Кальциноз створок митрального клапана что это такое

Причины и лечение кальцификации

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Медицинский опыт более 40 лет

Источник

Кальциноз створок митрального клапана что это такое

Больных, у которых наиболее часто выявляют кальциноз митрального кольца, можно разделить на три категории. Это больные:

— с повышенным давлением в левом желудочке (артериальная гипертензия, аортальный стеноз, гипертрофическая обструкционная кардиомиопатия), особенно старшего возраста,

— с диффузными болезнями соединительной ткани,

— у больных, которым проводится гемодиализ.

Эхокардиограммы, полученные у больных с казеозным абсцессом клапанного кольца.
Вверху: в области митрального кольца при сканировании как в поперечной плоскости (справа), так и вдоль длинной оси из парастернальной позиции датчика видно обызвествление кольцевидной формы, окружающее менее эхогенное центральное ядро. Обызвествление умеренно выражено и практически никогда не отбрасывает акустическую тень.
Внизу: чреспищеводная (слева) и трансторакальная эхокардиограммы второго творожистого абсцесса, напоминающего опухоль. Характерны очаги обызвествления.

Кальциноз обычно затрагивает заднюю полуокружность митрального клапана и, ограничивая его подвижность, особенно задней створки, может привести к развитию митральной недостаточности. Значительные отложения солей кальция могут нарушить нормальное смыкание створок митрального клапана, даже если они не вовлечены в патологический процесс. Но и при выявлении подвижных элементов эмболия наблюдается крайне редко.

Тем не менее кальциноз митрального кольца, как было сказано выше, ассоциируется с высоким риском атероматоза дуги аорты и тем самым с повышенным риском инсульта.

Дифференциальный диагноз. От кальциноза митрального клапана следует дифференцировать казеозный абсцесс, имеющий схожую эхокардиографическую картину, но меньшую эхогенность очагов поражения (более «мягкие» очаги). Абсцесс митрального клапана, развившийся на фоне инфекционного эндокардита, можно отдифференцировать от кальциноза митрального клапана на основании клинической картины.

Недостаточное знание ее приводит к тому, что некоторых больных с этим осложнением берут на операцию с предположительным диагнозом «фиброма митрального кольца». При ревизии во время операции выявляют разжиженную стерильную массу, по консистенции напоминающую зубную пасту. Попытка хирургического удаления такой массы почти всегда заканчивается протезированием митрального клапана, причем эта операция чревата осложнениями, в то время как при спонтанном течении наличие подвижных компонентов к осложнениям обычно не приводит.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 5.1.2020

Источник

Механизм развития, диагностика и лечение кальциноза аорты

Механизм развития и причины

Заболевание распространяется не только на стенки аорты, но и на аортальный клапан сердца. Согласно статистическим данным, каждый пятый порок клапанного аппарата провоцируется кальцинозом. Эту приобретенную патологию аортального клапана еще называют истинным стенозом.

Кальциноз аорты приводит к изменению структуры клапана, срастанию створок, что и провоцирует его недостаточность. Такое явление приводит к тому, что в процессе тока крови из левого желудочка в аорту происходит резкий перепад давления. В полости желудочка давление крови повышенное, однако в устье аорты оно резко снижается. Из-за этого полость желудочка теряет эластичность, а его стенки гипертрофируются. Такое явление становится причиной ослабления функций левого желудочка и уменьшения объема выброса крови из него. Гемодинамическая перегрузка, от которой страдает левый желудочек, распространяется на предсердие и на сосуды малого круга кровообращения.

Из-за накопления кальция в организме у человека может развиться обызвествление не только аортального, но и митрального клапана. В данном случае кальций наслаивается на фиброзное кольцо клапана. У многих людей с кальцинозом не отмечается нарушений функций клапана, однако существует риск развития митральной регургитации, когда во время систолы возникает кровяной поток из левого желудочка в левое предсердие.

Причины чрезмерного накопления кальция в крови такие:

Симптоматика и степени кальцификации

Увеличение концентрации свободного кальция в крови служит провоцирующим фактором не только для кальциноза клапанов сердечного аппарата, но и для развития таких патологий, как недостаточность сердца, инфаркт, инсульт. При этом симптоматика кальцификации сочетается с признаками сопутствующих заболеваний.

Степени развития обызвествления сердечных клапанов

Кальциноз аортального клапана

Продолжительное время ощутимого дискомфорта пациенты не ощущают. Признаки патологии проявляются при стенозе отверстия клапана аорты до половины его прохода. Прогрессирование недостаточности сердца сопровождается:

Сочетание сердечных болей и астматических приступов весьма неблагоприятно. При отсутствии лечения кальциноз аортального клапана способен вызвать кровотечение в нижних отделах пищеварительного тракта. При выраженном сужении отверстия клапана у пациентов преклонного возраста может произойти внезапная остановка сердца.

Обызвествление митрального клапана

При застое крови в легочном круге кровообращения, вызванном кальцификацией митрального клапана, возникает дыхательная недостаточность, сопровождающаяся характерными симптомами. При серьезном поражении наблюдаются хрипы и одышка в состоянии покоя (для ее облегчения необходимо сесть, опустив ноги), а также отек легких, характеризующийся:

Иногда при выдохе появляется розоватая пена. В подобном случае больного следует удобно усадить, открыв в помещении все окна, и наложить на ноги жгуты. Можно поднести к носу ватку, смоченную в спирте и предложить мочегонные средства. Дальнейшая терапия должна проводиться исключительно в стационаре. Кальциноз митрального клапана по симптоматике схож с признаками кардиосклероза, ревматизма, гипертонии, поэтому нередко обызвествление остается без лечения, провоцируя развитие недостаточности и стеноза митрального клапана.

Причины заболевания

К основным причинам, вызывающим кальциноз клапанного аппарата сердца, относят:

Дополнительными факторами риска, усугубляющими нарушение обменных процессов и провоцирующими развитие кальциноза клапанов, считают:

Часто кальциноз клапанов сердца сочетается с атеросклерозом.

Симптомы известкового образования

Несмотря на то, что кальциноз достаточно часто встречается, его прижизненная диагностика затруднена. При этой патологии нет специфических признаков, поэтому ее принимают за ревматизм, постинфарктный кардиосклероз, последствия воспалительного процесса и гипертонии.

К клиническим симптомам, которые могут встречаться при обезыствлении клапанов сердца, относятся:

Изменения проводимости миокарда объясняются тем, что створки клапанов переходят в перегородку между желудочками, в которой расположены клетки проводящей системы. Кальциноз клапанов может сопровождаться также и воспалительной реакций тканей, которая распространяется на соседние участки сердца.

Наиболее частой клинической формой кальциноза аорты является прогрессирующий стеноз клапана. Он сопровождается такими симптомами:

Осложнениями стеноза бывает острая недостаточность кровообращения (сердечная астма, кардиогенный шок, отек легочной ткани), эндокардит, ишемия головного мозга (транзиторные атаки или инсульт), полные блокады проведения импульсов, тяжелая стенокардия и инфаркт миокарда.

Диагностические мероприятия

Диагностировать кальциноз клапанов сердца крайне сложно, особенно 1 степень его развития. Медики пытаются визуализировать полости сердечной мышцы. К наиболее эффективным методам относят:

Достовернее и чаще кальциноз клапанов сердца выявляется при помощи электронно-оптического усилителя и рентгенотелевидения.

Источник

Что такое недостаточность митрального клапана? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Верещагиной Н. В., врача общей практики со стажем в 28 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Патология проявляется слабостью, головокружением, ощущением нехватки кислорода и утомлением, так как при заболевании нарушается кровоснабжение головного мозга. Без лечения тяжёлая регургитация митрального клапана может стать причиной сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма (аритмии).

Причины митральной недостаточности:

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы заболевания:

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырёх камер: правое и левое предсердия, правый и левый желудочки. Между предсердиями и желудочками расположены входные клапаны — трикуспидальный и митральный. На выходе из желудочков находятся похожие по строению выходные клапаны — лёгочный и аортальный.

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются во время сердечных сокращений. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, при этом нарушается ток крови.

Митральный клапан состоит из двух створок и открывается, позволяя крови течь в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не текла обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности этот клапан закрывается неплотно, в результате чего кровь попадает обратно в левое предсердие.

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении заболевания выделяют три периода:

С учётом выраженности обратного тока крови выделяют четыре степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжёлой.

Стадии митральной недостаточности:

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока:

Диагностика недостаточности митрального клапана

При сборе анамнеза кардиолог уточняет:

Лечение недостаточности митрального клапана

При обострении заболевания необходим постельный режим. Также следует принимать препараты, содержащие магний и B6 по две таблетки три раза в день (например, «Магнелис»).

Если беспокоит частый пульс (более 80 ударов в минуту), то назначаются бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты, нитроглицерин.

Если пациент страдает от приступов тревоги, то в качестве симптоматической терапии можно рекомендовать короткий курс феназепама на ночь.

Если развивается сердечная недостаточность и нарушается сердечный ритм, то проводят лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

При значительной недостаточности митрального клапана показано оперативное лечение.

Основные хирургические методы коррекции митральной недостаточности:

Своевременное хирургическое вмешательство позволяет достичь хороших результатов и не допустить развитие осложнений.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Для профилактики осложнений следует:

При ревматизме и после перенесённой ангины для профилактики недостаточности митрального клапана назначают антибиотик «Бициллин-3». Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет всем пациентам, страдающим недостаточностью митрального клапана, необходимо контролировать уровни фибриногена, РФМК (растворимых фибринмономерных комплексов), D-димера (продукта распада фибрина). Эти анализы нужны для предотвращения тромбоэмболии лёгочной артерии и артерий внутренних органов. При повышении вышеуказанных показателей назначают антикоагулянты.

Если недостаточность митрального клапана обнаружена у ребёнка и его беспокоит слабость, головокружение, расстройство внимания, то рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешена только лечебная физкультура.

Если при проведении Эхо-КГ обнаружено сильное прогибание створок клапана, то необходима консультация у кардиохирурга. Восстановление клапана или его замена могут потребоваться при эндокардите, сердечной недостаточности, нарушениях ритма, сильных болях в грудной клетке, признаках застоя в лёгочной системе (одышке, уменьшении объёма вдоха и ощущении нехватки воздуха).

Источник

Эхокардиография митрального клапана (часть 3)

Кальцификация кольца митрального клапана на эхокардиографии

Митральная регургитация на ЭхоКГ

Митральная регургитация возникает в результате аномалий, влияющих на различные компоненты митрального клапана: створки, фиброзное кольцо, хорды или сосочковые мышцы. Причины митральной регургитации многочисленны по сравнению с митральным стенозом. Заболевание миокарда, особенно поражающее базальную часть левого желудочка, приводит к митральной регургитации. Менее распространенными причинами митральной регургитации являются пролапс митрального клапана, миксоматозная дегенерация, эндокардит, неишемическая дилатационная кардиомиопатия и другие инфильтративные заболевания и фиброз.
Общие причины митральной регургитации:
Ишемическая митральная регургитация. Наиболее частой причиной митральной регургитации является ишемическая болезнь сердца, и наиболее частым компонентом аппарата митрального клапана, который подвержен ишемической дисфункции, является заднемедиальная папиллярная мышца, которая также предрасположена к инфаркту. Уязвимость заднемедиальной сосочковой мышцы к ишемической дисфункции обусловлена тем, что она снабжается энергией одной ветвью задней нисходящей артерии и имеет только несколько коллатералей. Напротив, переднебоковая сосочковая мышца получает кровоснабжение от ветвей как левой передней нисходящей артерии, так и огибающей артерии; поэтому она менее подвержен ишемии. Ишемические нарушения функции левого желудочка способствуют развитию митральной регургитации за счет ряда механизмов:

При ишемической митральной регургитации наблюдаются четыре клинических проявления:

Острый инфаркт миокарда: митральная регургитация часто встречается при остром инфаркте миокарда, а значительная регургитация осложняет до 15% случаев. Хотя в большинстве случаев такие случаи на эхокардиографии возникают в контексте острого инфаркта миокарда, в некоторых случаях может наблюдаться острое развитие митральной регургитации. Большинство пациентов с инфарктом миокарда, осложненным митральной регургитацией, имеют заболевание правой и огибающей коронарных артерий, которое вызывает дисфункцию нижней стенки. Таким образом, митральная регургитация на ЭхоКГ связана не с размером инфаркта, а со степенью ишемической дисфункции и вовлечением заднемедиальной папиллярной мышцы. В результате плохая поддержка задней створки, называемая привязкой, вызывает недостаточное закрытие створки и несостоятельность клапана. Тяжелая митральная регургитация, развивающаяся после инфаркта, имеет плохой прогноз: смертность возрастает до 25% через 30 дней и более 50% через 1 год. Влияние реперфузии миокарда на митральную регургитацию остается спорным.
Разрыв папиллярной мышцы на эхокардиографии: хотя и является редким осложнением инфаркта миокарда, полный разрыв папиллярной мышцы вызывает тяжелую митральную регургитацию и кардиогенный шок, который обычно заканчивается летальным исходом, 70% в течение 24 часов без экстренного хирургического вмешательства. Хирургическое лечение сосочковой мышцы в большинстве случаев невозможно из-за большой площади некротической ткани; поэтому замена клапана необходима, и на ее риск влияют другие факторы, включая тяжелую дисфункцию левого желудочка, которая обычно существует. Разрыв папиллярной мышцы происходит через 2–5 дней после начала инфаркта. Неполный разрыв, обычно только одной головки сосочковой мышцы, происходит через 4–5 дней после инфаркта с постепенным ухудшением митральной регургитации. Это усиливает ранее существовавшую дисфункцию левого желудочка.
Ишемическая митральная регургитация в нормальном левом желудочке на эхокардиографии: пациенты с длительной ишемической дисфункцией миокарда могут иметь обратимую ишемию при физической нагрузке. Если это влияет на заднюю стенку левого желудочка, это приводит к дальнейшему ухудшению функции задней стенки и, как следствие, функции задней створки и развитию митральной регургитации. Одышка при физической нагрузке у этих пациентов не всегда должна быть вызвана повышенным конечным диастолическим давлением, а внезапным повышением давления в левом предсердии из-за развития митральной регургитации при физической нагрузке, особенно у пациентов с расширенным левым предсердием и пациентов с плохой податливостью предсердий.
Стресс-эхокардиография идеальна для демонстрации ишемической желудочковой дисфункции и развития митральной регургитации и повышения давления в левом предсердии, отсюда положительная роль антиангинальной терапии и снижения постнагрузки. Пациентам, у которых развивается значительная митральная регургитация при стрессе и которые приняты на операцию по аортокоронарному шунтированию, следует провести восстановление митрального клапана, пластику кольца одновременно с хирургической реваскуляризацией, чтобы избежать потенциальных стойких симптомов, несмотря на успешную операцию.
Ишемическая митральная регургитация при желудочковой дисфункции на эхокардиографии: Митральная регургитация очень часто встречается у пациентов с длительной ишемической дисфункцией левого желудочка и у пациентов с терминальной стадией желудочковой недостаточностью. Поскольку у этих пациентов створки клапана морфологически нормальные, митральная регургитация описывается как «функциональная». Трехмерная эхокардиографическая оценка митрального клапана доказывает, что сам клапан не совсем нормальный, с давними прогрессирующими изменениями межстворчатых отношений и подклапанного аппарата. Снижение желудочкового давления может улучшить геометрию левого желудочка, а снижение артериального давления может уменьшить тяжесть митральной регургитации.

Миксоматозная дегенерация митрального клапана на эхокардиографии

Это наиболее частая причина изолированной митральной регургитации на эхокардиографии. Ее также называют дегенеративным заболеванием митрального клапана пожилого возраста или синдром выбухающего митрального клапана (синдром провисающего клапана, синдром волнообразной митральной створки, «парусящий клапан», «баллонная деформация митрального клапана»). Заболевание включает прогрессирующую миксоматозную дегенерацию створок митрального клапана и может варьироваться от растянутой «нормальной» створки до полностью утолщенной миксоматозной створки с выбуханием в систолу. К этому объекту применялись термины пролапс, гибкий, избыточный, миксоматозный клапан и молотящая створка.
Классические створки клапана при пролапсе на эхокардиографии утолщены, открываются в противофазе и увеличиваются в площади, а в систолу выпадают в левое предсердие. Этот процесс может повлиять на любую из двух створок, чаще всего на среднюю треть задней створки. Хорды могут стать удлиненными, истонченными и извилистыми, что предрасполагает к разрыву и острому пролапсу митрального клапана. У пожилых людей миксоматозная митральная дегенерация обычно протекает бессимптомно. Эхокардиографически средне-позднее систолическое искривление створок> 2–3 мм кзади до точки закрытия митрального клапана рассматривается как явная демонстрация пролапса створок. В частности, при поражении двух кончиков створок миксоматоз бывает трудно отличить от вегетаций, вызванных эндокардитом. Диагноз митрального пролапса следует ставить с левой парастернальной позиции, так как комбинация изменения формы кольца митрального клапана в систоле и закрытия клапана может показаться проявлением пролапса с других точек зрения. При синдроме Марфана миксоматозная дегенерация обычно затрагивает кончики створок, особенно переднюю створку. Это не всегда приводит к значительной митральной регургитации, но может оставаться статическим и бессимптомным в течение многих лет. Потеря систолической коаптации и выпадение одной из двух створок в левое предсердие является высокочувствительным и специфическим признаком систолической дисфункции створки независимо от его этиологии. Чреспищеводная эхокардиография обычно обеспечивает более четкое изображение створок и степень потери коаптации. Степень митральной регургитации с чистым пролапсом створки может быть незначительной на эхокардиографии, и клиническое обследование выявляет среднесистолический щелчок или поздний систолический шум. Пролапс митрального клапана может предрасполагать к инфекционному эндокардиту, поэтому пациентам из группы высокого риска могут быть рекомендованы профилактический прием антибиотиков в зависимости от ситуации. Простой митральный пролапс может прогрессировать до тяжелой митральной регургитации, требующей хирургического вмешательства.

Врожденная митральная регургитация на эхокардиографии

Наиболее распространенная форма так называемой врожденной митральной регургитации на эхокардиографии — это форма, которая обнаруживается в сочетании с первичным дефектом межпредсердной перегородки или другой формой дефекта атриовентрикулярной перегородки. В целом системный атриовентрикулярный клапан в этой группе аномалий лучше описывать как левый атриовентрикулярный клапан, а не как митральный клапан. Другой важной причиной врожденной митральной регургитации является так называемая изолированное расщепление (расщелина) передней створки митрального клапана. По сути, клапан имеет три створки. Важность этого диагноза заключается в том, что почти в каждом случае можно выполнить хирургическое вмешательство, наложив заплатку на переднюю створку митрального клапана, что позволяет избежать необходимости замены митрального клапана.

Инфекционный эндокардит на митральном клапане и ЭхоКГ

Это основная причина симптоматической митральной регургитации на ЭхоКГ. Вегетации развиваются на клапане и варьируются от небольших клубеньков по линии прикрепления до крупных рыхлых масс до 10 мм в диаметре и даже более, особенно при грибковой инфекции. Поражения передней (аортальной) створки митрального клапана могут возникать в связи с эндокардитом аортального клапана, обычно с поражением правой коронарной створки. Инфекция митрального клапана также может вызвать разрыв и перфорацию створки и, следовательно, возникновение струи в нетипичном месте. Эти поражения на эхокардиографии варьируются от локализованных аневризм до полной перфорации створок, приводящей к тяжелой митральной регургитации, требующей замены клапана. Эндокардит может поражать нормальные клапаны, особенно у пожилых людей, но чаще всего клапаны с незначительными врожденными аномалиями или пролапс митрального клапана.

Патофизиология митральной регургитации

Объем регургитации при митральной регургитации рассчитывается как поток регургитации через область регургитации. Скорость потока через отверстие связана с разницей систолического давления между желудочками и предсердиями. Высокое систолическое давление в левом желудочке, например системная гипертензия, увеличивает объем митральной регургитации, а низкое давление в левом желудочке снижает его.
Давление в левом предсердии при острой митральной регургитации повышается с V-зубцом в поздней систоле из-за увеличения объема и скорости поступления крови в левое предсердие. Однако отсутствие V-зубца на записи давления в левом предсердии или давления легочного клина не исключает диагноза тяжелой митральной регургитации. При тяжелой митральной регургитации увеличенный ретроградный ударный объем в левое предсердие вызывает увеличение прямого потока через митральный клапан в левый желудочек в последующем цикле, что увеличивает активность желудочков и скорость увеличения размера полости.
Митральная регургитация часто является динамическим поражением, и размер отверстия для регургитации и объем регургитации могут изменяться в зависимости от градиента давления на клапане и изменений объема и геометрии левого желудочка. Сама эффективная площадь регургитирующего отверстия может увеличиваться при значительно аномальной геометрии желудочков. Таким образом, успешное уменьшение объема левого желудочка с помощью оптимальной медикаментозной терапии или кардиостимуляции и улучшение его систолической функции может способствовать снижению тяжести митральной регургитации и открытию порочного круга. Изолированная митральная регургитация связана с большим увеличением выброса левого желудочка на эхокардиографии. Общий ударный объем может быть увеличен в 3–4 раза по сравнению с нормальным. Во время открытия аортального клапана более четверти ударного объема уже могло попасть в левое предсердие. Это приводит к V-зубцу, который может достигать 50–60 мм рт.ст.
Этот объем крови повторно поступает в желудочек в раннюю диастолу, таким образом сокращая время изоволюмической релаксации и увеличивая скорость раннего диастолического наполнения, что приводит к третьему тону сердца. Когда митральная регургитация очень тяжелая, давление в левом желудочке и левом предсердии может уравняться в середине выброса или даже раньше. Это происходит особенно при разрыве сосочковой мышцы. Вначале конечный диастолический объем левого желудочка на эхокардиографии существенно не увеличивается, тогда как конечный систолический объем значительно снижается. Это приводит к значительному падению прямого сердечного выброса, которое может поддерживаться только синусовой тахикардией.

Источник