Кандида spp что это такое
Кандида spp что это такое
Fungal culture (Candida spp.).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Кал, мазок из десневого кармана, мазок из зева (ротоглотки), мазок с конъюнктивы, мазок из носа, мазок из носоглотки, мазок урогенитальный, мокроту, ногти, соскоб, среднюю порцию утренней мочи, эякулят.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Грибковые инфекции (микозы) – обширная группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых дрожжевыми, плесневыми или диморфными грибами. Микозы можно разделить на поверхностные, при которых поражение ограничивается кожей и слизистыми оболочками (например, кандидозный стоматит), и глубокие (инвазивные), при которых могут поражаться практически любые внутренние органы, например легкие, головной мозг, клапаны сердца, почки, суставы. Наибольшую трудность представляет диагностика инвазивных микозов.
Candida spp. попадет в организм половым, контактным путем, а также во время беременности и родов. В 30-40 % случаев кандидоз развивается вследствие половых контактов, однако чаще заболевание обусловлено эндогенной инфекцией, когда при воздействии неблагоприятных факторов, приводящих к нарушению баланса естественной микрофлоры, происходит бурное размножение этих грибов.
Candida обычно поражает слизистые оболочки или кожу. Чаще всего встречается кандидоз слизистой мочеполового тракта, который характеризуется жжением и зудом в половых органах, творожистыми белыми выделениями (налетом), болями при мочеиспускании и иногда появлением мелких пузырьков, эрозий и трещин. Вульвовагинальный кандидоз составляет 75 % всех случаев кандидоинфекции, как правило, это бессимптомное кандидоносительство. Возможно развитие кандидозного эндоцервицита, уретрита или цистита. При кандидозе ротовой полости (псевдомембранозном мукозите, молочнице) появляется белый налет на слизистой оболочке щек, задней стенке глотки и языке. Чаще всего он встречается у новорождённых. У взрослых кандидоз ротовой полости нередко бывает ранним признаком СПИДа. Кандидоз желудочно-кишечного тракта развивается, как правило, после приема антибиотиков широкого спектра действия и характеризуется клиническими признаками колита и/или дисбактериоза кишечника. При кандидозе кожи возникает много мелких пузырьков, на месте которых образуются эрозии с четкими границами. Могут наблюдаться «отсевы» на здоровой коже в виде мелких язв и розовые пятна, шелушащиеся в центре, паронихии, поражение межпальцевых складок кистей и стоп, паховых и подмышечных областей, области заднего прохода. В некоторых случаях происходит генерализация инфекции с инфицированием различных органов (чаще почек, печени, головного мозга, сердца, легких и глаз), формированием вторичных метастатических очагов и появлением симптомов лихорадки, поражения центральной нервной системы, дисфункции органов желудочно-кишечного тракта. Может развиться сепсис, эндокардит, эндофтальмит, инфекция мочевыводящих путей и т.д.
Золотым стандартом в выявлении Candida spp. является микробиологический метод – культивирование на питательных средах. Определение чувствительности выделенных микроорганизмов к противогрибковым (антимикотическим) препаратам используется главным образом при недостаточной эффективности лечения или при переходе от парентеральных противогрибковых препаратов одного класса на пероральные препараты другого класса (например, флуконазол) при необходимости длительного лечения кандидозной инфекции (например, при кандидозном менингите, эндокардите или остеомиелите).
В ходе бактериологического исследования анализируемый биоматериал вносят в специальную питательную среду. Следует отметить, что чувствительность бактериологического метода зависит от характера биоматериала, используемого для исследования. Так, например, выделить культуру гриба из крови, даже в случае диссеминированной инфекции, удается нечасто. Другой фактор, влияющий на точность результата теста, – это использование антимикотических препаратов до взятия биоматериала. Применение азолов, амфотерицина и эхинокандинов до взятия биоматериала на исследование может приводить к ложноотрицательному результату. Учитывая эти особенности, важно подчеркнуть, что отрицательный результат посева не всегда позволяет полностью исключить инвазивный микоз.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Выявление Сandida spp. в биоматериале из стерильных в норме органов и тканей свидетельствует об этиологической роли этих грибов в развитии заболевания. Выделение Сandida spp. из нестерильных тканей (кожа, слизистые ротовой полости и половых путей) в количестве, не превышающем 10 4 КОЕ/мл, при отсутствии клинической картины кандидоинфекции расценивают как бессимптомное носительство. Число микроорганизмов, превышающее 10 4 КОЕ/мл, свидетельствует о кандидозе. Так, о наличии кандидоза кишечника можно утверждать при выделении C. spp. в кале > 10 3 КОЕ/мл в сочетании с симптомами кишечной диспепсии и лабораторно подтвержденным дисбиозом кишечника.
При отрицательном результате (отсутствии роста) кандидоз маловероятен.
Причины положительного результата
Причина отрицательного результата – отсутствие кандидоза.
Что влияет на результат?
Кто назначает исследование?
Синонимы английские
Yeast culture, fungus identification and susceptibility, Candida сulture, fungus identification and susceptibility.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Разовую порцию мочи, мазок урогенитальный, мокроту, мазок из ротоглотки, мазок из носоглотки, отделяемое уха, мазок из носа, мазок с конъюнктивы, ногти, эякулят.
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Candida spp. попадает в организм половым, контактным путем, а также во время беременности и родов. В 30-40 % случаев кандидоз развивается вследствие половых контактов, однако чаще заболевание обусловлено эндогенной инфекцией, когда при воздействии неблагоприятных факторов, приводящих к нарушению баланса естественной микрофлоры, происходит бурное размножение этих грибов.
Candida обычно поражает слизистые оболочки или кожу. Чаще всего встречается кандидоз слизистой мочеполового тракта, который характеризуется жжением и зудом в половых органах, творожистыми белыми выделениями (налетом), болями при мочеиспускании и иногда появлением мелких пузырьков, эрозий и трещин. Вульвовагинальный кандидоз составляет 75 % всех случаев кандидоинфекции, как правило, это бессимптомное кандидоносительство. Возможно развитие кандидозного эндоцервицита, уретрита или цистита. При кандидозе ротовой полости (псевдомембранозном мукозите, молочнице) появляется белый налет на слизистой оболочке щек, задней стенке глотки и языке. Чаще всего он встречается у новорождённых. У взрослых кандидоз ротовой полости нередко бывает ранним признаком СПИДа. Кандидоз желудочно-кишечного тракта развивается, как правило, после приема антибиотиков широкого спектра действия и характеризуется клиническими признаками колита и/или дисбактериоза кишечника. При кандидозе кожи возникает много мелких пузырьков, на месте которых образуются эрозии с четкими границами. Могут наблюдаться «отсевы» на здоровой коже в виде мелких язв и розовые пятна, шелушащиеся в центре, паронихии, поражение межпальцевых складок кистей и стоп, паховых и подмышечных областей, области заднего прохода. В некоторых случаях происходит генерализация инфекции с инфицированием различных органов (чаще почек, печени, головного мозга, сердца, легких и глаз), формированием вторичных метастатических очагов и появлением симптомов лихорадки, поражения центральной нервной системы, дисфункции органов желудочно-кишечного тракта и изменений периферической крови. Может развиться сепсис, эндокардит, эндофтальмит, инфекция мочевыводящих путей и т. д.
Золотым стандартом в выявлении Candida spp. является микробиологический метод – культивирование на питательных средах (посев на среду Сабуро). Определение чувствительности выделенных микроорганизмов к противогрибковым (антимикотическим) препаратам используется главным образом при недостаточной эффективности лечения или при переходе от парентеральных противогрибковых препаратов одного класса на пероральные препараты другого класса (например, флуконазол) при необходимости длительного лечения кандидозной инфекции (например, при кандидозном менингите, эндокардите или остеомиелите).
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения: отрицательно.
Выявление Сandida spp. в биоматериале из стерильных в норме органов и тканей свидетельствует об этиологической роли этих грибов в развитии заболевания.
Что может влиять на результат?
Предшествующая противогрибковая терапия, нарушение правил взятия анализа и задержка отправления биоматериала в лабораторию способствуют ложноотрицательному результату.
При кандидозном вульвовагините у беременной женщины риск кандидоза ротовой полости у ребенка в будущем увеличивается в 35 раз. Поэтому во избежание у ребенка молочницы целесообразно провести лечение кандидозного вульвовагинита у матери во время беременности.
Кто назначает исследование?
Гинеколог, уролог, врач общей практики, педиатр, гастроэнтеролог, инфекционист.
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed
Терапия кандидоза
Кандидоз — инфекционное заболевание, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida. Клинические проявления микоза широко варьируют от поверхностных, слабовыраженных поражений кожи и слизистых оболочек до тяжелых, угрожающих жизни инвазивных висцеральных форм. Диагностика и терапия кандидоза непроста и часто требует привлечения специалистов различного профиля [1, 4, 8].
Число больных поверхностными и глубокими формами кандидоза в последние десятилетия значительно возросло во всех странах мира. Этот факт связывают со снижением естественной иммунной реактивности организма значительной части населения из-за поражения СПИДом, ятрогенных иммунодефицитов, возникающих при химиотерапии онкологических больных, трансплантации органов, вследствие применения глюкокортикоидов, цитостатиков, антиметаболитов, антибиотиков широкого спектра действия, в том числе в отделениях реанимации и интенсивной терапии [4, 8].
Главным возбудителем кандидоза является Candida albicans, которая, как и другие виды грибов Candida, обнаруживается в норме на слизистых и кожных покровах большинства обследованных, но поражает лишь ослабленный организм. Именно в этом кроется сложность проблемы кандидоза.
Природа возбудителя, его взаимоотношения с макроорганизмом, многие аспекты защиты организма от кандидозной инфекции, генетические механизмы резистентности различных видов Candida spp. к основным антимикотикам, применяющимся в лечении кандидоза, подробно изучена. Установлено, что подавляющее большинство штаммов C. albicans, C. tropicalis, C. parapsilosis чувствительны к флуконазолу, однако у ВИЧ-инфицированных и других иммунокомпрометированных больных с инвазивным кандидозом возможна резистентность C. albicans к азольным соединениям. В то же время большинство штаммов C. krusei и часть штаммов C. Glabrata обнаруживают устойчивость к флуконазолу [8].
Адгезия грибов Candida обусловлена их способностью расщеплять секреторный иммуноглобулин А и α-антитрипсин и прикреплять жизнеспособный гриб к протеинам слизистых оболочек за счет гликопротеинадгезина клеточной мембраны гриба. Адгезия гриба к эпителию является основой его инвазии в организм, что происходит уже в первые минуты его взаимодействия со слизистой. Степень адгезии определяет уровень колонизации C. albicans, а степень инвазии — его вирулентность. Грибки продуцируют эндотоксины, гемолизины, дермотоксины, пирогены, протеолитические ферменты, облегчающие адгезию грибковых клеток к ороговевшему эпителию и слизистым оболочкам. Установлено, что у разных штаммов C. albicans способность к продукции этих «факторов агрессии», колонизации и инвазии выражена в различной степени, что должно учитываться при назначении лечения [5, 6]. В «Проекте рекомендаций по лечению кандидоза» указано на важность определения вида возбудителей и их чувствительности к противогрибковым препаратам, даются рекомендации по лечению различных форм инвазивного кандидоза, кандидемии и острого диссеминированного кандидоза — тяжелейших форм кандида-инфекции с высокой летальностью, перечисляются показания к проведению адекватного лечения амфотерицином В и флуконазолом [4]. Замена первого дорогостоящим липосомальным препаратом амбизомом позволяет избежать высокой нефротоксичности амфотерицина В и проводить лечение больных кандидозом с почечной недостаточностью, резистентной к антибиотикам фебрильной нейтропенией, при высоком риске развития острого диссеминированного кандидоза у больных без нейтропении, его органных форм (поражения сердца, сосудов, мочевыводящих путей, желудочно-кишечного тракта). В работе также приводятся рекомендации по лечению кандидоза кожи, ее придатков, хронического кандидоза кожи и слизистых оболочек, профилактике кандидоза у реципиентов трансплантатов органов.
Наиболее полное, систематизированное изложение проблемы кандидоза дано в вышедшей в 2000 году монографии «Кандидоз» [8].
Лечение может быть направлено на предупреждение гиперколонизации организма грибами рода Candida (при назначении антимикотиков широкого спектра действия и иммуносупрессантов). Местные оральные антимикотики — полиены (нистатин, леворин, микогептин) нерастворимы и почти не всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому редко могут обеспечить элиминацию Candida. Здесь необходимы пероральные препараты системного действия (флуконазол, итраконазол) или препараты для инъекций, такие как флюцитозин, амфотерицин В, амбизом. Если амфотерицин В вследствие его чрезвычайной нефротоксичности назначается при кандидозе в суточной дозе 0,5 мг/кг массы тела, амбизом в 10 раз и более превышает эту дозу и не имеет противопоказаний к назначению [1, 2, 3, 4, 9, 10]. При лечении кандидозов кожи и слизистых оболочек часто используются антимикотики для наружного применения: полиены (леворин, нистатин, натамицин), производные имидазола (кетоконазол, оксиконазол, эконазол, тиоконазол, клотримазол, миконазол, изоконазол, бифоназол, амиказол), триазолы (терконазол), аллиламины (нафтифин, тербинафин), морфолины (аморолфин), прочие препараты (производные унденциленовой кислоты, анилиновые красители и др.).
Одно только перечисление антикандидозных препаратов уже свидетельствует об их множестве и разной степени эффективности, связанной с химической структурой и особенностями фармакокинетики. В частности, наружные средства не всегда создают достаточную концентрацию в подслизистом слое половых путей, глубоких слоях кожи и ее придатках.
В последние годы в России и за рубежом в системной терапии кандидоза с успехом применяется медофлюкон (флуконазол) [2, 3].
Спектр фунгистатического действия флуконазола: Candida albicans, некоторые штаммы Candida nonalbicans (C. guilliermondii, C. pseudotropicalis, C. torulopsis, C. kefyr, C. stellatoidea), Cryptococcus neoformans, Microsporum spp., Trichophyton spp., Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum.
При пероральном и внутривенном применении фармакокинетика флуконазола сходная. При приеме внутрь биодоступность около 90%. Прием пищи не влияет на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация достигается через 0,5 — 1,5 ч. После приема 150 мг она составляет 2,44 — 3,58 мкг/мл. Концентрация в крови прямо пропорциональна принятой дозе. Равновесная концентрация устанавливается к 4 — 5-му дню при приеме 1 раз в сутки. При использовании в первый день двойной дозы она достигается ко второму дню. Связь с белками плазмы 11 — 12%. Объем распределения приближается к общему объему воды в организме. Концентрации флуконазола в слюне, мокроте, суставной и перитонеальной жидкостях, вагинальном секрете, грудном молоке аналогичны таковым в плазме крови. Концентрация в ликворе составляет 50 — 90% (в среднем 70 — 80%) уровня в плазме крови, при менингите — до 93%. В роговом слое кожи, эпидермисе, дерме, потовой жидкости и моче концентрации достигают значений, в 10 раз превышающих концентрацию в плазме крови. Концентрация в роговом слое кожи после 12-дневного применения в дозе 50 мг 1 раз в сутки составляет 73 мкг/г. Концентрация в ногтях после 4-месячного применения в дозе 150 мг 1 раз в неделю составляет 4,05 мкг/г в здоровых и 1,8 мкг/г в пораженных ногтях. Препарат определяется в ногтях в течение 6 месяцев после завершения терапии. Т1/2 27 — 30 ч. Биотрансформации не подвергается. Экскретируется почками, на 80% — в неизмененном виде. Клиренс флуконазола пропорционален клиренсу креатинина. Концентрация флуконазола в плазме крови может быть уменьшена с помощью диализа (на 50% в течение 3 ч).
Медофлюкон применяется внутрь 1 раз в сутки (утром).
Специального подбора доз для пациентов пожилого возраста не требуется, если не угнетена функция почек (клиренс креатинина менее 40 — 50 мл/мин).
У больных с нарушениями функции почек доза должна быть снижена в соответствии со степенью почечной недостаточности.
Пациентам, находящимся на гемодиализе: однократно после каждого сеанса гемодиализа.
Российские авторы [3] приводят собственные данные о применении медофлюкона при различных поражениях, в том числе при висцеральных микозах, обусловленных грибами рода Candida. В частности, опубликованы данные об успешном лечении медофлюконом 9 больных кандидозом кишечника, 11 — полости рта, 3 — пищевода, 18 — вагинальным кандидозом при суточной дозе 50 — 200 мг и длительности курса 14 дней. Отечественные исследователи, оценив эффективность и безопасность препарата, уже в 1996 году назвали медофлюкон безусловным достижением в лечении кандидоза и рекомендовали его для лечения поверхностных и висцеральных форм микоза не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях.
К такому же выводу пришли и авторы, проводившие исследования медофлюкона в Московском центре глубоких микозов [2]. По их данным, из 79 больных кандидозным бронхитом, получавших в течение 2 недель 100 — 400 мг медофлюкона в сутки, излечено 74,7%, улучшение наступило у 22,8%, при кандидозной пневмонии выздоровело 66,75%, улучшение отмечено у 33,3%, эрадикация возбудителя — в 97,5 — 100%.
В дерматовенерологии медофлюкон наиболее часто применяется при лечении урогенитальных кандидозов, кандидоза слизистой оболочки полости рта, онихомикозах [4, 6, 7, 8].
Данные, приведенные из литературы, и наш опыт применения медофлюкона при кандидозном вульвовагините и онихомикозе свидетельствуют о его высокой эффективности, хорошей переносимости и безопасности, что делает флуконазол препаратом выбора при лечении различных форм кандидоза слизистых оболочек, кожных покровов и внутренних органов.
В. М. Лещенко, доктор медицинских наук, профессор
Городской микологический центр, Москва
Кандида spp что это такое
К оплате принимаются наличные и карты. 
Кандидозы: клиника и лабораторная диагностика
Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.
Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.
Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.
Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..
Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.
Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.
Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.
Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.
Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:
— нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);
— длительное применение антибиотиков;
— нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);
Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.
Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.
Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.
К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.
К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).
Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.
Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.
Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.
Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:
Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.
Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.
Клинические проявления роста микромицетов