Кальциноз дуги аорты что это такое
Кальциноз
Кальциноз – это заболевание, которое характеризуется выпадением из жидкостей организма солей кальция и отложением их в тканях. В медицине заболевание известно также под следующими названиями: обызвествление, кальцификация и известковая дистрофия. Развивается оно под воздействием изменения уровня кислотности и белкового состава крови, нарушения в крови регуляции уровня кальция, а также местных ферментативных и неферментативных факторов. Обменная активность клеток повышается, синтез белка, ДНК и РНК увеличивается, ряд ферментных систем активизируются – именно эти факторы и приводят к обызвествлению.
Симптомы кальциноза
Симптомы кальциноза – мелкие узелки, которые появляются в толще кожи. На ощупь они плотные, болезненные, а кожа над ними имеет нормальный цвет и структуру. В дальнейшем эти узелки могут выходить на поверхность, в этом случае на их месте образовываются свищи, постоянно выделяющие массу кашеобразной консистенции. Такое состояние причиняет больным сильное беспокойство. Распространившиеся по телу известковые узелки могут затруднять суставную подвижность, что приводит к искривлениям позвоночника или формы таза, отсутствию движения в пальцах рук, а также коленных, голеностопных и тазобедренных суставах.
Лечение кальциноза
Лечение кальциноза заключается в приеме лекарственных препаратов в тщательно подобранной дозировке. Назначать терапию должен только опытный, высококвалифицированный специалист, в противном случае нередки случаи отравления и тяжелых осложнений. В нашей клинике больные находятся под наблюдением грамотных врачей, которые в дополнение к медикаментозной терапии порекомендуют комплекс лечебной гимнастики, назначат физпроцедуры, массаж и соответствующую диету. Иногда может потребоваться хирургическое вмешательство, необходимость которого определяет специалист.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А
Атеросклероз
Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию. Кроме того, возможна острая закупорка (окклюзия) просвета артерии либо тромбом, либо (значительно реже) содержимым распавшейся атероматозной бляшки, либо и тем и другим одновременно, что ведет к образованию очагов некроза (инфаркт) или гангрены в питаемом артерией органе (части тела). Атеросклероз встречается с наибольшей частотой у мужчин в возрасте 50-60 и у женщин старше 60 лет.
Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза.
Некоторые из них неустранимы:
Другие вполне устранимы:
Третьи устранимы частично (потенциально):
К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека. Противодействие всем вышеперечисленным факторам риска либо полное или частичное устранение устранимых факторов составляют основу профилактики атеросклероза.
Диагноз весьма вероятен также при сочетании признаков стеноза каких-либо магистральных артерий и артерий сердца; у лиц зрелого возраста, которые выглядят значительно старше своих лет, в случае отягощенной атеросклерозом и гипертонической болезнью наследственности.
Следует учитывать также наличие факторов риска.
Лечение атеросклероза
Лечение ставит своей целью предупредить прогрессирование процесса и стимулировать развитие путей окольного притока крови. Основные принципы лечения:
Атеросклероз аорты. Клинические его проявления:
Аневризма грудного отдела аорты нередко проявляется грубым систолическим шумом, дисфагией, охриплостью голоса (сдавление возвратного нерва с парезом голосовой складки гортани), пальпаторно ощутимым и синхронным пульсу подергиванием щитовидных хрящей вниз, распознается она при многоосевой рентгенографии.
Аневризма брюшного отдела аорты (более частая локализация) распознается при глубокой пальпации, иногда рентгенологически; течение чаще малосимптомное.
Стенозирующий атеросклероз брюшного отдела аорты, в особенности терминальной его части, может осложниться тромбозом области бифуркации с острым нарушением кровоснабжения нижних конечностей (синдром Лериша):
Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется двумя главными синдромами:
Атеросклероз почечных артерий проявляется клинически хронической ишемией почки (часто в виде реноваскулярной артериальной гипертензии) с исходом в артериосклеротичес-кий нефросклероз и хроническую почечную недостаточность. Окончательный диагноз устанавливается в специализированных нефрологических или ангиохирургических учреждениях; при невозможности хирургического лечения проводят гипотензивную терапию.
Болезни аорты причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Аорта является самым крупным сосудом тела, несущим артериальную кровь от левого желудочка сердца в большой круг кровообращения — ко всем органам и тканям тела. Анатомически выделяют грудную аорту, состоящую из восходящего отдела, отходящего непосредственно от сердца, дуги аорты и нисходящего отдела, и брюшную аорту. Грудной отдел переходит в брюшной, проходя через отверстие диафрагмы. Заболевания могут поражать различные отделы сосуда и иметь воспалительную и невоспалительную природу. Лечением болезней аорты занимается сердечно-сосудистый хирург.
Причины и виды болезней аорты
В зависимости от причины выделяют следующие заболевания аорты:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 10 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Симптомы болезней аорты
Поскольку аорта — это единственный сосуд, осуществляющий поступление артериальной крови к тканям тела, ее заболевания приводят к развитию сердечной недостаточности. Симптомами болезни аорты могут служить неясные боли в груди или животе и постепенное или резкое нарушение кровообращения. При разрыве или расслоении аорты с кровотечением — резкая боль и потеря сознания.
Методы диагностики
Болезни аорты нередко становятся случайной находкой при исследовании органов груди или живота. Для дифференциальной диагностики в “ЦМРТ” применяют следующие методы исследования:
Кальциноз дуги аорты что это такое
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ, Москва, Россия
Проблема кальциноза при коронарной болезни сердца: вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения
Журнал: Кардиологический вестник. 2018;13(4): 4-10
Майоров Г. Б., Курбанов С. К., Власова Э. Е., Галяутдинов Д. М., Васильев В. П., Ширяев А. А., Акчурин Р. С. Проблема кальциноза при коронарной болезни сердца: вопросы диагностики, прогноза и выбора лечения. Кардиологический вестник. 2018;13(4):4-10.
Mayorov G B, Kurbanov S K, Vlasova E E, Galayutdinov D M, Vasiliev V P, Shiryaev A A, Akchurin R S. Calcification in coronary heart disease: issues of diagnosis, prognosis and choice of treatment. Russian Cardiology Bulletin. 2018;13(4):4-10.
https://doi.org/10.17116/Cardiobulletin2018130414
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Кальциноз коронарных артерий (ККА) широко распространен у пациентов с ишемической болезнью сердца и связан с серьезными неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями. Кальциноз является маркером наличия атеросклероза и его прогрессирования, играет важную роль в процессе стабилизации атеросклеротической бляшки. Данный обзор включает исследования, описывающие патогенез, диагностику коронарного кальциноза, а также результаты прямой реваскуляризации миокарда у пациентов с коронарной болезнью, сопровождающейся кальцинозом; есть потребность в накоплении данных об отдаленных результатах коронарного шунтирования у этой категории больных. В настоящее время не существует общепринятого медикаментозного лечения ККА.
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России, Москва, Россия
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии» Минздрава РФ, Москва, Россия
Введение
Около 1/3 пациентов, направленных на инвазивное лечение ишемической болезни сердца (ИБС), имеют выраженный кальциноз коронарных артерий (ККА) [1]. Установлено, что кальцификация артерий сердца чаще выявляется при распространенном, многососудистом поражении в старшей возрастной группе, в особенности при сочетанных поражениях в других сосудистых бассейнах, т. е. рассматривается как маркер более тяжелого, распространенного атеросклеротического процесса.
Проведение чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациентов с выраженным ККА имеет определенные технические сложности и ассоциировано с более частыми неблагоприятными результатами, такими как рестеноз стента, тромбоз стента и развитие сердечно-сосудистых осложнений — как перипроцедурных, так и отдаленных [2, 3]. Операция коронарного шунтирования (КШ) позволяет восстановить кровоток в коронарных сосудах в обход пораженных кальцифицированных сегментов. Таким образом, применение КШ ожидаемо может быть одинаково эффективным при стенотическом поражении любой морфологии. Однако прогностическое значение ККА у пациентов, перенесших КШ, мало изучено; имеющиеся работы не дают окончательных выводов в силу небольшого числа исследуемых пациентов и короткого периода наблюдения [4].
Цель настоящего обзора — систематизация данных о патогенезе кальциноза коронарных артерий, методах его диагностики, описание современных техник инвазивного лечения и анализ их ближайших и отдаленных результатов.
Материал и методы
Проведен анализ литературы в поисковых системах Pubmed, GoogleScholar, Scopus и РИНЦ cписком ключевых слов «coronary artery calcification», «coronary artery calcification score», «кальциноз коронарных артерий», «кальциевый индекс». В данный обзор включена 51 работа по исследованиям, проведенным с 1990 по 2016 г., в которых описывались использование различных шкал для оценки степени тяжести поражения коронарных артерий, а также исследования, в которых изучались результаты прямой реваскуляризации миокарда при кальцинозе коронарных артерий.
Патогенез кальциноза коронарных артерий
Долгое время считалось, что механизмы развития ККА представляют собой пассивный дегенеративный процесс и некую конечную стадию атеросклероза, что подтверждалось корреляцией степени кальциноза с возрастом пациента [5]. Современные исследователи склоняются к тому, что кальциноз артерий является активным процессом, в основе которого лежат механизмы, регулирующие обмен кальция, в частности механизмы роста и формирования костей [6]. Существует концепция, рассматривающая атеросклероз как хронический воспалительный процесс, индуцирующий остеогенную дифференцировку гладкомышечных клеток сосудов (ГМКС), которая приводит к ККА [7]. Не вызывает сомнений, что кальцификация бляшек начинается уже на стадии формирования липидных полос и только прогрессирует на всех остальных этапах атерогенеза. В настоящее время считается, что механизм кальциноза коронарных артерий аналогичен процессу формирования костной ткани.
Существует два признанных морфологических типа ККА: атеросклеротическая кальцификация с преимущественным поражением интимы и кальциноз медиального слоя артерий. При первом типе происходит индукция остеогенной дифференциации ГМКС медиаторами воспаления и липидами атеросклеротических бляшек [7]. Развитие событий по второму сценарию ассоциировано с преклонным возрастом, диабетом и хроническим заболеванием почек (ХЗП). Ранее считавшийся доброкачественным процессом, кальциноз медии способствует повышению артериальной жесткости, что увеличивает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [8]. Кальциноз коронарных артерий в том и другом варианте приводит к снижению эластичности стенки артерии, патологическим вазомоторным ответам и нарушению перфузии миокарда [9].
Известно, что бляшка, имеющая кальцинированную покрышку, намного более устойчива и резистентна к разрывам, чем «мягкая» бляшка и даже нормальная сосудистая стенка [10]. По-видимому, такой вывод применим только в случае гомогенной кальцификации. Согласно отдельным исследованиям, у пациентов при остром коронарном синдроме выявляются множественные мелкие включения кальция, называемые «пестрыми» или «пятнистыми», тогда как при хроническом течении ИБС определяются более крупные и равномерные кальцинаты [11]. Считается, что зона, образующаяся между кальцинированной покрышкой и некальцинированной сосудистой стенкой, является зоной потенциального разрыва [12]. При проведении ЧКВ высока вероятность развития диссекции именно в такой зоне; описано, что большие бляшки с явной «пятнистой» кальцификацией имеют тенденцию к разрыву [13].
В развитии кальциноза играют роль остеопонтин, остеопротегерин, RANKL, фетуин-А, костные морфогенетические белки. Все эти вещества вырабатываются в сосудистой стенке в процессе прогрессирования атеросклероза; доказано их участие в регуляции кальцификации бляшки. В ряде исследований выявлена связь уровня остеопонтина с уровнем коронарного кальция, измеренным с помощью мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) [14]; предложено рассматривать остеопонтин как независимый фактор риска сердечно-сосудистых событий. Показано, что остеопонтин и костный морфогенетический белок 7-го типа определяют дифференциацию ГМКС в остеобластоподобные клетки и индуцируют процессы отложения кальция в стенке сосудов, а остеопротегерин играет ингибиторную роль в сосудистой кальцификации [15—17]. В норме между регуляторами кальцификации существует баланс, а ККА может развиваться при нарушении баланса в пользу индукторов. Точные механизмы этого процесса еще предстоит изучить.
Распространенность кальциноза коронарных артерий
Распространенность ККА зависит от возраста и пола. По данным большинства авторов, в возрастной категории старше 70 лет ККА встречается более чем у 90% мужчин и более чем у 67% женщин [18]. Высокий риск развития ККА отмечается у пациентов с высоким индексом массы тела, повышенным артериальным давлением, дислипидемией, гипергликемией, семейной предрасположенностью, ХЗП, высоким уровнем фибриногена и повышенным уровнем С-реактивного белка [19], т. е. при всех общепризнанных факторах рисках атеросклероза.
Компьютерная томография (КТ) является основой неинвазивной диагностики ККА; метод способен количественно оценивать кальциноз и обладает высокой чувствительностью и специфичностью. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) основана на измерении и компьютерной обработке разности ослабления рентгеновского излучения по плотности тканей. Для количественной оценки степени ККА используется расчетный показатель — кальциевый индекс (КИ). КИ коррелирует с тяжестью коронарного атеросклероза, наличием гемодинамически значимых стенозов коронарных артерий и риском развития коронарных осложнений [20]. Используется подсчет КИ по методике, предложенной в 1990 г. A. Agatston и соавт. [21]: КИ вычисляют путем умножения площади кальцинированного поражения коронарной артерии на условный фактор плотности. Фактор плотности вычисляют по пиковой плотности зоны кальциноза, выражаемой в единицах Хаунсфилда (G. Hounsfield) — HU. Он принимается за 1 ед. для кальцинатов плотностью 130—199 HU, за 2 ед. — для кальцинатов плотностью 200—299 HU, за 3 ед. — для кальцинатов плотностью 300—399 HU и за 4 ед. — для кальцинатов плотностью 400 HU и более. Так, например, при выявлении кальцината площадью 6 мм 2 с пиковой плотностью 265 HU КИ составит 12 ед. (6×2), а для кальцината той же площади, но с пиковой плотностью 432 HU — уже 24 ед. (6×4). Суммарный К.И. вычисляется как сумма индексов, определенных на всех томографических срезах. Также предложены алгоритмы подсчета объемного КИ и подсчета массы фосфата кальция [22]. American College of Cardiology и American Heart Association (2010 г.) считают целесообразным неинвазивно измерять степень ККА для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний у бессимптомных пациентов с промежуточным риском (10-летний риск 10—20%); класс рекомендации IIa [23].
Показано, что по мере увеличения кальциевого индекса теряется чувствительность и повышается специфичность при прогнозировании ИБС [24]. Другими словами, при тяжелом кальцинозе коронарных артерий и очень высоком КИ детализировать топографию поражения и его степень становится сложно. Исходя из этого, Z. Qian и соавт. предложили отдельные методики оценки кальциноза атеросклеротических бляшек (lesion-specificscore) и коронарных артерий (vessel-specificscore) как дополнение к уже существующей шкале по Agatston. Использование lesion-specific and vessel-specific calcium score увеличивает чувствительность исследования (при 80% специфичности), что превосходит традиционный показатель шкалы Agatston при прогнозировании ИБС [25].
Коронарная ангиография обладает более низкой чувствительностью по сравнению с КТ-сканированием при определении ККА, но в то же время обладает высокой специфичностью. По данным ангиографии ККА оценивается с использованием следующих критериев: 1) оценка кальциноза целевого сосуда по 4-балльной шкале (0 — нет кальциноза, 1 — едва заметный кальциноз, 2 — легко визуализируемый, умеренный кальциноз и 3 — тяжелый кальциноз), 2) глубина кальциноза после введения контраста (поверхностный при кальцинозе ближе к просвету сосуда, глубокий — при кальцинозе ближе к адвентиции), 3) определяется ли ККА достоверно в двух и более ортогональных проекциях и 4) определяется ли ККА на участках, отличных от целевого сосуда [26].
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ) — более точный метод диагностики коронарных артерий, чем ангиография, с высокой чувствительностью (90—100%) и специфичностью (99—100%). Кальцинированная бляшка при ВСУЗИ представляет собой эхогенную тень с акустическим затемнением, а степень кальциноза может быть оценена несколькими показателями. В соответствии с диапазоном кальцифицированного поражения по ВСУЗИ выделяют 4 класса: класс 1 (угол кальцинированного поражения от 0 до 90°), класс 2 (угол ККА от 91 до 180°), класс 3 (угол ККА от 181 до 270°) и класс 4 (угол ККА от 271 до 360°). Расположение кальция определяется как поверхностное (присутствует в интимальном слое), глубокое (присутствует в медиально-адвентициальном слое) и смешанное. Кальциевые депозиты оцениваются в самой толстой атеросклеротической бляшке [27].
Оптическая когерентная томография (ОКТ) является оптическим аналогом внутрисосудистого ультразвука; она также обладает высокой чувствительностью и специфичностью для идентификации ККА. Различие в физическом принципе действия двух данных методов заключается в том, что при ОКТ для исследования биологических тканей используется не акустическая волна, а излучение инфракрасного света с длиной волны около 1300 нм. Однако разрешение ОКТ (до 10—20 мкм) примерно в 10 раз выше, чем у ВСУЗИ (до 100—150 мкм), что позволяет дифференцировать интиму, медию и адвентицию. H. Yabushita и соавт. [28] при анализе данных ОКТ описали специфические особенности каждого типа атеросклеротической бляшки: фиброзная бляшка характеризуется однородной областью высокого сигнала с низким затуханием, кальцинированная — хорошо очерченной областью с низким уровнем сигнала и четкими границами и богатая липидами бляшка — областью с низким сигналом и диффузными границами. Несмотря на высокое разрешение, у ОКТ есть ряд недостатков, которые могут создать проблему при измерении площади кальцификации и визуализации глубоких сосудистых структур. Так, максимальная глубина проникновения сигнала составляет 1—2 мм (у ВСУЗИ — до 4—8 мм), а абсорбция гемоглобином и рассеивание на эритроцитах ведут к сильному затиханию сигнала [29].
Таким образом, сегодня в распоряжении клиницистов есть диагностические инструменты, позволяющие оценить кальциноз коронарных артерий и качественно, и количественно. Однако надо признать, что удобные и неинвазивные методы пригодны в большей степени для скрининга коронарной болезни. Для детальной же оценки, включающей протяженность кальциноза, вовлечение дистальных сегментов артерии, требуются дорогостоящая инвазивная методика и, возможно, сопоставление ее данных с данными, полученными интраоперационно.
Чрескожное коронарное вмешательство
Коронарный кальциноз повышает вероятность развития осложнений ангиопластики и поэтому зачастую является причиной отказа от ее выполнения [30]. Давление, оказываемое на стенку сосуда при раздувании баллона, может оказаться неравномерным по причине различной степени выраженности кальциноза; это увеличивает риск диссекции, острой окклюзии сосуда, возможность последующего рестеноза и развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий [31]. Выраженный ККА создает сложности при доставке устройства, повышает риск эмболизации сосуда, что в свою очередь приводит к увеличению частоты перипроцедурного ИМ [32].
С внедрением голометаллических стентов (ГМС) ранняя и долгосрочная выживаемость улучшилась. Однако неполное раскрытие стента, асимметричное раскрытие, некорректная установка или смещение стента, наблюдавшиеся при выраженном ККА, повышали риск рестеноза и тромбоза стента [33].
Использование стентов с лекарственным покрытием (СЛП) оказалось более эффективным. Согласно результатам исследования TAXUS-IV, у пациентов с кальцинированными поражениями частота развития ишемии в бассейне целевого сосуда в течение 1 года была на 56% ниже при применении СЛП по сравнению с ГМС (5,1% против 11,9%, p=0,09), однако у пациентов с некальцинированными коронарными артериями это различие оказалось существенно большим (на 75% ниже и 4,3% против 15,7%, p
Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела аорты и ее ветвей по данным компьютерной томографии
Северный государственный медицинский университет, г. Архангельск
Введение. Посредством компьютерной томографии (КТ) легко обнаруживаются мягкие атеросклеротические бляшки аорты и ее ветвей — причина атеросклеротического поражения сосудов. КТ обеспечивает отличную информацию о наличии крупных обызвествленных бляшек или других изменений стенки при атеросклеротическом стенозе и дает возможность описать трехмерные соотношения у пациентов с атеросклерозом. КТ артерий позволяет исключить сопутствующий стеноз почечных артерий и оценить состояние висцеральных и периферических артерий, позволяет более детально характеризовать и локализовать стеноз. Благодаря ее способности отображать сосудистые обызвествления КТ эффективна перед принятием решения о необходимости контрастного усиления исследования и перед хирургической реваскуляризацией пациентов с хронической артериальной недостаточностью кровообращения, в том числе и с мезентериальной ишемией [1,3-6].
Цель исследования. Выявить встречаемость атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и ее висцеральных ветвей, по данным компьютерной томографии.
Материалы и методы. Объектом ретроспективного анализа служили пациенты, у которых был выявлены по данным КТ признаки атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и висцеральных ветвей. Всего в отделении Компьютерной томографии и Магниторезонансной томографии Государственного Бюджетного Учреждения Здравоохранения Архангельской области «Архангельская Областная Клиническая Больница» (ГБУЗ АО «АОКБ»), компьютерная томография брюшной полости выполняется 812-1447 пациентам в год, что составляет от 12% до 16,8% всех КТ исследований.
Показанием для проведения КТ брюшной полости являлись: абдоминальная патология, абдоминальные боли и атеросклеротическое поражение аорты и артерий нижних конечностей для уточнения диагноза и решения вопроса об оперативном лечении. У пациентов с атеросклеротическим поражением артерий (синдром Лериша), для решения вопроса об оперативном лечении и состоятельности сосудистого русла проводилась КТ ангиографии.
Исследования проводились по стандартным методикам [1,3], в отделении лучевой диагностики ГБУЗ АО «АОКБ», на компьютерных томографах HiSpeed OX-i 16 срезовый и Brilliance 64 slice, фирмы Филлипс. В качестве контраста использовались Омнипак, 350 мг, Оптирей, 350 мг, Йопамиро, 370 мг. Ангиографии составляют до 1,4% от всего количества КТ.
КТ признаки атеросклеротического поражения сосудов общеизвестны и подробно расшифрованы в медицинской литературе [1,3,5,6].
Результаты. Объектом ретроспективного анализа служили 104 пациента, у которых при проведении КТ были выявлены признаки атеросклеротического поражения абдоминального отдела аорты и висцеральных ветвей.
Женщины составили 24,0% (25) от обследованных с выявленной патологией аорты и ее ветвей, мужчины 76,0% (79). На основании ретроспективного анализа историй болезни, все эти больные были разделены на 2 группы:
В этой группе пациентов преобладает мультифокальная форма (МФ) заболевания, с вовлечением в патологический процесс 2 и более артериальных бассейнов [2]. Женщин 3,4% (2), мужчин 96,6% (56)
В группе пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов ср возраст – 67,82 лет.
У 15 пациентов (32,6%) из 46 показанием для КТ являлась онкопатология различной локализации: 1 рак глазного яблока, 1 рак легкого, 2 рак печени,1 рак желудка, 1 рак надпочечников, 3 рак поджелудочной железы, 1 лимфоцитарная лимфома, 2- аденокарцинома нисходящей кишки, 2 рак тела матки, 1 рак почки.
В 31 случаях (67,4%) из 46 которым КТ выполнялась для уточнения и/или подтверждения имеющегося диагноза, в связи с имеющимся у пациентов абдоминальным болевым синдромом.
Прочие заболевания: хроническая обструктивная болезнь легких, нагноившаяся гематома подпеченочного пространства, послеоперационная вентральная грыжа, абсцесс послеоперационного рубца, пневмония, поясничный остеохондроз, сахарный диабет II типa, левосторонняя паховая грыжа, инфекционный эндокардит, дилятационная кардиомиопатия – по одному случаю – всего 10 больных. Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела в разной степени выраженности диагностируется по данным КТ у 56 обследованных из 58 в I группе, что составляет 94,8% и в 42 случаях из 46 во II группе – 91,3% (Χ 2 =1,3; df=1;р=0,2; табл. 1), т.е. независимо от наличия или отсутствия мультифокальной формы поражения встречаемость атеросклероза абдоминального отдела аорты в среднем примерно одинаковая.
Выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости кальциноза абдоминального отдела аорты среди пациентов I и II групп (43,1% и 69,6% соответственно; Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007). Кальциноз брюшного отдела аорты достоверно чаще встречается в группе больных без мультифокального характера поражений. Встречаемость остальных стадий атеросклеротического процесса в брюшном отделе аорты не имеют статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов.
Таблица 1. Атеросклеротическое поражение абдоминального отдела аорты
Примечание:–* n×p a Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007; b Χ 2 =1,13; df=1; p=0,2; c Χ 2 =0,61; df=1; p=0,4
Таблица 2. Атеросклеротическое поражение висцеральных ветвей аорты по данным компьютерной томографии
Выявлены статистически значимые различия в частоте атеросклеротического поражения висцеральных ветвей аорты среди пациентов I и II групп: 82,8% и 63,0% соответственно (Χ 2 =5,19; df=1; р=0,02). Стадийность же поражения висцеральных ветвей не имеет статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов. Поражение почечных артерий атеросклеротическим процессом 20,7 % (12из58) в группе атеросклероза и 19,6% (9из46) во II группе (Χ 2 =1,05; df=1; р=0,3) Атеросклеротическое поражение ЧС так же выявлено в обеих группах, с незначительным преобладанием патологического процесса в группе атеросклероза 17,2% против 15,5% (Χ 2 =0,08; df=1; р=0,7). Верхняя брыжеечная артерия скомпрометирована атеросклеротическим процессом в 22,4% (13 из 58) при мультифокальном атеросклеротическом поражении артерий и у 13,0% пациентов без данного патологического процесса (Χ 2 =1,5; df=1; р=0,2). Атеросклеротическое поражение НБА встречается при патологическом процессе в аорте и подвздошных артериях в 22,4% (13 из 58), а во второй группе у15,2% пациентов (Χ 2 =1,05; df=1; р=0,3).
По данным статистического анализа не выявлено статистически значимых различий между степенью атеросклеротического поражения почечных артерий в этих двух группах. Кальциноз почечных артерий – 7 случаев атеросклеротического поражения сосуда (15,2%) во II группе, при 7 случаях (12,1%) в группе больных с мультифокальным атеросклерозом(Χ 2 =0,22; df=1; р=0,6). Стадия возвышающихся поражений также отмечена в обеих группах пациентов, 8,6% в первой и 2,2% во второй (Χ 2 =2,67; df=1; р=0,1). Стенозирующее поражение почечных артерий зарегистрировано лишь в 1 случае (2,2%), причем патология выявлена как находка при КТ у пациента с нагноившейся подпеченочной гематомой, больной без мультифокальной формы атеросклероза.
Атеросклеротическое поражение чревного ствола выявлено в обеих группах, но без статистически значимой зависимости (Χ 2 =0,08; df=1; р=0,78). Стадия возвышающихся поражений (атеросклеротические бляшки) регистрируется в I группе в 5,2% и 2,1% во второй(Χ 2 =0,62; df=1; р=0,43). Стеноз ЧС был диагностирован в обеих группах по одному случаю в каждой.
Верхняя брыжеечная артерия скомпрометирована атеросклеротическим процессом в 22,4% (13 из 58) при мультифокальном атеросклеротическом поражении артерий и у 12,5% пациентов без данного патологического процесса (Χ 2 =1,51; df=1; р=0,2).
Кальциноз ВБА диагностирован у 14,3% и 10,9% в I и II группах соответственно (Χ 2 =0,2; df=1; р=0,65). Стадия возвышающихся поражений при атросклеротическом поражении BБА встречается у 5,2 %, больных с мультифокальной формой атеросклероза, во II группе встречаемость этой стадии процесса – 2,2 (Χ 2 =0,62; df=1; р=0,4). Стенозирующее поражение, как и атеротромбоз ВБА выявлен только в I-й группе больных – по 1 случаю каждого поражения (1,7%).
Не выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости атеросклеротическое поражения и нижней брыжеечной артерии среди пациентов этих двух групп (22,4% и 15,2%; при Χ 2 =0,86; df=1; p=0,355), как и статистически значимые различия в частоте встречаемости кальциноза НБА среди пациентов I и II групп (13,8% и 10,8% соответственно; Χ 2 =0,2; df=1; p=0,654).
Окклюзирующие поражения составляют 3,4% и выявлены только в I группе пациентов (Χ 2 =1,62; df=1; р=0,20). Cтенозов НБА не зарегистрировано ни в одном случае – 104 пациента.
Выводы
1. Средний возраст пациентов с атеросклеротическим поражением абдоминального отдела аорты составляет 60,3 ± 9,8 лет
2. Достоверно значимой разницы в частоте атеросклеротического поражения брюшного отдела аорты у лиц с мультифокальным атеросклерозом и у пациентов без мультифокально распространенного процесса не выявлено (Χ 2 =1,3; df=1;р=0,2).
3. Выявлены статистически значимые различия в частоте встречаемости атеросклероза в стадии кальциноза в абдоминальном отделе аорты во II группе пациентов (43,1% и 69,6% соответственно) Χ 2 =7,25; df=1; p=0,007. Остальные стадии атеросклеротического процесса в брюшном отделе аорты не имеют статистически достоверных различий у этих двух групп обследованных.
4. Висцеральные ветви аорты статистически достоверно чаще поражаются атеросклеротическим процессом при мультифокальной форме заболевания:82,8% и 63,0% соответственно при Χ 2 =5,19; df=1р=0,02. Стадийность же поражения висцеральных ветвей не имеет статистически достоверных различий у этих двух групп пациентов.
5. Aневризматическое расширение абдоминального отдeла аорты статистически достоверно чаще встречается у пациентов с мультифокальной формой атеросклеротического процесса (Χ 2 =5,95; df=1; р=0,01).
Список использованных источников:
3. Прокоп М., Галански М. Спиральная и многослойная КТ. – М.: МЕДпресс-информ, 2009, 414 с.
4. Chin A.S., Fleischmann D. State of the art computed tomography angiography of acute aortic syndrome// Semin Ultrasonund CT MR. 2012 Jun; 33(3). P. 222-34.
5. Davis C.A. Computed tomography for the diagnosis and management of abdominal aortic aneurysms// Surg. Clin. North. Am. 2011 Feb; 91(1). P. 185-93.
6. Iacobellis F., Berrito D., Somma F. et al. Magnetic resonance imaging: a new tool for diagnosis of acute ischemic colitis?// World J. Gastroenterol. 2012 Apr. 7;18(13). P.1496-50.