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы, асцит или плевральный выпот в связи с подтеканием панкреатического секрета из разрушенных протоков; псевдокисты. Редко встречаются атипичные варианты хронического панкреатита с развитием липонекрозов подкожной клетчатки или «химического» полиартрита мелких суставов кистей.

Уровень смертности при хроническом панкреатите достигает 50% при 20–25-летнем сроке заболевания. 15–20% пациентов погибают от осложнений, связанных с обострениями панкреатита, другие варианты смерти обусловлены травмой, нарушением питания, инфекцией, курением, которые часто отмечаются у больных хроническим панкреатитом.

Осложнения хронического панкреатита включают синдром нарушенного всасывания, сахарный диабет, псевдокисты, тромбоз портальной или селезеночной вены, стеноз привратника, обструкцию общего желчного протока и опухоль. Аденокарцинома поджелудочной железы развивается в 4% случаев у лиц с более чем 20-летним анамнезом хронического панкреатита.

Диагностика хронического панкреатита достаточно сложна и базируется на 3 основных признаках: характерном анамнезе (болевые приступы, злоупотребление алкоголем), наличии экзокринной и/или эндокринной недостаточности и выявлении структурных изменений поджелудочной железы.

Уровень амилазы, липазы сыворотки чаще остается нормальным или сниженным в период атаки панкреатита, что объясняется уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих эти ферменты. При сочетании алкогольного панкреатита с алкогольной болезнью печени могут быть выявлены нарушенные функциональные печеночные тесты. В 5–10% случаев хронического панкреатита имеются признаки компрессии внутрипанкреатической части желчного протока, обусловленные отеком или фиброзом головки поджелудочной железы, что сопровождается желтухой, повышением уровня прямого билирубина и щелочной фосфатазы сыворотки.

Нарушение толерантности глюкозы развивается у 2/3 пациентов, сахарный диабет — у 30% больных хроническим панкреатитом.

Экзокринная недостаточность становится явной и легко обнаруживается при развитии синдрома нарушенного всасывания, при котором жир в кале можно определить качественным (окраска по Судану) или количественным методом. Секреторная недостаточность на более ранних этапах выявляется с помощью панкреатических функциональных тестов.

В последние годы в клиническую практику для диагностики хронического панкреатита внедряется иммуноферментный метод определения эластазы-1 в сыворотке крови и кале больных, позволяющий оценить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы [4].

Инструментальные данные для подтверждения предположения о наличии хронического панкреатита можно считать довольно информативными. Используются ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эндоскопическое ультразвуковое исследование, спиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография поджелудочной железы. ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока, локализацию обструкции, структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, однако при этом имеется высокий риск развития острого панкреатита [5, 6].

Целью лечения хронического панкреатита можно считать решение нескольких задач: исключение провоцирующих факторов (алкоголь, лекарства, обструкция); облегчение боли; коррекция экзо- и эндокринной недостаточности; лечение сопутствующих расстройств. Основными целями консервативного лечения являются прекращение или замедление прогрессирования хронического панкреатита и борьба с его осложнениями. В зависимости от степени выраженности болевого абдоминального синдрома, используется поэтапное лечение хронического панкреатита, включающее следующие составляющие (модификация Ihse et al.,1993).

При слабом болевом синдроме успеха можно достичь благодаря строгой диете, дробному (каждые 3 ч) приему пищи и ограничению жира до 60 г в день, что способствует снижению панкреатической секреции при низкокалорийной диете. Учитывая тот факт, что основной причиной боли является внутрипротоковая гипертензия, целесообразно использовать лекарства, блокирующие стимулированную панкреатическую секрецию. В норме высвобождение холецистокинина — основного стимулятора экзогенной функции поджелудочной железы — регулируется холецистокинин-релизинг пептидом в проксимальном отделе тонкой кишки, который чувствителен к трипсину и активен в просвете кишки. Назначением панкреатических ферментов (мезим форте, панкреатина, панзинорма, панцитрата ликреазы) обеспечивается значительное облегчение болевого синдрома у части больных за счет включения механизма обратной связи: повышение уровня протеаз в просвете двенадцатиперстной кишки снижает высвобождение и синтез гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина), что приводит к снижению стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшению внутрипротокового и тканевого давления и облегчению боли [7, 8].

Следует помнить о возможности инактивации экзогенных пищеварительных ферментов кислотой желудка и панкреатическими протеазами. Для предотвращения данного эффекта широко используется комбинация ферментов (панкреатин, креон, мезим, панзинорм, фестал, пензитал, энзистал) с H2-гистаминоблокаторами (фамотидин, ранитидин, циметидин, низатидин). Дозы ферментных препаратов для купирования боли должны быть адекватны; в плацебо-контролируемом двойным слепым методом исследовании панкреолипаза в дозе 6 таблеток 4 раза в день в течение 1 мес значительно снижала боль у 75% больных с умеренным и выраженным панкреатитом. Панкреатические ферменты в капсулированной форме, содержащей кислотоустойчивые мини-микросферы (креон), являются в настоящее время препаратами первого выбора в лечении абдоминальной боли в экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Микрогранулированные лекарственные формы (креон 10000 или 25000) характеризуются быстрым (через 45 мин) высвобождением более 90% ферментов при pH дуоденального и тонкокишечного содержимого 5,5 и выше. При очень низких значениях pH в желудочно-кишечном тракте используется адъювантная терапия H₂-антагонистами или ингибиторами протонной помпы (ланзопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол). Кроме того, показано, что ферментозаместительная терапия улучшает транзит пищи по желудочно-кишечному тракту, воздействуя на моторную функцию ЖКТ и способствуя тем самым снижению нарушений всасывания. Ферменты поджелудочной железы назначают во всех случаях хронического панкреатита для коррекции экзокринной функции поджелудочной железы. Прием этих препаратов уменьшает растяжение кишечника и диарею, обусловленную нарушением всасывания жиров, в связи с чем уменьшаются боли. Ферментные препараты снижают интенсивность болей при хроническом панкреатите средней тяжести, особенно у женщин с обструктивным панкреатитом; на фоне pancreas divisum. У мужчин с алкогольным кальцифицирующим панкреатитом эти препараты значительно менее эффективны. Для купирования стеатореи при хроническом панкреатите показаны препараты с высоким содержанием липазы, покрытые оболочкой; для купирования болей — препараты с высоким содержанием протеаз без оболочки.

При отсутствии эффекта ферментнозаместительной терапии в сочетании с H₂-гистаминоблокаторами необходимо назначение анальгетиков, с этой целью могут использоваться также парацетамол (далерон, проходол, эффералган), нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак (апо-дикло, вольтарен, диклофенак, ортофен), ибупрофен (апо-ибупрофен, ибупрофен, ибуфен, солпафлекс), пироксикам (пироксикам, пироксифер, фельден, эразон), целекоксиб (целебрекс), лорноксикам (ксефокам), мелоксикам (мелоксикам, мовалис), нимесулид (месулид, найз, никулид), напроксен (апо-напроксен, налгезин, напроксен). Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите назначают октреотид (сандостатин). Являясь мощным ингибитором нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, сандостатин угнетает экзогенностимулированную и эндогенностимулированную экзокринную секрецию поджелудочной железы путем прямого действия на экзокринную ткань и снижает высвобождение секретина и холецистокинина. В многоцентровом исследовании сандостатин в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение 4 нед уменьшал выраженность болевого синдрома у 65% пациентов с хроническим панкреатитом. Препарат также эффективен в лечении псевдокист, панкреатического асцита и плеврита. Мы используем небольшие дозы: 50–100 мкг подкожно 2 раза в день в течение 1 нед для лечения болевой формы хронического панкреатита.

При сохранении болевого синдрома необходимо провести ЭРПХГ для морфологического уточнения характера поражения протоков, исключения дисфункции сфинктера Одди. В этом случае обсуждается возможность использования инвазивных методов лечения: эндоскопического дренирования и шунтирования, блокады солнечного сплетения стероидами, панкреатикоеюностомия и панкреатическая резекция.

Наибольшие трудности связаны с лечением дисфункции сфинктера Одди, одной из причин развития хронического панкреатита, трудной для диагностики. При дисфункции сфинктера Одди отмечается повышенная чувствительность стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления. Необходимо исключить лекарственные препараты, обладающие холеретическим действием (желчные кислоты, в том числе в составе ферментных препаратов — фестал, энзистал и т. д.; отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные средства). Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктеров Одди и пузырного протока используются нитраты: нитроглицерин — для быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения (под контролем переносимости препаратов).

Миотропные спазмолитики (бендазол, бенциклан, дротаверин, мебеверин, папаверин) снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы являются папаверин, дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, веро-дротаверин, спазмол, спаковин), бенциклан (галидор).

Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является дюспаталин (мебеверин) — мышечнотропный, антиспастический препарат, оказывающий прямое действие на гладкую мускулатуру. Избирательно действуя в отношении сфинктера Одди, он оказывается в 20–40 раз эффективнее папаверина в том, что касается способности релаксировать сфинктер Одди.

Важно то, что дюспаталин не влияет на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запор и слабость. Он активно метаболизируется при прохождении через печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой. Полная экскреция препарата происходит в течение 24 ч после приема однократной дозы, в результате он не накапливается в организме, даже пожилым пациентам не требуется коррекция дозы. Дюспаталин назначают по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день, лучше принимать его за 20 мин до еды.

Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективными свойствами, является гимекромон (одестон) — фенольное производное кумарина, не имеющее свойств антикоагулянтов и оказывающее выраженное спазмолитическое и желчегонное действие. Гимекромон — синтетический аналог умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись как спазмолитические средства. Препарат обеспечивает тот или иной эффект в зависимости от особенностей его действия на различных уровнях билиарного тракта. Одестон вызывает дилатацию желчного пузыря, снижает внутрипротоковое давление и, таким образом, является антагонистом холецистокинина. На уровне сфинктера Одди он действует синергично с холецистокинином, снижает базальное давление и увеличивает длительность открытия сфинктера Одди, увеличивая тем самым пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический его эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула.

Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная — от 1 до 3 нед. Одестон малотоксичен, переносимость его обычно хорошая.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди и наличии данных о его стенозе восстановление проходимости сфинктера Одди проводят оперативным путем (сфинктеротомия).

Заместительная терапия экзокринной панкреатической недостаточности в исходе хронического панкреатита проводится при наличии стеатореи более 15 г жира в сутки, прогрессирующей потере массы тела и диспепсических нарушениях. Разовая доза ферментов должна содержать не менее 20 000–40 000 ед липазы, поэтому его назначают по 2–4 капсулы при основных приемах пищи и по 1–2 капсулы при дополнительных приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности часто не удается устранить стеаторею полностью. Увеличение массы тела, нормализация стула, снижение метеоризма свидетельствуют об адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов. Неэффективность заместительной терапии требует исключения других причин синдрома нарушенного всасывания — болезни Крона, целиакии, тиреотоксикоза. С целью коррекции питательной недостаточности назначают среднецепочечные триглицериды (трисорбон) и жирорастворимые витамины A, D, E, K.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник