Кальцинированная асб что это
Кальциноз коронарных артерий
Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.
Причины
В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.
Факторы риска
Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.
Патогенез
Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.
К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.
Симптомы
Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.
Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.
Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.
Осложнения
Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.
Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.
Диагностика
Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:
Лечение кальциноза коронарных артерий
Консервативная терапия
Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.
Хирургическое лечение
Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.
Экспериментальное лечение
Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.
Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.
Прогноз и профилактика
Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.
Атеросклеротические бляшки и как от них избавиться
Такое понятие, как атеросклеротические бляшки, неразрывно связано с атеросклерозом – заболеванием, характеризующимся патологическим изменением стенок сосудов, сужением их просвета и, как следствие, нарушением кровообращения. Это одна из самых опасных болезней, которая начинает развиваться уже в молодости, но до определенного времени никак себя не обнаруживает. Обычно симптоматика появляется в среднем или даже в старшем возрасте.
Что такое атеросклеротические бляшки?
Атеросклероз начинается с того момента, когда на стенках артерий появляются отложения холестерина. Нормальный ток крови обеспечивается эластичностью и гладкостью внутренней поверхности сосуда – эндотелия. При образовании липидного слоя просвет артерий сужается, эндотелий повреждается из-за внедрения в него вредного холестерина, стенки сосуда становятся жесткими. Постепенно наросты увеличиваются и формируются атеросклеротические бляшки в виде бугорков, которые могут частично или полностью перекрыть просвет. Кроме холестерина, в них есть кальций и инородные вещества. Как правило, процесс образования бляшек в сосудах затрагивает весь организм.
Причины
Точные причины отложений в артериях неизвестны. Есть мнение, что главное – это высокий уровень в крови плохого холестерина (ЛПНП). Кроме этого, медики выделяют целый ряд факторов, способствующих прогрессированию болезни и более быстрому формированию атеросклеротических бляшек:
Образование бляшки и их состав
В здоровых сосудах формированию нароста препятствуют пристеночные ферменты, растворяющие жиры. Для того чтобы начался процесс образования сложного соединения из жиров, протеинов и кальция, необходимы определенные условия: нарушение работы защитных механизмов, повреждение сосудистой стенки, которая становится рыхлой.
Бляшка, состоящая из липидов и волокон соединительной ткани, представляет собой ядро с внешней оболочкой. В ядре находится холестерин и эфиры. Окружают его клетки макрофаги с пенистой структурой, включающие жиры, которые разрушают макрофаги и поступают в ядро. Внешняя часть бляшки, находящаяся в просвете артерии, – это фиброзная оболочка, включающая эластин и коллаген, от содержания которых зависит вероятность ее разрыва.
В начале своего формирования липидные наросты имеют полужидкую структуру, поэтому их части могут в любой момент оторваться, начать передвигаться по сосуду и закрыть его просвет. Также в этот период бляшки еще можно растворить, поэтому лечение лучше всего начинать на ранней стадии заболевания.
Постепенно в оболочке нароста откладывается кальций, и он становится все более плотным. Таким образом формируется кальцинированная бляшка, которая растет очень медленно. Она препятствует току крови и приводит к ухудшению кровоснабжения.
Итак, образование бляшки происходит следующим образом:
Виды бляшек
В зависимости от размера, строения и структуры холестериновые бляшки делят на нестабильные и стабильные. К осложненным формам относят гетерогенную.
Нестабильные состоят в основном их жиров. Они более рыхлые и склонны к разрыву с образованием тромба и перекрытием просвета в сосуде.
Стабильные содержат много коллагеновых волокон, а значит, более эластичны, что препятствует разрыву. Такие бляшки постоянны и прогрессируют медленно. Кальцинированные наросты отличаются стабильностью, менее опасны, чем полужидкие, практически не изъязвляются, но не рассасываются.
Гетерогенная имеет углубления и наросты, отличается рыхлой структурой, склонна к кровоизлияниям и изъязвлениям.
Атеросклеротические бляшки могут проявлять себя по-разному:
Чем опасны
Холестериновые бляшки способствуют развитию тяжелых заболеваний, которые могут закончиться смертью человека:
Как узнать, что в сосудах есть бляшки
Формирование бляшек и стеноз (сужение просвета) артерий – процесс долгий, и на ранней стадии признаки отсутствуют. Если наросты стабильны, не разрушаются, прекратили расти и не закрывают просвет сосуда, то симптомов нет.
Если бляшки на сосудах растут и все больше закрывают просвет, препятствуя току крови, то основной признак – болезненные ощущения в месте пораженного сосуда, особенно после физической нагрузки.
Симптоматика появляется при распаде бляшки и миграции ее частиц по кровяному руслу. В этом случае велика вероятность образования тромбов и развития инсульта и инфаркта.
В целом клиническая картина может разворачиваться следующим образом:
Симптоматика может отличаться в зависимости от локализации патологического процесса.
В грудном отделе аорты
Появляются достаточно сильные боли в области сердца, за грудиной, отдающие в шею, плечо, руку, лопатку, и они не проходят от нитроглицерина. Может повыситься артериальное давление, появляется одышка и признаки ишемии:
В голове
При стенозе или закупорке околопозвоночных, общей сонной (ОСА) и подключичных артерий, питающих кровью головной мозг, обычно наблюдаются психические нарушения:
Признаки подразделяются в зависимости от стадии развития:
В нижних конечностях
В начале болезни симптомов может и не быть. Постепенно появляются боли в мышцах ног при ходьбе, хромота, а позднее и трофические проявления:
В брюшном отделе
При появлении бляшек в брюшном отделе аорты появляются следующие симптомы:
Последствия
Осложнения и последствия атеросклероза непредсказуемы и зависят от локализации и степени тяжести поражения.
Самое частое осложнение при бляшках в артериях мозга – это инсульт, а также ишемическая транзисторная атака. Реже заболевание приводит к слабоумию.
Диагностика
Схема, по которой проводится диагностика, выглядит следующим образом:
При диагностике холестериновых бляшек важно отличать их от других патологий:
Лечение
Атеросклероз лучше поддается лечению на ранних стадиях. Особенно хороших результатов можно ожидать при комплексном подходе. Важно знать, что полностью закупорку убрать невозможно, но есть шанс остановить рост бляшек или хотя бы замедлить его.
Образ жизни
В первую очередь нужно исключить факторы риска, связанные с вредными привычками и питанием. Нужно бросить курить, стараться употреблять алкоголь как можно реже, наладить правильное питание, заниматься физкультурой. В результате будет снижена вероятность развития инсульта и инфаркта, хотя закупорка останется.
Питание
Без соблюдения специальной диеты борьба с атеросклерозом не будет иметь успеха. В первую очередь придется отказаться от продуктов с высоким содержанием холестерина или ограничить в своем рационе:
Кроме это, нужно значительно снизить потребление соли, сахара и сладостей.
Медикаменты
При атеросклерозе основными лекарственными препаратами выступают статины. Они не только снижают выработку холестерина в печени, но и улучшают обменные процессы в организме. К ним относятся:
В дополнение к статинам, если они с задачей не справляются, могут назначить другие снижающие холестерин лекарства – фибраты:
Еще одно средство против холестерина – никотиновая кислота, которое назначается короткими курсами из-за побочных эффектов.
При атеросклерозе необходимо принимать витамины:
Оперативное лечение
В тяжелых случаях, когда закупорившая сосуд бляшка становится угрозой жизни, показаны инвазивные методы лечения:
Народные методы
В народе известно много рецептов для снижения в крови уровня холестерина. Чаще борются с бляшками на сосудах травяными сборами.
Рецепт 1
Для приготовления настоя потребуется смесь трав:
Залить кипятком (0,5 л) четыре ложки смеси и дать настояться. Процедить готовый настой и принимать внутрь по два стакана в день в любое время.
Рецепт 2
Этот настой готовится на основе цветков арники (10 грамм), травы зверобоя (50 грамм) и травы тысячелистника (20 грамм). Три ложки измельченных компонентов заливают 0,4 л кипятка, настаивают, процеживают и выпивают это количество в течение дня.
При холестериновых бляшках применяют и спиртовые настойки. Особенно эффективным считается чесночная, которую пьют в течение месяца по три раза в день по 20 капель. На 150 грамм очищенного чеснока нужно взять 150 грамм спирта. Чеснок измельчить, залить спиртом, закрыть крышкой и поместить в темное место на две недели. Затем процедить, жидкую часть опять закупорить и убрать в темное место на три дня. По истечении этого срока достать банку с настойкой и, не бултыхая, слить жидкость, чтобы осадок остался внизу.
Прогноз
Прогноз атеросклероза обусловлен в первую очередь локализацией, а также стадией развития. Считается, что он более благоприятен при поражении аорты и чаще плохой при закупорке коронарных артерий. Потеря трудоспособности обычно происходит в запущенных случаях и при наличии осложнений. Следует всегда помнить, что атеросклеротические бляшки могут привести к тяжелым и смертельно опасным болезням – инфаркту и инсульту.
Ультрасонография уязвимых атеросклеротических бляшек в сонных артериях: визуализация в В-режиме
Авторы: Andrzej Fedak, Katarzyna Ciuk, Andrzej Urbanik
Введение
Ишемический инсульт, который является наиболее распространенным типом инсульта, представляет собой серьезную проблему для современной медицины. Это создает как диагностические, так и терапевтические трудности.
Достижения в лечении ишемических инсультов предоставили пациентам больше шансов на выздоровление и возвращение к нормальной жизни. Вот почему ранняя диагностика и выявление патологических состояний, которые могут привести к такому исходу, имеют особое значение.
Уязвимая бляшка как диагностическая цель
У пациентов с риском церебральной ишемии местом, которое одновременно является решающим для накопления патологических изменений и удобным для клинической оценки, является сонная артерия, представляющая сосуд для оценки прогрессирования атеросклероза.
Выявление признаков, указывающих на активное воспаление в атеросклеротической бляшке, на основе неоваскуляризации в структурах липидного ядра или мониторинга уровней продуктов воспаления, является критерием определенной нестабильности атеросклеротической бляшки.
Определение уязвимого налета
Плотность неоваскулярной сети внутри атеросклеротической бляшки коррелирует со стадией атеросклероза. Считается, что эти сосуды являются основной причиной осложнений при развитии атеросклеротической бляшки, поскольку они являются местом кровотечения или воспаления и, как следствие, могут привести к потере стабильности бляшки.
Степень их «зрелости» пропорциональна снижению стабильности бляшки, поскольку они более восприимчивы к повреждению и, следовательно, также к кровотечению в бляшке, образованию микротромбов и резкому увеличению бляшки (рис. 1)
Рисунок 1 : Эволюция атеросклеротической бляшки в уязвимую бляшку
В случае разрыва фиброзной капсулы, когда липидное ядро повреждено и есть потенциальное кровотечение в бляшку, материал попадает в просвет сосудов, что может привести к окклюзии сосудов и ОНМК.
В настоящее время крайне важно правильно идентифицировать нестабильность бляшек в сонных артериях путем оценки параметров и явлений, которые указывают на инициирующий каскад осложнений, в конечном итоге приводящих к инсульту.
Затем оценка атеросклеротической бляшки должна включать:
Ультрасонография – наиболее доступный, дешевый и неинвазивный метод исследования артерий для выявления и оценки морфологии и состояния атеросклеротической бляшки. За последние 20 лет двумерное ультразвуковое исследование (2D, B-режим) и допплеровская визуализация стали основой оценки прекраниальных сегментов сонной артерии. Эти методы позволяют оценивать как морфологию сосудов, так и динамику кровотока, включая: направление потока, скорость, объем, ламинарный поток или градиент давления.
Ультрасонографические методы оценки атеросклеротических бляшек
Атеросклеротические бляшки можно исследовать с помощью нескольких методов на основе ультразвука, в том числе:
Три последних метода будут обсуждаться в следующих частях этой серии публикаций.
Виды атеросклеротической бляшки
Эхогенность атеросклеротической бляшки в основном зависит от липидов в ее ядре и некротических элементов липидного ядра, а также от микроваскуляризации ядра и минерализованных или волокнистых компонентов.
Чтобы ввести единую терминологию в отношении типов атеросклеротических бляшек, была введена классификация на основе УЗИ, называемая классификацией Грея-Уила – Николаидеса (GWN). Она основана на субъективном изображении налета – его эхогенности – на изображениях в B-режиме (2D). Эта классификация различает пять типов (классов) налета, как описано ниже.
Тип (класс) I: равномерно эхопрозрачный налет
Налет почти полностью «полупрозрачный». Он гомогенный, гипоэхогенный и состоит в основном из липидных элементов и некротических структур (рис. 2).
Рисунок 2 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ЛОСА (левая общая сонная артерия). A. B-режим. В. Режим CFM. Собственный авторский материал
При визуализации этого типа бляшки следует обращать внимание на наличие и эхогенность фиброзного колпачка. Гипоэхогенная структура бляшки, аналогичная эхогенности жидкости, является основной трудностью. Уровень эхогенности зависит от соотношения липидно-некротических элементов и фиброзных структур матрикса бляшки.
Граница бляшки визуализируется с помощью доплеровской визуализации (Рис.3 и 4) или не доплеровских методов (B-Flow), и визуализация зависит от изображения кровотока в сосуде.
Обнаружение тонкой фиброзной капсулы определяет бляшку как TCAP (атероматическая бляшка с тонкой крышкой) и относит ее к категорию уязвимых бляшек. Однако следует отметить, что фиброзный колпачок с толщиной, определяющей его как TCAP, не виден на классическом УЗИ, и его оценка очень субъективна.
Рисунок 3 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ВСА (внутренней сонной артерии). A. Налет виден благодаря визуализации потока при направленном энергетическом допплеровском исследовании. В. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал
Рисунок 4 : Бляшка II типа (класса) на задней стенке бифуркации ОСА. Собственный авторский материал
Подводя итог, можно сказать, что бляшки типа I по классификации GWN неотличимы от жидкости внутри сосуда, как видно на изображении в B-режиме, из-за их низкой эхогенности. Поэтому их можно не заметить в диагностическом тесте. Вот почему большинство бляшек классифицируются как бляшки II типа.
Тип (класс) II: преимущественно эхопрозрачный налет
Состав налета такой же, как у типа I, с дополнительным присутствием единичных кальцификатов, которые отлично помогают в визуализации бляшек, но мешают точной визуализации границы фиброзного колпачка из-за реверберации на краях кальцификации на изображении в B-режиме.
Кальцинированная часть бляшки не должна превышать 25% объема бляшки (при волюметрическом исследовании) или 20–25% размера бляшки (при 2D оценке) (Рис. 4-6).
Рисунок 5 : Атеросклеротическая бляшка на передней стенке ВСА. A. Бляшка II типа, TCAP с элементами JBA (околопросветная черная область) – синяя стрелка, кальциноз – красная стрелка. Б. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал
Рисунок 6 : Бляшка смешанного типа II. A. На задней стенке бифуркации ОСА, изображение CFM. Б. На задней стенке ВСА – SMI (улучшеное изображение микрососудов).
Тип (класс) III: преимущественно эхогенная бляшка
Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими до 50% структуры налета (Рис. 7).
Рисунок 7 : Гетерогенный налет III типа.
Многочисленные отражения на краях кальцификации делают визуализацию границ фиброзной капсулы на изображении в B-режиме чрезвычайно трудной. Оценка налета и его потенциальная классификация как TCAP сомнительны из-за относительно многочисленных отражений, связанных с присутствием минерализованных компонентов.
В этой группе бляшек визуализация потока с помощью допплеровских или не допплеровских методов облегчает классификацию дефектов поверхности бляшек и позволяет визуализировать потенциальные неровности и язвы.
Тип (класс) IV: равномерно эхогенная бляшка
Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими более 50% структуры налета (рис. 8).
Рисунок 8 : Бляшка IV типа; Поток ВCA с видимым усилением контраста.
Трудности аналогичны таковым при бляшках III типа со значительным увеличением количества ревербераций.
Отнесение бляшек к типу IV затруднительно на основе субъективной оценки из-за потенциального неравномерного распределения эхогенных областей, препятствующих визуализации.
Тип (класс) V: сильный кальциноз
В этом случае оценка эхогенности, которая на практике означает количество кальцификатов, невозможна при визуализации в B-режиме и доплеровской визуализации.
Любые попытки оценить поверхность налета в этом типе возможны только с помощью специализированных методов: STIC B-Flow (пространственно-временная корреляция изображений с использованием техники B-Flow) (рис. 9), CEUS (Рис. 9) и, возможно, также внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), а также объемное ультразвуковое исследование. Многочисленные реверберации запрещают оценку структуры бляшки и границы ее отдельных элементов. Визуализация фиброзной крышки в бляшках типа V практически невозможна.
Рисунок 9 : Полностью кальцинированный налет. A. Акустическая тень закрывает поле зрения; B. Визуализация B-Flow. C. CEUS.
Визуализация артериальной стенки прекраниальных артерий – неотъемлемая часть ультразвукового исследования. Она включает оценку структуры стенки с измерением толщины интима-медиа (IM), то есть общей толщины внутренней и средней оболочки.
Эта мера сокращенно называется IMT. Комплекс IM описывается как линейная структура, видимая на обеих стенках артерий, которая может быть визуализирована одновременно в продольном виде. На УЗИ он представляет собой линейную эхогенную область, которая начинается на границе ярко гипоэхогенного сосудистого просвета и достигает гипоэхогенной линейной области между адвентицией и средой оболочкой. В физиологических условиях толщина интима-медиа колеблется от 0,5 до 0,9 мм (рис. 10).
Рисунок 10 : Измерения. A. IMT; B. VWT.
ІМТ оценивается путем измерения в строго определенных точках отдельных артерий, а затем путем вычисления среднего значения (в проксимальном, медиальном и дистальном сегментах ОСА и ВСА и в бифуркации ОСА, а также, при необходимости, в НСА и, когда доступно высококачественное ультразвуковое оборудование, также в позвоночной артерии). В качестве альтернативы, IMT можно рассчитать в исследуемом сегменте артерии с помощью специального инструмента для IMT, интегрированного с программным обеспечением для ультразвуковых расчетов (рис. 11).
Рисунок 11 : Налет. A. CFM. В. SMI. C. Объемное обследование – визуализация поверхности.
В нормальных условиях, когда атеросклеротическая бляшка отсутствует, стенка артерии четко видна при обследовании в 2D (B-режиме).
Термин VWT впервые был использован в исследованиях атеросклеротических бляшек в то время, когда сосуды считались жесткой «трубой», где поток оценивался только как физическое изображение реологических изменений жидкости без учета динамических изменений в стенках описываемой «трубы» и без учета колебательных нарушений или ламинарного течения. Толщина стенки была единственным измеренным параметром, и только когда значение было значительно увеличено, изменение описывалось как атеросклеротическая бляшка.
В 1970-х годах была обнаружена взаимосвязь между наличием дефектов на поверхности атеросклеротической бляшки (неровности, трещины, изъязвления) и ОНМК (Clark, Koch, Constantinides). Был сделан вывод, что наличие изменений (нерегулярность или изъязвление) на поверхности бляшки указывает на потенциальную нестабильность бляшки и ее большую подверженность повреждению (уязвимая бляшка). Было также указано, что наличие изъязвлений на поверхности бляшки связано с развитием некротических изменений в липидном ядре бляшки, которые вызывают деформацию и повреждение фиброзной капсулы, что, в свою очередь, приводит к превращению стабильной бляшки в уязвимую бляшку.
В большинстве доступной литературы авторы упоминают о трудностях, связанных с адекватной оценкой дефектов на поверхности эндотелия сосудов (дефектов целостности). Они запрещают визуализацию ламинарного кровотока, непосредственно прилегающего к структурам бляшки. Нарушения ламинарного кровотока вызывают адгезию тромбоцитов в месте эндотелиального дефекта, тем самым инициируя каскад патологий, ведущих к ОНМК.
В соответствии с современными утверждениями, неровность поверхности бляшки следует отличать от ее изъязвления. Изъязвление определяется как дефект на поверхности бляшки размером не менее 2 × 2 мм, достигающий ближайшего видимого комплекса IM. Более мелкие дефекты следует рассматривать как неровности, которые имеют меньшее клиническое значение.
Изъязвление, то есть эрозия бляшки, описывается как «острый» внезапно развивающийся тромб, обнаруживаемый в непосредственной близости к интиме в стенке сосуда без эндотелия (рис. 11)
На УЗИ эта форма поражения проявляется как гипоэхогенное вторжение на поверхность бляшки; его эхогенность зависит от размера «свежего» тромботического компонента. Поскольку преобладают тромбоциты, этот компонент явно гипоэхогенный. Изображение становится немного менее гипоэхогенным, когда в матрице сгустка входит больше коллагеновых волокон; он может даже казаться изо-/нормоэхогенным по отношению к остальным структурам бляшки. Изображение может быть эхогенным при преобладании волокнистых элементов. Эта структура определяется некоторыми авторами как JBA (околопросветная черная область) или JHA (околопросветная гипоэхогенная зона) (рис. 6).
ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?
Скачайте руководство по уходу прямо сейчас
Что касается изъязвления, то его характерными чертами являются атипичное положение по отношению к атеросклеротической бляшке, обычно на краю бляшки, и наличие маргинального кальциноза по краям изъязвления (рис. 12).
Рисунок 12 : Атеросклеротическая бляшка с гладкой поверхностью GWN IIIa.
Изъязвление бляшки – гораздо более частая причина тромбов, чем разрыв бляшки (74% случаев: изъязвление и его осложнения; 26% случаев: разрыв и его осложнения). Следует обратить внимание на тот факт, что изъязвление бляшек и их осложнения считаются причиной примерно 20% случаев внезапной смерти от нарушений мозгового кровообращения и сердечно-сосудистых заболеваний.
Внешний вид поверхности налета на УЗИ (неровность или изъязвление) помогает определить его нестабильность. Таким образом, он дополняет описание эхогенности налета по классификации Грея-Уила – Николаидеса и обозначается буквами как:
А – гладкая пластинка (рис. 12);
Б – бляшка неправильной формы (рис. 13);
Рисунок 13 : Атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью GWN IIIb.
В – изъязвленная бляшка (рис. 14).
Рисунок 14 : Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением GWN IIIc.
Например, бляшка на рис. 15 с кальцификацией более 50% объема бляшки и с неровной поверхностью должна быть описана как бляшка типа IIIb по классификации Грея-Уила-Николаидеса.
Рисунок 15 : Налет типа IIIb по классификации Грея-Уила – Николаидеса