Кальциноз брюшной аорты что это
Кальциноз брюшной аорты как фактор риска кардиоцеребральных осложнений у больных периферическим атеросклерозом
Полный текст:
Аннотация
Цель исследования – оценка структурно-функционального состояния миокарда, а также определение особенностей атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна у пациентов с кальцинозом брюшной аорты.
Материалы и методы. В настоящее исследование включено 167 пациентов, страдающих периферическим атеросклерозом. Основную группу составили 85 пациентов с кальцификацией стенки брюшной аорты (средний возраст – 66,6 ± 12 лет; 95,3 % – мужчины), группу контроля – 82 пациента без признаков кальциноза брюшной аорты. Депозиты кальция верифицировались посредством компьютерной томографической ангиографии. Всем пациентам выполнено ультразвуковое исследование сердца и сосудов брахиоцефальной зоны.
Результаты. Распространенность и выраженность ишемической болезни сердца и цереброваскулярной болезни статистически значимо преобладали у пациентов основной группы (91,7 и 65,8 % против 67 и 37,3 % соответственно, р
Список литературы
1. Клиническая ангиология: руководство. Под ред. А.В. Покровского. В 2 т. М.: Медицина, 2004.
2. Norgren L., Hiatt W.R., Dormandy J.A. et al.; TASC II Working Group. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). J Vasc Surg 2007;45 Suppl. S:S5–67.
3. Heald C.L., Fowkes F.G., Murray G.D. et al. Risk of mortality and cardiovascular disease associated with the ankle-brachial index: Systematic review. Atherosclerosis 2006;189(1):61–9.
4. Wild S.H., Byrne C.D., Smith F.B. et al. Low ankle-brachial pressure index predicts increased risk of cardiovascular disease independent of the metabolic syndrome and conventional cardiovascular risk factors in the Edinburgh Artery Study. Diabet Care 2006;29(3):637–42.
6. Iribarren C., Sidney S., Sternfeld B., Browner W.S. Calcification of the aortic arch: risk factors and association with coronary heart disease, stroke, and peripheral vascular disease. JAMA 2000;283(21):2810–5.
7. Witterman J.C., Kannel W.B., Wolf P.A. et al. Aortic calcified plaques and cardiovascular disease (the Framingham Study). Am J Cardiol 1990;66(15):1060–4.
8. Danielsen R., Sigvaldason H., Thorgeirsson G., Sigfússon N. Predominance of aortic calcification as an atherosclerotic manifestation in women: The Reykjavík study. J Clin Epidemiol 1996;49(3):383–7.
9. Wilson P.W., Kauppila L.I., O’Donnell C.J. et al. Abdominal aortic calcific deposits are an important predictor of vascular morbidity and mortality. Circulation 2001;103(11):1529–34.
10. Rodondi N., Taylor B.C., Bauer D.C. et al. Association between aortic calcification and total and cardiovascular mortality in older women. J Intern Med 2007;261(3):238–44.
11. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al.; Chamber Quantification Writing Group; American Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee; European Association of Echocardiography. Recommendations for chamber quantification: a report from the American
12. Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr 2005;18(12):1440–63.
13. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. 2-е изд. М.: Практика, 2005.
14. Schwammenthal E., Popescu B.A., Popescu A.C. et al. Association of left ventricular filling parameters assessed by pulsed wave Doppler and color M-mode Doppler echocardiography with left
15. ventricular pathology, pulmonary congestion, and left ventricular end-diastolic pressure. Am J Cardiol 2004;94(4):488–91.
16. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70–99 %) or with mild (0–29 %) carotid stenosis. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Lancet 1991;337(8752):1235–43.
17. Magaña-Serrano J.A., Almahmeed W., Gomez E. et al.; I PREFER Investigators. Prevalence of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction in Latin American, Middle Eastern, and North African Regions
18. in the I PREFER Study (Identification of Patients With Heart Failure and PREserved Systolic Function: An Epidemiological Regional Study). Am J Cardiol 2011;108(9):1289–96.
19. Yan R.T., Bluemke D., Gomes A. et al. Regional left ventricular myocardial dysfunction as a predictor of incident cardiovascular events MESA (multi-ethnic study of atherosclerosis). J Am Coll Cardiol 2011;57(17):1735–44.
20. Wachtell K., Palmieri V., Gerdts E. et al. Prognostic significance of left ventricular diastolic dysfunction in patients with left ventricular hypertrophy and systemic hypertension (the LIFE Study).
21. Am J Cardiol 2010;106(7):999–1005.
22. Sheridan D.J. Left Ventricular Hypertrophy. London: Churchill Livingstone, 1998.
23. Reinier K., Dervan C., Singh T. et al. Increased left ventricular mass and decreased left ventricular systolic function have independent pathways to ventricular arrhythmogenesis in coronary artery disease. Heart Rhythm 2011;8(8):1177–82.
24. Jaramillo A., Ramírez A., Galleguillos L. et al. Ischemic stroke as the first manifestation of severe ventricular hypertrabeculation/non-compaction. Arq Bras Cardiol 2010;94(3):28–30.
25. Benjamin E.J., D’Agostino R.B., Belanger A.J. et al. Left atrial size and the risk of stroke and death. The Framingham Heart Study. Circulation 1995;92(4):835–41.
26. Bauml M.A., Underwood D.A. Left ventricular hypertrophy: an overlooked cardiovascular risk factor. Cleve Clin J Med 2010;77(6):381–7.
27. Grosset D.G., Georgiadis D., Abdullah I. et al. Doppler emboli signals vary according to stroke subtype. Stroke 1994;25(2):382–4.
28. Fuentes B., Garces M.C., Diez Tejedor E. et al. Endothelial dysfunction markers in stroke patients. Cerebrovasc Dis 2002;13(Suppl 3):31.
29. Folsom A.R., Eckfeldt J.H., Weitzman S. et al. Relation of carotid artery wall thickness to diabetes mellitus, fasting glucose and insulin, body size, and physical activity. Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study Investigators. Stroke 1994;25(1):66–73.
Для цитирования:
Зелинский В.А., Мельников М.В., Барсуков А.Е., Андреев В.В. Кальциноз брюшной аорты как фактор риска кардиоцеребральных осложнений у больных периферическим атеросклерозом. Клиницист. 2012;6(3-4):33-37. https://doi.org/10.17650/1818-8338-2012-3-4-33-37
For citation:
Кальциноз: что это такое, как лечить?
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.
Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.
И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
Причины кальциноза
Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).
Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.
Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.
Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.
Необходимо учитывать важность фосфора в метаболизме кальция, потому что нарушение пропорций содержания этих макроэлементов в организме ведет к гиперфосфатемии, которая усиливает образование «залежей кальция» и в кости, и в мягких тканях, и в кровеносных сосудах. А перенасыщение кальциевыми солями паренхимы почек приводит к почечной недостаточности и развитию нефрокальциноза.
Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.
Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.
При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.
Например, процесс обызвествления в случае атеросклероза сосудов представляется так. Когда осевший на стенке сосуда холестерин покрывается оболочкой, формирующейся из гликопротеиновых соединений эндотелия, образуется холестериновая бляшка. И это классический атеросклероз. Когда же ткани оболочки атероматозной бляшки начинают «пропитываться» солями кальция и затвердевают, это уже атерокальциноз.
Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.
Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
Кальциноз стенок аорты: развитие, диагностика и особенности лечения
Кальций является важнейшим микроэлементом, необходимым для функционирования организма. Но его избыток, вызываемый нарушениями процессов метаболизма, может спровоцировать такое заболевание, как кальциноз стенок аорты. Излишний кальций попадает в кровь, а после этого начинает откладываться на сосудистых стенках, разрастаясь и постепенно закупоривая сосуды. Особенно опасно, если это происходит в самом крупном и важном сосуде, аорте и аортальном клапане. В этом случае говорят о кальцинозе аорты, а стремительное развитие заболевания требует немедленной диагностики и лечения.
Развитие и классификация кальциноза аорты
Кальциевые отложения могут происходить в различных тканях. По типу процесса существует следующая классификация кальциноза:
Обызвествление или кальцинация дуги аорты заключается в отложении солей кальция на её стенках или клапане. При этом теряется эластичность стенок, они становятся хрупкими, а клапан теряет способность нормально функционировать. Через аорту проходит весь поток крови от сердца, который распределяется по различным ответвлениям ко всем органам. От состояния этого сосуда зависят питание мозга, работа органов брюшной полости и малого таза, качество жизни человека в целом.
Наряду с отложениями и сужением просвета сосуда, в нём самом происходят дегенеративные процессы, создаётся повышенная нагрузка на его стенки. Поражения могут распространяться далее по системе, захватывая желудочки и митральный клапан. Иногда к кальцинированным бляшкам добавляются холестериновые скопления, в таком случае ставится диагноз атерокальциноз. Кальциноз аорты является причиной развития стеноза аортального клапана и последующих пороков клапанов сердца. Срастание створок препятствует нормальному кровотоку, возникают перепады давления между желудочком и аортой, что приводит к ослаблению возможности желудочка к сокращению и перегрузке левого предсердия.
Кальциноз стенок аорты: причины
Основной причиной кальцификации сосудов являются нарушения в обменных системах. Они могут быть вызваны:
К факторам, способствующим возникновению этой патологии, относятся:
Наличие факторов риска в совокупности с обменными нарушениями создают высокую вероятность быстрого развития болезни. Опасность, как и у многих других патологий сосудов, в том, что на первых стадиях симптомы практически не проявляются. И лишь при значительных нарушениях кровотока можно заметить признаки снижения функциональности какого-то органа.
Симптомы кальциноза аорты
Кальциноз стенок аорты в чистом виде встречается редко, поскольку процесс быстро переходит на сердечные клапаны. До тех пор может быть полное отсутствие симптомов, поэтому люди обращаются к врачу с уже выраженными нарушениями работы сердца. В дальнейшем проявляются общие симптомы:
Аорта имеет два отдела, грудной и брюшной. Через первый происходит питание мозга, она отвечает за функционирования верхней части тела. Брюшной отдел обеспечивает кровоснабжение органов брюшной полости, малого таза, нижних конечностей. В зависимости от локализации основного поражения будут различаться и симптомы.
Кальциноз верхнего отдела аорты имеет следующие характерные признаки:
Симптомы кальциноза брюшной аорты:
Следствием прогрессирующей кальцинации являются нарушения сердечного ритма, ишемия, сердечная недостаточность, затруднённое дыхание, сердечная астма, инфаркт. Одним из самых опасных последствий является возникновение аневризмы, разрыв которой приводит к обильному кровоизлиянию и смерти.
Кальциноз стенок аорты: диагностика
Кальциноз можно без труда диагностировать при помощи современных методов исследований. Но проблема постановки диагноза состоит в том, что пациенты долгое время не подозревают о наличии каких-либо отклонений в своём здоровье, и даже у врача не возникает оснований для выдачи направления на обследования. Поводом провести диагностику кальциноза аорты является наличие следующих патологий:
Любые проблемы с кровообращением или сердечной деятельностью, у которых сложно достоверно выявить причину, должны настораживать, они являются основанием для назначения дополнительных обследований. В их числе:
Лабораторные анализы, особенно на ранних стадиях, не имеют специфических отклонений, поэтому в диагностике кальциноза малоинформативны. Особое внимание необходимо уделять малейшим подозрениям на болезнь у беременных женщин. Их сердечно-сосудистая система испытывает повышенную нагрузку, кроме того, отложения кальция могут накапливаться в плаценте, что может стать губительным для развития плода.
Лечение кальциноза аорты
Важными в успехе лечения являются определение первопричины возникновения обменных нарушений и коррекция воздействия негативных факторов. Прежде всего, это смена питания и образа жизни. Медикаментозная терапия направлена на улучшение кровообращения, чтобы не допустить сбоев в работе жизненно важных органов. Часто исходной причиной скапливания солей кальция является повышенное содержание холестерина и образование атеросклеротических бляшек. В этом случае применяются все средства терапии атеросклероза.
При кальцинозе могут возникать осложнения и проявляться симптомы сбоев в сердечной деятельности, тогда назначаются соответствующие лекарства:
В запущенном состоянии, когда лечить кальциноз аорты при помощи медикаментов неэффективно, применяется хирургическое вмешательство. Это могут быть открытая операция с чисткой сосудистых стенок либо проведение манипуляций при помощи катетера, а также шунтирование и протезирование.
Кальциноз стенок аорты: лечебная диета
Консервативное лечение не будет иметь результата без соблюдения специальной диеты, направленной на нормализацию обменных процессов. Конкретные рекомендации должен разработать лечащий врач, учитывая историю болезни и причины, вызвавшие патологию. Но есть ряд общих принципов формирования рациона при кальцинозе аорты:
В число запрещённых продуктов при кальцинозе аорты входят молочные изделия, жирное мясо, пряности, дрожжевая выпечка, десерты, зелень, какао. Рекомендуется употреблять отруби, орехи, гречневую и ячневую крупы. Необходимо также строго следить за количеством съедаемого, не допускать лишнего веса и вести активный и здоровый образ жизни.
Народные средства от кальциноза
В дополнение к диете и традиционной терапии кальциноза аорты можно использовать и лечение народными средствами. С их помощью невозможно остановить патологический процесс, но польза в улучшении работы организма является существенной. При выборе народного средства нужно учитывать наличие каких-либо хронических заболеваний и согласовывать намерения принять народное средство с лечащим врачом.
К числу трав с лечебным действием относятся:
Существует ряд полезных рецептов, препятствующих развитию кальциноза аорты:
Кальциноз аорты является трудно определяемым на ранних стадиях и очень опасным в запущенном виде заболеванием. Поэтому нужно принимать все меры для его профилактики, вести здоровый образ жизни и следить за питанием. При наличии факторов риска необходимо периодическое проведение профилактических осмотров и контроль течения хронических заболеваний.
Кальциноз коронарных артерий
Кальциноз коронарных артерий — это отложение солей кальция в стенке сосудов, которые приносят артериальную кровь к миокарду. Болезнь длительное время характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления (боль в сердце, слабость, головокружения) возникают спустя несколько лет от начала кальцификации. Для диагностики коронарного кальциноза назначают инструментальные методики визуализации: электронно-лучевую и мультиспиральную КТ, внутрикоронарное УЗИ, коронарографию. Лечебные мероприятия включают терапию основного заболевания, коронарное стентирование, прием статинов и гормональных препаратов.
МКБ-10
Общие сведения
Кальциноз коронарных (венечных) артерий — независимый фактор риска развития острого коронарного синдрома. Точная распространенность этого состояния неизвестна. По данным выборочных исследований доказано, что среди здоровых женщин в возрасте после 40 лет кальциноз сосудов сердца встречается в 11,2% случаев. Среди мужчин распространенность патологии выше. Коронарный кальциноз часто сочетается с кальцинозом аорты и артерий внутренних органов.
Причины
В современной кардиологии ведутся дискуссии по поводу этиологических факторов кальциноза. Установлено, что отложение кальциевых солей может начинаться у людей молодого возраста (20-30 лет), не имеющих никаких сердечно-сосудистых болезней. Причины подобных бессимптомных изменений не установлены. У пациентов среднего и старшего возраста кальцификацию артерий связывают с атеросклеротическими изменениями сосудов.
Факторы риска
Среди факторов риска кальциноза выделяют необратимые и обратимые. К необратимым относят мужской пол, пожилой возраст и наличие в семье случаев сердечно-сосудистой патологии. Среди обратимых (управляемых) выделяют дислипидемию, воспалительные изменения сосудистой стенки, несбалансированное питание с дефицитом нутриентов. Гиповитаминоз Д считается одним из основных управляемых факторов, поскольку при недостатке холекальциферола нарушаются процессы кальциевого обмена.
Патогенез
Ученые считают, что кальциноз коронарных артерий — активный и обратимый процесс, который по механизму развития схож с реакциями костеобразования. Основную роль в отложении кальциевых солей в сосудах играют белки костного матрикса, которые по направленности действия подразделяются на 2 группы: ингибиторы и индукторы кальцификации. Эти протеины находятся в костной ткани, стенках артерий, липидных бляшках.
К индукторам кальциноза относят костную щелочную фосфатазу и костные метаболические белки. Они повышают концентрацию кальция, других минеральных соединений в интиме коронарных артерий, усиливают локальный воспалительный процесс. Среди ингибиторов кальцификации выделяют остеопонтин, остеопротегерин и фетуин-А. Кальциноз артерий провоцируется нарушением равновесия между этими группами регуляторных белков.
Симптомы
Кальциноз сосудов продолжительное время протекает бессимптомно. Клинические признаки кальцификации возникают в случае обширного поражения коронарных артерий, сопровождающегося ишемией миокарда. Симптомы также появляются при присоединении других сердечно-сосудистых заболеваний. Типичный возраст манифестации симптоматики — 45-50 лет. Патогномоничных признаков кальциноза коронарных сосудов не существует.
Чаще всего больные испытывают различные по характеру боли в прекардиальной области — ноющие, колющие, сжимающие. Болевой синдром провоцируется физической нагрузкой, сильными эмоциональными переживаниями. Реже боли ощущаются покое. Длительность болевых ощущений составляет от нескольких минут до часов и даже дней. Иногда больные описывают свои симптомы как давление и дискомфорт за грудиной.
Отмечаются неспецифические признаки: повышенная утомляемость, снижение работоспособности. При одновременном поражении других артерий беспокоит головокружение, снижается память — это последствия хронической гипоксии мозга. Кальциноз коронарных артерий зачастую сочетается со сниженной плотностью костной ткани и остеопорозом. Это обуславливает дополнительные проявления: беспричинные боли в костях и суставах, снижение физической активности.
Осложнения
Кальциноз венечных артерий — предиктор развития сердечно-сосудистых кризов. В ходе наблюдений обнаружено, что влияние кальцификации сосудов наиболее заметно у больных со средним риском инфаркта по шкале SCORE. Согласно исследованиям, около 20% пациентов после обнаружения кальциевых бляшек в сосудах переводятся в группу высокого и очень высокого риска. У таких людей риск смерти от сердечных причин увеличивается до 10% и больше.
Кальцификация атеросклеротических бляшек значительно повышает вероятность их разрыва под давлением крови. Покрышка бляшки в месте ее соединения с нормальной стенкой артерии становится очень тонкой и уязвимой. При нарушениях целостности бляшки липидные конгломераты могут закупоривать просвет одной из коронарных артерий, что приводит к некрозу участка миокарда.
Диагностика
Стандартный физикальный осмотр с аускультацией сердца малоинформативен для выявления коронарного кальциноза. В начале обследования врач-кардиолог назначает общеклинические анализы крови и мочи для быстрого скрининга состояния организма, исключения воспалительных заболеваний и патологий системы кроветворения. Диагностика кальциноза венечных артерий включает следующие методы:
Лечение кальциноза коронарных артерий
Консервативная терапия
Учитывая неясные этиопатогенетические механизмы развития заболевания, возникают трудности с подбором медикаментозного лечения. Зачастую кальциноз диагностируется на этапе присоединения других кардиологических болезней, поэтому терапия подбирается с учетом полного диагноза. В зависимости от степени поражения сердца назначают антиангинальные, гиполипидемические, антиаритмические препараты.
Хирургическое лечение
Для устранения крупных кальцификатов применяются методы интервенционной кардиологии — малоинвазивные хирургические вмешательства. Наилучшие результаты показывает коронарное стентирование — расширение просвета пораженной артерии с помощью специальных сетчатых имплантов. Методика отличается коротким реабилитационным периодом и минимальной травматичностью.
Экспериментальное лечение
Хотя утвержденных кардиологических протоколов лечения кальциноза коронарных артерий пока нет, но в медицинской литературе опубликованы результаты многочисленных исследований этой проблемы. Существует теория об эффективности статинов для уменьшения объема кальцинированных бляшек. Эта гипотеза получила подтверждение в двойных слепых плацебо-контролируемых испытаниях.
Женщинам после 50 лет с выявленным венечным кальцинозом рекомендованы препараты эстрогенов. Половые гормоны оказывают кардиопротективное действие, нормализуют кальциевый обмен и предотвращают дальнейшее повреждение коронарных сосудов. Активно обсуждается эффективность растительных и витаминных препаратов для улучшения метаболизма миокарда.
Прогноз и профилактика
Коронарный атеросклероз не опасен для пациентов, у которых нет других факторов риска, поэтому в подобных случаях прогноз обычно благоприятен. Благодаря методам малоинвазивной кардиохирургии удается устранить участки кальциноза и улучшить прогноз у страдающих сочетанными поражениями сердечно-сосудистой системы. Меры профилактики идентичны таковым, что применяются для предотвращения атеросклероза, другой кардиососудистой патологии.