Кальцинирование мягких тканей что такое

Кальциноз

Кальциноз – это заболевание, которое характеризуется выпадением из жидкостей организма солей кальция и отложением их в тканях. В медицине заболевание известно также под следующими названиями: обызвествление, кальцификация и известковая дистрофия. Развивается оно под воздействием изменения уровня кислотности и белкового состава крови, нарушения в крови регуляции уровня кальция, а также местных ферментативных и неферментативных факторов. Обменная активность клеток повышается, синтез белка, ДНК и РНК увеличивается, ряд ферментных систем активизируются – именно эти факторы и приводят к обызвествлению.

Симптомы кальциноза

Симптомы кальциноза – мелкие узелки, которые появляются в толще кожи. На ощупь они плотные, болезненные, а кожа над ними имеет нормальный цвет и структуру. В дальнейшем эти узелки могут выходить на поверхность, в этом случае на их месте образовываются свищи, постоянно выделяющие массу кашеобразной консистенции. Такое состояние причиняет больным сильное беспокойство. Распространившиеся по телу известковые узелки могут затруднять суставную подвижность, что приводит к искривлениям позвоночника или формы таза, отсутствию движения в пальцах рук, а также коленных, голеностопных и тазобедренных суставах.

Лечение кальциноза

Лечение кальциноза заключается в приеме лекарственных препаратов в тщательно подобранной дозировке. Назначать терапию должен только опытный, высококвалифицированный специалист, в противном случае нередки случаи отравления и тяжелых осложнений. В нашей клинике больные находятся под наблюдением грамотных врачей, которые в дополнение к медикаментозной терапии порекомендуют комплекс лечебной гимнастики, назначат физпроцедуры, массаж и соответствующую диету. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство, необходимость которого определяет специалист.

Консультация и прием врача

Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А

Источник

Кальциноз кожи. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Кальциноз кожи – одно из названий синдрома Профише (встречаются также синонимы «кожный камень», «болезнь Профише», «кальциевая подагра» и т.п.). Суть этого заболевания или, вернее, патологического процесса заключается в том, что твердые соли кальция, которые в норме циркулируют в организме преимущественно в растворенном, электролитном состоянии (не считая костных тканей и зубов), на фоне избыточной концентрации начинают откладываться в подкожной клетчатке и собственно коже.

Как правило, этот процесс носит вторичный характер и прогрессирует одновременно с обызвествлением других структур и органов (будучи лишь одним из проявлений общей тенденции), однако в некоторых случаях кожный кальциноз может развиваться и при нормальном содержании кальция в крови.

Чаще страдают женщины.

2. Причины

К настоящему времени окончательно прояснены не все причины и механизмы развития синдрома Профише. Достоверно установлено, что внутри- и подкожное отложение солей кальция может быть обусловлено опухолевыми процессами (в частности, костной локализации) или нарушениями метаболизма (как правило, при почечной дисфункции). Определенную роль играют нарушения общей гемодинамики и микроциркуляции, смещения кислотно-щелочного баланса, процессы рубцевания после травм, наследственные и аутоиммунные заболевания, прежде всего коллагенозы, – системная красная волчанка, склеродермия и т.д., а также болезнь Рейно.

В целом, по этиологическому критерию различают три основные формы кальциноза кожи: метастатическую (встречается, например, при остеомиелите или избытке витамина D), обменную и дистрофическую.

3. Симптомы и диагностика

Кальциноз кожи проявляется образованием внутрикожных плотных, легко пальпируемых узелков, которые длительное время могут оставаться безболезненными и не вызывают особого дискомфорта, поскольку не сопровождаются признаками воспаления, изменения цвета кожи и т.д. Однако на определенном этапе может начаться формирование т.н. «кальциевых гумм» – плохо заживляемых и, как правило, также безболезненных изъязвлений-фистул (свищей), наполненных белой крошащейся субстанцией.

Наиболее типичной локализацией образования и отложения кальцинатов являются кисти, пальцы, проекция суставов, при некоторых вариантах кальциноза – ягодицы, крайняя плоть у мужчин, кожный покров черепа у детей; или же кальциноз принимает генерализованный, распространенный характер.

Дальнейшее прогрессирование патологического процесса может привести к обызвествлению крупных суставов с серьезным ограничением их функции, – вплоть до полной неподвижности, – а также к развитию поздних воспалительных, дегенеративно-дистрофических и атрофических процессов.

Диагностика осуществляется клиническим методом, с учетом анамнеза и особенностей динамики. На этапе общего обследования и поиска первопричин назначают рентгенологические и лабораторные (биохимические) исследования. Могут также понадобиться биопсия, консультации профильных специалистов.

4. Лечение

Соединения, способные нормализовать уровень кальция и применяемые сегодня с этой целью, – хлорид аммония и йодид калия. Однако эти вещества сами по себе токсичны для человека, а при кальцинозе эффективны лишь в достаточно больших дозировках. Поэтому самолечение очень опасно; все назначения должны осуществляться и контролироваться врачом.

В зависимости от выявленных причин, обязательно назначают лечение первичного, основного заболевания (если только кальциноз не является идиопатическим или наследственным). При относительно небольшом количестве очагов обызвествления и определенных их размерах узелки могут быть удалены хирургически (в том числе путем, например, электрокоагуляции или лазерной деструкции), однако такое лечение проводится только на фоне поддерживающей консервативной терапии и является, по большому счету, паллиативом, – поскольку не устраняет причин и не исключает риск рецидивного образования кальцинатов в коже.

Важно соблюдать предписанную врачом диету, ограничивающую поступление кальция извне. Достаточно эффективны физиотерапевтические процедуры.

Прогноз неблагоприятен при генерализованных, тотальных формах кальциноза, либо же при вторичном кальцинозе на фоне онкологического процесса.

Источник

Кальцификация как патогенетическая основа атеросклероза

Сафошкина Е.В.

Процесс кальцификации характеризуется отложением фосфатов кальция (гидроксиапатитов, оксалатов кальция и октакальциевых фосфатов) в мягких тканях: в стенке кровеносных сосудов, миокарде, клапанном аппарате сердца, а также в почечной ткани, коже, сухожилиях [1]. Чрезвычайно опасный для жизни и весьма распространенный вид кальциноза связан с локализацией отложений фосфатов кальция в артериях и клапанах сердца. Этот вид патологии приводит к тяжелой патологии и высокой летальности [1]. Несмотря на многочисленные и всесторонние исследования клеточного и биохимического механизмов кальцификации, многие проблемы в этой области остаются невыясненными. Кальцификация коронарных сосудов встречается у большинства пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с разрывами крупных сосудов. В артериях кальцификация сочетается с формированием атеросклеротических бляшек, что увеличивает риск инфарктов, частоту развития эпизодов ишемии. Эти процессы в сосудах, пораженных атеросклерозом, ведут к еще большему повреждению их стенки, а также к повышению хрупкости стенки сосуда, что связано с риском разрыва атеросклеротической бляшки, тромбозом сосудов, а также расслоением сосудистой стенки [4]. Кальцификация коронарных артерий усугубляет ишемические процессы в миокарде, тем самым значительно повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности.

Первые попытки феноменологического объяснения наблюдаемых процессов привели к концепции, согласно которой кальцификация мягких тканей является дегенеративным процессом, приводящим к патологическому отложению фосфатов кальция в мягких тканях [3]. В последние годы общие представления о процессе кальцификации мягких тканей радикально изменились. В настоящее время принята концепция, согласно которой кальцификация мягких тканей является патологическим, регулируемым процессом, в котором участвуют клетки, а также биохимическая система, которая осуществляет регуляцию [3]. Иными словами, эктопическая кальцификация является сложным регулируемым клеточно-биохимическим процессом. Эта концепция открывает перспективу создания методов профилактики, а также, возможно, реверсирования процесса кальцификации [5].

В более поздних исследованиях, в частности, в обзоре L. Demer процессы кальцификации сосудистой стенки и клапанного аппарата рассматриваются в общем ключе процесса атеросклероза [10]. В частности, в кальцифицированном аортальном клапане человека происходит перемещение эластина, накопление липидов, воспалительные процессы, которые ведут к усилению процессов кальцификации. Существенным отличием позиции автора от других является предположение о наличии остеохондрогенной дифференцировки клеток клапанного аппарата вкупе с взаимным влиянием на процессы атеросклероза.

Согласно предлагаемой концепции, при повреждении атеросклерозом сосудистой стенки наблюдается нарушение дифференцировки сосудистой ткани и, следовательно, репаративных процессов. Дифференцировка клеточных элементов сосудистой ткани происходит в неполной степени, т.е. вместо зрелых клеток в поврежденную сосудистую ткань “приходят” менее дифференцированные предшественники, которые обладают свойствами клеток костной ткани [2]. Кроме того, мультипотентные мезенхимальные клетки, чувствительные к факторам роста, находятся как в участках ангиогенеза, так и в участках атеросклеротического повреждения артерий. Воспаление и макрофагальная инфильтрация усиливает остеогенную активность в очаге атеросклероза. Кристаллы кальция, взаимодействуя с макрофагами, усиливают выработку последними провоспалительных цитокинов, поддерживая положительную обратную связь между кальцификацией и прогрессированием воспаления. В некоторых случаях в такие участки формирования сосудистой ткани вовлекаются и “другие клетки”, в частности, предшественники нервной ткани. В некоторых публикациях показаны существенные различия в субпопуляциях клеток сосудистой ткани (в частности, их ответ на воздействие факторов роста и способность к дифференцировке) [8,9].

Повреждение сосудистой стенки с последующим нарушением дифференцировки клеточных элементов, вероятно, является составным компонентом в кальцификации сосудистой ткани. Это наглядно демонстрирует исследование на животных на примере эктопической кальцификации у крыс, у которых имелись атеросклеротические бляшки [7].

Во многих международных многоцентровых клинических исследованиях показано влияние липидснижающих препаратов на подавление клапанной кальцификации [11]. Антикальцификационное действие статинов находит объяснение в снижении уровня ЛПНП-ассоциированного белка (LRP5) – независимого активатора гена Wnt, включающим аккумуляцию в ядерном аппарате кардиомиоцита β-катенина, который является необходимым элементом для развития остеобластогенеза. Кроме того, в пользу указанного механизма свидетельствует эмбриональное происхождение аортального калапана из нервной трубки, указанный процесс также контролируется геном Wnt. L. Demer, Y. Tintut и K. Bostrom в своих обзорах указывают на возможность формирования клеток с характеристиками остеобластов из мезенхимальной ткани под воздействием различным факторов роста. Указанные процессы имеют большую вероятность развития в поврежденных атеросклерозом гладкомышечных клетках эндотелия, а также клапанном аппарате сердца [12]. Кроме того, процессы оссификации гистологическими методами обнаружены примерно у 60% пациентов после баллонной ангиопластики по поводу рестеноза аортального отверстия; примерно в 15% случаев атеросклеротические бляшки в сонных артериях и клапанном аппарате сердца имели признаки оссификации [2]. Гистологическими исследованиями подтверждено, что структуры, сходные с костной тканью, существуют внутри атеросклеротических образований, причем процессы, протекающие в них, сходны с процессами ремоделирования в обычной трабекулярной кости [6]. Несмотря на то, что механизмы кальцификации и атеросклероза перекликаются между собой, не всегда кальцификация протекает в присутствии атеросклеротических изменений [2]. Метаболические нарушения такие как сахарный диабет, уремия, гиперпаратиреоидизм, а также артериальная гипертония, связаны с процессами кальцификации, которые протекают даже в отсутствии атеросклероза [13].

Примером, демонстрирующим сложность процессов про- и антикальцификации, многообразие регулирующих систем, работающих в равновесии друг с другом, может служить следующий клинический случай, к сожалению, не являющийся редкостью в повседневной практике врача-клинициста. При первичном обращении в декабре 2009 года у пациента К., 1927 года рождения, около 40 лет страдающего сахарным диабетом, компенсированного диетой, ишемической болезнью сердца (стенокардией напряжения, ФК I), пароксизмальной формой мерцательной аритмии, были отмечены гипергликемия натощак 10,3 ммоль/л, гиперхолестеринемия 7,7 ммоль/л, эхокардиографические признаки атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца, гипертрофия левого желудочка с формированием сочетанного порока аортального клапана (умеренного стеноза устья аорты, недостаточности АК I-II степени), кальциноз створок АК, недостаточность МК II степени, в бульбусе с переходом на устье правой внутренней сонной артерии на передней стенке гиперэхогенная бляшка с нарушением целостности покрышки длиной 2 см, стенозировавшая просвет слева до 60%, справа в общей сонной артерии – стабильная бляшка с кальцинозом и стеноз 40-45%. С учетом дообследования было назначено следующее лечение: конкор 5 мг в сутки, диабетон 60 мг в сутки, крестор 10 мг в сутки с последующим динамическим наблюдением в течение 2-х лет. За это время удалось стабилизировать уровень гликемии до 4,8-5,3 ммоль/л, показатели общего холестерина были снижены до 3,5 ммоль/л. Контрольная эхокардиография не отметила дальнейшего прогрессирования кальциноза клапанного аппарата сердца. По данным ультрасонографии с допплер-анализом произошла стабилизация атеросклеротической бляшки левой сонной артерии, кроме того, зафиксировано уменьшение стеноза – слева до 40%, справа до 25-30%.

Безусловно, процессы кальцификации пока еще не до конца изучены. Рассмотренные выше механизмы могут являться ключом к разгадке этой проблемы. Появление возможности количественного определения некоторых медиаторов кальцификации, очевидно, будет способствовать более точному определению времени наступления кальцификации. Это в свою очередь позволит значительно расширить возможности превентивной терапии с учетом необходимых потребностей, пересмотреть лекарственную терапию в дополнение к уже используемым препаратам, а также создать новые, более эффективные с учетом современных представлений о процессах кальцификации в организме.

Источник

Кальцинирование мягких тканей что такое

а) Определение:
• Группа заболеваний, при которых отложения кристаллов могут проявляться изолированными объемными образованиями, имитирующими мягкотканные опухоли

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Изменения в прилежащих костях и суставах, а также данные лабораторного анализа облегчают дифференциальную диагностику

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о Для оценки обызвествленных объемных образований и сопутствующих изменений в прилежащих костях лучше использовать рентгенографию и КТ
о В некоторых случаях при сомнительных результатах вышеупомянутых исследований МРТ с контрастным усилением может облегчить дифференциальную диагностику с опухолями

(Слева) Рентгенография локтевого сустава в боковой проекции в области синовиальной сумки локтевого отростка определяется крупное мягкотканное объемное образование. В его структуре имеются рассеянные грубые кальцификаты. По виду и локализации образование соответствует подагрическому тофусу.
(Справа) При МРТ запястья в аксиальной плоскости на ППВИ в режиме FS визуализируется жидкость вокруг синовиального влагалища сухожилий ладонной поверхности кисти. Зона аморфной структуры может быть ошибочно расценена, как мягкотканное новообразование. Однако она соответствует скоплению кристаллов кальция пирофосфата дигидрата. (Слева) При КТ заднего отдела стопы на реконструкции в коронарной плоскости в глубоко расположенной мышце определяются гиперденсные точечные кальцинаты. Объемные образования отсутствуют.
(Справа) У этого же пациента при МРТ в коронарной плоскости на ППВИ в режиме FS в коротком сгибателе пальцев визуализируются гипоинтенсивные кальцификаты. В прилежащих отделах мышцы, фасции и подкожной жировой клетчатки также выявляется негомогенно гиперинтенсивный сигнал. МРТ позволяет подтвердить отсутствие объемных образований. При биопсии было выявлено, что эти изменения соответствуют отложению кристаллов кальция пирофосфата дигидрата. (Слева) При МРТ в сагиттальной плоскости в режиме STIR определяется выраженное утолщенное гипоинтенсивное сухожилие длинной малоберцовой мышцы. Такие изменения могут быть расценены, как проявление ксантофибромы, однако следует убедиться, что гипоинтенсивный сигнал не соответствует кальцификатам.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции, этот же пациент: в области ожидаемого расположения сухожилия длинной малоберцовой мышцы визуализируется плотное гомогенное обызвествление, служащее при МРТ источником гипоинтенсивного сигнала. Обызвествление обусловлено отложением в сухожилии гидроксиапатита.

в) Дифференциальная диагностика болезней отложения кристаллов, симулирующей опухоль мягких тканей:

1. Подагра:
• Метаболическое заболевание, характеризующееся гиперурикемией
• Отложения мононатрия урата в мягких тканях = тофусы
• Стопы, кисти, лодыжки, локти, колени и позвоночник
• Рентгенография: объемное образование в мягких тканях юкстаартикулярной локализации ± кальцификаты:
о Признаки сопутствующей артропатии
• КТ: облегчает визуализацию кальцификатов в тофусах:
о Узурация прилежащих костей от давления
• МРТ: объемное образование с интенсивностью сигнала от средней до низкой на Т1 ВИ и Т2 ВИ:
о При чувствительных к жидкости последовательностях может характеризоваться гиперинтенсивным сигналом
о Вследствие интенсивного гомогенного или гетерогенного контрастирования может имитировать опухоль

2. Болезнь отложения кристаллов кальция пирофосфата дигидрата:
• Также известна, кактофусная псевдоподагра
• Отложение кристаллов кальция пирофосфата дигидрата в мягких тканях сустава и вокруг него
• Имитирует опухоль, если проявляется обызвествленным объемным образованием в одном суставе
• Рентгенография: обызвествленное объемное образование с четким контуром ± узурация кости
• МРТ: объемное образование с интенсивностью сигнала от средней до низкой на Т1 ВИ и Т2 ВИ

3. Болезнь отложения гидроксиапатита:
• Также известна, как гидроксиапатитная артропатия, кальцифицирующий тендинит, кальцифицирующий бурсит
• Изолированные отложения кальцинатов в сухожилии, синовиальной сумке и периартикулярных мягких тканях:
о Чаще всего в плечевом и тазобедренном суставах
• Рентгенография: зернистые кальцификаты с четким контуром склонные к слиянию:
о ± форма хвоста кометы
• КТ: может выявляться выраженная узурация кости:
о Поражение проксимальных отелов плечевой кости (особенно области прикрепления большой грудной мышцы) и диафиза бедренной кости
о Крайне выражено поражение верхних шейных позвонков
о Отсутствие уровней жидкости
• МРТ: при всех последовательностях отложения кальция характеризуются гипоинтенсивным сигналом:
о В острой фазе наблюдается периферический отек
• Остеосцинтиграфия: повышенный уровень накопления РФП

(Слева) Рентгенография в боковой проекции: в области синовиальной сумки локтевого отростка определяется зона плотной минерализации, обусловленной болезнью отложения гидроксиапатита. Четкость контуров зоны минерализации и ее плотность свидетельствуют о длительности процесса в синовиальной сумке.
(Справа) При МРТ с контрастным усилением в коронарной плоскости на Т1ВИ в режиме FS в надостной мышце и ее сухожилии визуализируется гипоинтенсивная зона зернистой структуры. Выраженное контрастирование по периферии свидетельствует об интенсивном воспалительном процессе. Гипоинтенсивная зона соответствует отложению гидроксиапатита. (Слева) Рентгенография плечевого сустава в ПЗ проекции: определяется облаковидное обызвествление мягких тканей. Чаще всего такие изменения встречаются при кальцинозе, вызванном хронической почечной недостаточностью, однако в этом случае был выявлен опухолевый (идиопатический) кальциноз.
(Справа) Пациент, которому в течение длительного времени проводят гемодиализ. При КТ в аксиальной плоскости между лопаткой и ребрами визуализируется мультикистозное объемное образование. Кисты в различной степени обызвествлены. Такие изменения соответствуют кальцинозу при хронической почечной недостаточности. (Слева) При нативной КТ в аксиальной плоскости определяется обширное слоистое обызвествление мышц и фасций бедра. Также выявляются рассеянные уровни жидкостей. Этот тип отложения кальция, встречающийся при дерматомиозите, получил название «системный кальциноз».
(Справа) Рентгенография указательною пальца в боковой проекции: в поверхностных мягких тканях визуализируется узловое обызвествление. Этот тип отложения кальция, встречающийся при склеродермии, получил название «ограниченный кальциноз». Отложение кальция, обусловленное нарушением метаболизма, может проявляться сходной лучевой картиной.

5. Кальциноз при хронической почечной недостаточности:
• Также известен, как метастатическое обызвествление, вторичный опухолевый кальциноз
• Дистрофическое и метаболическое обызвествление, обусловленное хронической почечной недостаточностью:
о Патологический уровень кальция и фосфатов в сыворотке крови
о Низкая скорость клубочковой фильтрации
о Пациенты, которым проводят гемодиализ
• Аналогичная лучевая картина, как и при опухолевом кальцинозе

6. Системный кальциноз:
• Слоистые отложения кальцинатов в мышцах, фасциях и подкожной клетчатке
• Встречается при полимиозите, дерматомиозите и реже при системной красной волчанке

7. Ограниченный кальциноз:
• Узловые отложения кальцинатов в дерме или подкожной клетчатке
• Встречается при заболеваниях соединительной ткани и метаболическом обызвествлении любой этиологии

г) Диагностическая памятка. Советы по интерпретации изображений:
• Данные лабораторного анализа и анамнеза позволяют сузить дифференциальный ряд

д) Список использованной литературы:
1. McKenzie G et al: Pictorial review: Non-neoplastic soft-tissue masses. Br J Radiol. 82(981):775-85, 2009
2. Kransdorf MJ et al: Masses that may mimic soft tissue tumors. In Kransdorf MJ et al: Imaging of Soft Tissue Tumors. 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 524-9, 2006
3. Olsen KM et al: Tumoral calcinosis: pearls, polemics, and alternative possibilities. Radiographics. 26(3):871-85, 2006
4. Flemming DJ et al: Osseous involvement in calcific tendinitis: a retrospective review of 50 cases. AIR Am J Roentgenol. 181(4):965-72, 2003

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 28.5.2021

Источник

Кальцинирующий тендинит плеча

Кальцинирующий тендинит плеча

Существует два различных типа кальцинирующего тендинита плеча: дегенеративная кальцификация и реактивная кальцификация. Процессы изнашивания при старении являются основной причиной дегенеративной кальцификации. По мере старения кровоснабжение сухожилий вращательной манжеты уменьшается, что приводит к ослаблению сухожилий. Процесс изнашивания сопровождается микронадрывами волокон сухожилий. И в поврежденных сухожилиях одновременно с регенерацией происходят процессы отложения кальцинатов.

Реактивная кальцификация отличается от дегенеративной. Механизм развития этого типа кальцификации не до конца ясен. Этот тип кальцификации не связан с дегенеративными изменениями и гораздо чаще является причиной болей в плече, чем дегенеративный кальцифицирующий тендинит. Считается, что развитие реактивного кальцифицирующего тендинита проходит в три этапа. В начальной стадии кальциноза происходят изменения в сухожилиях, при которых формируются условия для формирования кальцинатов. В стадии кальцинации происходит отложение кристаллов кальция в сухожилиях. Но на этой стадии кальцинаты рассасываются (реабсорбируются) организмом. Именно на этом этапе появление болей наиболее вероятно. В пост-кальцинатном периоде организм восстанавливает сухожилие, и поврежденная ткань заменяется новой тканью. Механизм запуска абсорбции кальцинатов организмом не выяснен, но как только это происходит, и ткань начинает регенерировать, боль обычно уменьшается или исчезает совсем.

Причины

Никто не знает, что именно служит причиной кальцинирующего тендинита. Физические нагрузки старение или их комбинация приводит к дегенеративной кальцификации. Некоторые исследователи предполагают, что отложения кальция образуются вследствие гипоксии тканей и недостаточного поступления кислорода к тканям сухожилие. Другие же считают, что давление на сухожилия может приводить к их повреждению, в результате и происходит отложение депозитов кальция.

Механизм формирования реактивной кальцификации не изучен совершенно. Как правило, этот тип кальцифицирующего тендинита встречается у молодых пациентов и возникает без особых видимых причин.

Симптомы

Во время отложения кальция может появиться боль слабая или умеренная или этот процесс может проходить без боли. Но когда при кальцинирующем тендините начинается процесс рассасывания депозитов кальция появляется выраженный болевой синдром. Боль и скованность в плече могут привести к резкому уменьшению объема движений в плече. Даже подъем руки может стать очень болезненным. В тяжелых случаях боль может приводить к нарушению сна.

Диагностика

Для диагностики кальцинирующего тендинита плеча врач, прежде всего, изучит историю болезни и проведет физикальное обследование. Боль в плече может быть связана не только с кальцинирующим тендинитом, но и с другими заболеваниями. Поэтому, для постановки точного диагноза бывают, необходимы инструментальные исследования. Рентгенография позволяет визуализировать наличие депозитов кальция в сухожилиях. Но наиболее информативно для визуализации связок и сухожилий и наличия в них патологических изменений – МРТ (магнитно-резонансная томография). Визуализация кальцинатов с помощью рентгенографии или МРТ в динамике позволяет определиться с тактикой лечения (консервативное или оперативное лечение). Лабораторные исследования необходимы в тех случаях, когда необходимо дифференцировать это заболевание с воспалительными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение

Консервативное лечение

Основная задача консервативного лечения это уменьшить воспаление и боль. Поэтому, на первом этапе консервативное лечение включает в себя покой и прием НПВС (ибупрофен). Противовоспалительные препараты позволяют уменьшить воспалительный процесс и снизить болевые прояления. При наличии сильной боли могут быть назначены инъекции кортикостероидов. Применение стероидов позволяет на некоторое время эффективно снять отек и воспаление.

В тот период времени, когда отложения кальция начинают реабсорбироваться, боль может быть особенно сильной. В таких случаях возможно удаление части депозитов кальция с использованием промывания физ. раствором через два прокола в области депозитов кальция. Эта процедура называется лаважем. Иногда при этой процедуре удается разбить кальцинаты на кусочки (их удаляют с помощью иглы). Удаление депозитов позволяет быстрее уменьшить болевой синдром и добиться более быстрого восстановления сухожилия. Даже тогда, когда промывание не удаляет отложения кальция, это может уменьшить давление в сухожилиях, что приводит к уменьшению боли.

Физиотерапия. Физиопроцедуры являются одной из основных составляющих консервативного лечения кальцинирующего тендинита. Применение такой методики, как ультразвук, помогает уменьшить болевой синдром и воспаление. Но эффект при применение ультразвука достигается только при курсовом лечении (до 24 процедур в течение 6 недель). Ударно-волновая терапия в настоящее время является наиболее современным методом консервативного лечения таких заболеваний. Ударная волна разрушает крупные депозиты кальция, что позволяет организму быстрее абсорбировать их.

ЛФК показано в стадии завершения реабсорбции и позволяет восстановить мышечный тонус и улучшить кровоснабжение структур плеча. Как правило, проводится индивидуальный подбор упражнений и ЛФК проводится в течение 4-6 недель. Проведение физических упражнений очень важно для укрепления мышц вращающей манжеты плеча, так как эти мышцы помогают контролировать стабильность плечевого сустава. Укрепление этих мышц может фактически уменьшить давление на депозиты кальция в сухожилии.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения и ухудшение функций плеча или наличие стойкого болевого синдром рекомендуется оперативное лечение. Как правило, хирургическое лечение проводится малоинвазивным атроскопическим методом, что позволяет пациенту не оставаться на ночь в хирургическом отделении. Хирург при атроскопической операции визуально определяет локализацию депозитов кальция в сухожилиях вращательной манжеты, удаляет их и промывает эту область, удаляются также свободные кристаллы кальция, которые могут раздражать окружающие ткани.

В редких случаях, бывает, необходима открытая операция. При такой операции до депозитов кальция доступ идет через разрез мышц связок с удалением части сухожилий. После удаления депозитов проводится сшивание мышц и сухожилий.

Реабилитация после операции на плече может занять достаточно длительный промежуток времени. В первые 6-8 недель после операции рекомендуется ношение ортеза и ограничение движений, затем необходимо постепенно начинать разработку сустава и сочетать физиопроцедуры с ЛФК. Объем нагрузок на сустав необходимо увеличивать постепенно и очень аккуратно под наблюдением врача ЛФК. Начинают упражнения, как правило, не ранее чем через 6 недель после операции. Упражнения направлены на улучшение мышечной силы плечевого пояса и мышц ротаторной манжеты. Полное восстановление функций плеча после операции может занять от 3 до 4 месяцев. После открытой операции восстановление идет намного медленнее, чем при атроскопической резекции.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Источник