Карбамазепин или финлепсин что лучше при тройничном нерве
Тройничный нерв
Здравствуйте! Два месяца назад у меня заболел зуб и стало сводить скулы, обратилась к стоматологу, вылечила больные зубы, после панорамного снимка проблемы с зубами были исключены, а болеть стала вся верхняя челюсть, плюс лицо в области щёк. Во время лечения перенесла вирус герпеса. Обратилась к неврологу, поставили диагноз ( точно не помню формулировки) воспаление тройничного нерва. Приписали лекарства, финлепсин 0,5 таблетки 2р в день, ацикловир 2 т 3р в день, аксамон, комбмплен, пикамилон 10дн. Прошло 7 дней, мучаюсь от боли ужасно. Случаются сильные приступы боли, в левой части лица и головы, особенно к вечеру. Помогает при приступе только ибупрофен. Из за карантина нет возможности сделать МРТ. Вопрос: почему не помогает лечение, или так и должно быть, и как снизить частоту приступов и как с ними бороться. Спасибо за ответ.
Хронические болезни: Гастрит
На сервисе СпросиВрача доступна консультация невролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Аксамон по 1 т*2 р/д-25 дней
Комбилипен лучше заменить на в/м инъекции по 2 мл в день-5 дней еще
Все эти лс дают побочное на печень, но другими препаратами невралгическую боль не убрать, к сожалению.
Нурофен возможен макс 800 мг /сутки, но лучше меньше.
Здравствуйте. Вероятно причиной невралгии тройничного нерва стал вирус герпеса, скорее всего Вы сдавали анализ и он у Вас в повышенном количестве был??
Дозировка Ацикловира мала, сколько миллиграмм таблетка?
Сейчас напишу Вам альтернативный курс лечения, финлепсин не назначаю он имеет не очень хорошие побочные эффекты, долго его применять не стоит, а невралгия лечится достаточно долго, и не малыми дозировками.
Финлепсин и Финлепсин ретард в терапии эпилепсии
Финлепсин®
(карбамазепин)
Финлепсин® и Финлепсин® ретард в терапии эпилепсии
Эпидемиология эпилепсии 11
Основные принципы лечения эпилепсии 13
В структуре эпилепсии парциальные формы встречаются более, чем в половине случаев 1
Финлепсин®
Препарат первого выбора при любых парциальных припадках (простых, сложных и вторично-генерализованных) 14
Механизм действия Финлепсина
Показания к применению Финлепсина® и Финлепсина® ретард 15
Преимущества Финлепсина® ретард перед обычной формой Карбамазепина при лечении парциальных приступов
Сравнительная эффективность Финлепсина® ретард и обычной формы Карбамазепина 2
Сравнительная безопасность Финлепсина® ретард и обычной формы Карбамазепина 2
ФИНЛЕПСИН® РЕТАРД
обеспечивает стабильную концентрацию препарата в плазме крови 3
Активное вещество из микрокапсул высвобождается постепенно и равномерно. Кратность приема снижается до 1-2 раз в сутки. 
Таблетки Финлепсина® ретард можно 3
В структуре эпилепсии парциальные формы встречаются более, чем в половине случаев 7
Сравнительная эффективность Карбамазепина
Сравнительная безопасность Карбамазепина
Сравнительная эффективность Карбамазепина и Вальпроата при лечении сложных парциальных приступов 9
Сравнительная безопасность Карбамазепина и Вальпроата 4 (побочные эффекты на фоне лечения симптоматической эпилепсии по данным рандомизированного исследования 16 )
Основные принципы лечения эпилепсии 6
Преимущества назначения Финлепсина® ретард 200 и 400 мг
Спектр действия Финлепсина® 18
Финлепсин® ретард
Лечение невропатических болевых синдромов в практике врача-невролога
Н.В. ТАРАРОЩЕНКО, заведующий неврологическим отделением Центральной городской больницы № 14 г. Донецка
Пациенты с разнообразными вариантами боли встречаются в нашей практике ежедневно. Как важно для врача после осмотра пациента четко определиться с генезом болевых ощущений, ведь от этого подчас зависит выбор правильного и адекватного лечения.
Врач-невролог, как никто другой, должен хорошо знать, что такое боль и какие ее типы существуют.
Все болевые ощущения подразделяются на две большие разновидности: ноцицептивная (или соматогенная) и невропатическая (или неврогенная).
В определенных случаях имеет место сочетание ноцицептивного и невропатического компонентов боли (при компрессионных радикулопатиях).
Самыми частыми ситуациями, при которых встречается невропатическая боль, являются:
Примеры невропатической боли:
Частота невропатической боли:
Среди всех пациентов с невропатической болью около 50 % составляют больные с диабетической полиневропатией. К сожалению, нередко боли у этих пациентов трактуются как сосудистые или вертеброгенные, что приводит к неадекватным терапевтическим мероприятиям.
Особенностью невропатической боли является ассоциированность со специфическими чувствительными расстройствами:
При гиперальгезии чувствительность к болевому стимулу оказывается значительно выше, чем ожидается в норме.
При гиперпатии субъективный ответ как на болевой, так и неболевой стимул является чрезмерным и часто сохраняется в течение долгого времени уже после прекращения раздражения.
Невралгии (тригеминальная, постгерпетическая) являются типичным примером невропатической боли.
Спонтанная боль возникает при очевидном отсутствии какого-либо внешнего воздействия; как правило, носит жгучий, колющий характер.
Невропатическая боль возникает в результате нарушенного взаимодействия ноцицептивных и антиноцицептивных систем вследствие их поражения или нарушения функций на различных уровнях нервной системы. Наиболее изучена роль периферических нервов, корешков, заднего рога спинного мозга, нейротрансмиттеров боли, глутаматных рецепторов, натриевых и кальциевых каналов.
Возможные механизмы боли включают спонтанную эктопическую активность поврежденных аксонов, сенситизацию болевых рецепторов, патологические взаимодействия периферических сенсорных волокон, гиперчувствительность к катехоламинам.
Центральная сенситизация группы нейронов спинного мозга является результатом нейрональной пластичности, активированной первичной афферентной стимуляцией. Этот процесс считается решающим в формировании синдрома невропатической боли и приводит к развитию аллодинии и гиперпатии.
Вольтажзависимые кальциевые N-каналы расположены в поверхностной пластинке заднего рога спинного мозга и участвуют в формировании невропатической боли. Полагают, что субъединица α2δ, входящая в состав всех вольтажзависимых кальциевых каналов, является мишенью для антиаллодинического действия габапентина.
Методы лечения невропатической боли можно разделить на две большие группы: немедикаментозные и медикаментозные.
Немедикаментозные методы, усиливающие активность антиноцицептивных систем:
Сравнительный анализ эффективности комплексной фармакотерапии боли при невралгии тройничного нерва
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Лицевые боли (прозопалгии) – одна из наиболее частых причин обращаемости больных к неврологам, стоматологам и врачам других специальностей.
Боли в области лица могут быть вызваны поражением нервного аппарата челюстно-лицевой области (системы тройничного, языкоглоточного нервов, вегетативных узлов и сплетений) или мышечно-суставной дисфункцией при артрозоартрите височно-нижнечелюстного сустава и нарушении соотношения зубных рядов. Кроме того, описаны рино- и офтальмогенные прозопалгии, патогенез которых сложен, однако в конечном итоге реализуется через неврогенные и мышечные механизмы.
В клинической практике среди краниальных невралгий наиболее часто встречается тригеминальная невралгия, или невралгия тройничного нерва (НТН). Распространенность НТН – 45–50 на 100 тыс. населения с пиком заболеваемости на 6-м десятилетии жизни. Патогенез заболевания сложен. Доказано, что пусковым моментом является корешково-сосудистый конфликт в области мостомозжечкового угла, приводящий к сегментарной демиелинизации корешка тройничного нерва. Сочетание демиелинизации корешка с функциональной и/или структурной дефектностью антиноцицептивных регуляторных систем у данного индивидуума может способствовать формированию так называемого «генератора патологической активности» в системе тройничного нерва и служить основой развития клинической картины НТН [5].
Клиническая картина невралгии тройничного нерва
Больные предъявляют жалобы на пароксизмальную боль, сравнимую с ударом электрического тока. Продолжительность болевого пароксизма не превышает 2 мин., хотя больные могут жаловаться на непрерывную боль. Однако при внимательном расспросе удается установить наличие «светлого» безболевого промежутка между приступами.
Характеристика болевого пароксизма:
1. Боль чрезвычайно сильная и при определении ее интенсивности по 10-балльной шкале боли соответствует 8–10 баллам.
2. Рисунок боли в период обострения не изменяется (боль не может перемещаться на противоположную сторону) и соответствует корешково-сегментарной зоне иннервации.
3. Между двумя отдельными приступами всегда имеется безболевой (рефрактерный) период.
4. Наличие триггерных зон – гиперсенситивных участков на коже лица или в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный болевой приступ. Триггерные зоны наиболее часто локализуются в медиальных отделах лица или на альвеолярных отростках челюстей.
5. Наличие триггерных факторов – действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Наиболее часто такими факторами являются: умывание, прием пищи, движения нижней челюсти.
6. Типичное болевое поведение – во время приступа больные «замирают» в той позе, в которой их застал приступ.
7. На высоте приступа могут быть подергивания лицевой мускулатуры.
8. Отсутствие сенсорного дефекта на лице в дебюте заболевания.
При клинико-неврологическом обследовании на стороне боли может быть отмечено снижение вибрационной чувствительности и корнеального рефлекса. Также во время обострения НТН при наличии активных триггерных зон положителен симптом Штернберга – указывая локализацию триггерной зоны, больной не касается лица из-за боязни вызвать приступ.
Течение заболевания хроническое. У 2/3 больных в дебюте отмечаются легкие пароксизмы боли в проекции зубов, что может быть поводом для их удаления, у 1/3 уже в начале заболевания развиваются пароксизмы интенсивной боли, которые продолжаются 2–3 нед. и проходят самостоятельно. Как правило, через полгода или год приступы возобновляются в более тяжелой форме. В развернутой стадии заболевания обострения (периоды интенсивной боли), развивающиеся чаще в холодное время года, продолжаются 4–8 нед., затем стихают, но без адекватного лечения полностью не проходят. В начале заболевания ремиссии (период стихания болей) могут быть спонтанными, однако, как показывает наш клинический опыт, с течением времени их удается достичь только при адекватной терапии.
По мере развития заболевания, вероятно в связи с нарастанием демиелинизирующего процесса в области корешка тройничного нерва, формируется невропатическая стадия невралгии, когда в клинической картине, наряду с пароксизмами боли, отмечается незначительная постоянная боль. В этой стадии при клинико-неврологическом обследовании выявляется постоянный или преходящий сенсорный дефект периферического типа в зоне иннервации второй и/или третьей ветвей тройничного нерва.
Диагностика типичной НТН не представляет значительных трудностей, однако следует помнить, что пароксизмальная прозопалгия может быть симптоматической, т. е. обусловленной патологическими процессами в области мостомозжечкового угла (опухоль вестибуло-кохлеарного нерва, слипчивый оболочечный процесс и др.). В этой связи больные с впервые выявленной НТН в возрасте до 50 лет, а также с наличием в неврологическом статусе симптомов очагового поражения нервной системы нуждаются в МРТ-обследовании головного мозга.
Лечение невралгии тройничного нерва
Лечение боли при НТН до настоящего времени представляет сложную задачу. В 1962 г. С. Блюм предложил лечить невралгию тройничного нерва карбамазепином. В настоящее время, наряду с карбамазепином, применяются и другие противоэпилептические препараты: габапентин, окскарбазепин, прегабалин (Лирика).
Лечение карбамазепином рекомендуется начинать с 50 мг (1/4 стандартной таблетки, содержащей 200 мг карбамазепина) 3 р./сут во время или после еды, запивая достаточным количеством жидкости [3]. Повышать дозу карбамазепина при хорошей переносимости можно на 50 мг ежедневно. Средняя эффективная доза составляет 600–800 мг/сут. Доза считается эффективной, если болевой синдром купирован полностью (раздражение триггерных зон и триггерные факторы не вызывают болевого пароксизма – больной может принимать пищу и безболезненно выполнять гигиенические процедуры умывания и чистки зубов).
Дальнейшее лечение в течение 3–4 нед. проводится с применением индивидуальной эффективной дозы препарата, что позволяет достичь медикаментозной ремиссии. Затем проводится обратное титрование со снижением суточной дозы на 50 мг в течение 5–7 дней. Целью обратного титрования является достижение индивидуальной поддерживающей дозы, которая может составлять от 100 до 400 мг/сут. В дебюте заболевания у части больных (40–60%) удается полностью отменить препарат. Возможно применение пролонгированных фармакологических форм карбамазепина, которые особенно удобны для проведения поддерживающей терапии.
При лечении препаратами карбамазепина следует помнить, что длительное применение больших доз может привести к развитию побочных явлений в виде головокружения, тошноты, атаксии. Описаны случаи апластической анемии. Поэтому, наряду с клиническим контролем развития возможных побочных эффектов препарата, необходимо следить за состоянием периферической крови и печени (общий анализ крови и содержание АСТ и АЛТ каждые 3 мес.).
Примерно у 15% больных карбамазепин неэффективен. Таким больным подбирают противоэпилептические препараты других групп.
В настоящее время сформулированы основные принципы рациональной полифармакотерапии, предполагающие воздействие на основные патогенетические механизмы нейропатической боли при НТН: периферическую и центральную сенситизацию с одновременной активизацией антиноцицептивной системы [5]. В схемах лечения нейропатической боли применяются местные анестетики, блокирующие проведение болевых импульсов на периферическом уровне, что при НТН технически невыполнимо; опиоидные анальгетики, оказывающие центральное действие, и адъювантные анальгетики, к которым можно отнести антидепрессанты, усиливающие ингибирующее влияние антиноцицептивных систем, и противоэпилептические препараты, тормозящие проведение ноцицептивных стимулов на сегментарном и супрасегментарном уровнях. Эффективность препаратов, применяемых в различных комбинациях в предлагаемых схемах, различна [3]. В этой связи изучение эффективности и безопасности применения прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении НТН представляется своевременным и актуальным.
Целью настоящего исследования является совершенствование методов комплексного лечения пациентов, страдающих НТН в стадии обострения, посредством сравнительного анализа терапевтической эффективности прегабалина (Лирика) и карбамазепина в комплексном лечении.
Материалы и методы
В настоящее исследование были включены 35 пациентов с НТН. Длительность заболевания – от 2 до 11 лет. Все наблюдаемые находились на амбулаторном лечении в консультативно-диагностическом центре Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф. Владимирского. Возраст больных – от 48 до 63 лет. Критериями включения в исследование были: обострение хронического болевого синдрома не более 2-х нед.
В стандартное комплексное лечение входили витаминотерапия, антиоксиданты, анксиолитики, антидепрессанты и противоэпилептические препараты.
Научным обоснованием применения антидепрессантов являются данные о недостаточности (функциональной и/или морфологической) антиноцицептивных систем. Известно, что антиноцицептивные системы осуществляют ингибирующий контроль сегментарного ноцицептивного аппарата челюстно-лицевой области, расположенного в каудальной части ядра спинального тракта тройничного нерва. Указанные системы, к которым относится околоводопроводное серое вещество, крупноклеточное ядро ствола головного мозга, голубое пятно и др., являются серотонин- и норадреналинергическими и участвуют, наряду с антиноцицептивным контролем, в эмоциональных реакциях человека. Поэтому применение препаратов с агонистическими моноаминергическими свойствами при лечении хронической боли является вполне обоснованным.
Возможно использование антидепрессантов различных фармакологических групп: трициклические (амитриптилин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, агонисты мелатониновых рецепторов. В нашем наблюдении применялся пипофезин (атипичный трициклический антидепрессант) в дозе 75 мг/сут.
В программу комплексной фармакотерапии НТН были включены противоэпилептические препараты. В зависимости от применяемого комплекса лечения все пациенты были разделены на 2 группы.
Группа 1 (15 человек) получала карбамазепин (средняя суточная доза карбамазепина составила 700±230 мг), группа 2 (20 человек) получала прегабалин (Лирика): 8 пациентов в дозе 450 мг/сут, 12 – 600 мг/сут. В комплексную фармакотерапию пациентов обеих групп входил пипофезин 75 мг/сут.
В обеих группах не выявлено достоверных различий по возрастному и половому составу (табл. 1).
У наблюдаемых пациентов с НТН было типичное течение заболевания – обострение начиналось с простреливающих болей в проекции одного или двух зубов, активизации имевших место ранее триггерных зон, которые располагались в медиальной части лица (верхняя губа, крыло носа) или в пародонте зубов. В подавляющем большинстве случаев провоцирующим обострение фактором явились резкое изменение АД, стресс, перепады температур. Далее развивались приступы интенсивной боли. У пациентов имелись активные триггерные зоны, раздражение которых (умывание, еда, бритье) вызывало пароксизм боли.
Результаты
Динамика клинических показателей в группах наблюдения представлена в таблице 2.
Как следует из таблицы 2, в начале наблюдения интенсивность боли по ВАШ в группе 1, в комплексное лечение в которой входил карбамазепин, в среднем составила 6,8±1,3 балла, в группе 2, в комплексное лечение в которой входил прегабалин (Лирика), – 6,9±1,2 балла.
Исходный уровень депрессии по шкале Бека до лечения в обеих группах был достоверно высокий (27 и более баллов) (р 0,1).
Экстероцептивная супрессия произвольной активности височной и жевательной мышц. При регистрации экстероцептивной супрессии (ЭC) произвольной ЭМГ-активности жевательной и височной мышц с обеих сторон как в группе 1, так и в группе 2 достоверных изменений латентного периода (ЛП) и длительностей ЭС1 после лечения обнаружено не было (p>0,1). Основные изменения, выявленные у больных с НТН после курса проведенной терапии, касались параметров поздней ЭС2. В обеих группах больных после лечения наблюдалось достоверное уменьшение величины ЛП и увеличение длительности периода ЭС2 ЭМГ активности височной и жевательной мышц при регистрации как с больной, так и со здоровой стороны, которые, однако, не достигали значений этих параметров, зарегистрированных у здоровых испытуемых (p Литература
Только для зарегистрированных пользователей
Тройничный нерв – воспаление, лечение. Невралгия тройничного нерва – лечение
Наша клиника специализируется в области неврологии лица, лечении болезней тройничного и лицевого нервов (в т.ч. лечении невралгии тройничного и лицевого нерва). Тройничный нерв болит не сам по себе: мы будем искать и лечить причину раздражения нерва. У нас Вы сможете получить помощь врача невролога с серьезным опытом в лицевой неврологии, выполнить электромиографию лица и сосудистые исследования. Обычно обнаруживается вполне понятный источник болевого раздражения тройничного нерва. Если удается его устранить – проблема решена. Найти истинную причину болей в системе тройничного нерва (и провести грамотное лечение невралгии тройничного нерва) вполне реально в каждом случае. Вы можете обратиться к нам и в случае обострения невралгии, чтобы быстро снять острую боль в лице.
Обезболивающие не лечат. Найти и устранить источник раздражения нерва
Финлепсин и обезболивающие препараты могут уменьшить боль, но не влияют на причину невралгии тройничного нерва. Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.
 |  |  |
| Выход пломбировочного материала за верхушку зуба вызывал жестокие боли во второй ветви тройничного нерва у мужчины. Вид сбоку: зуба, кружком обведен | Стреляющая боль во всех трех ветвях была следствием плохого кровообращения в мозговых отделах тройничного нерва у пожилой женщины.Кружком обведен участок мозга, пострадавший от закупорки одного из сосудов головного мозга.Проверить сосуды головы и шеи | Невралгия тройничного нерва была у молодой женщины из-за давления одной из мозговых артерий на корешок тройничного нерва. На МР-томограмме видно пересечение тройничного нерва (идет вертикально) с артерией (идет горизонтально). Артерия оказывала давление на тройничный нерв в месте его выхода из ствола мозга. |
Избежать пожизненного приема Финлепсина и обезболивающих можно, если устранить сам источник боли, который раздражает нерв и вызывает болевые импульсы. Именно так и будет построено лечение в нашей клинике. Мы обследуем Вас, найдем причину невралгии и сделаем все, чтобы помочь Вам.
Какие источники раздражения тройничного нерва мы обнаруживаем чаще всего:
Симптомы невралгии и воспаления тройничного нерва
Мы постараемся снять боли как можно быстрее. При этом обязательно ведется поиск источника раздражения нерва и его лечение.
Симптомы при повреждении мозговых центров тройничного нерва (один или несколько из перечисленных):
Симптомы при повреждении лицевых ветвей тройничного нерва (один или несколько из перечисленных):
Невралгия лицевого нерва
Лицевой нерв, в отличие от тройничного, болевые импульсы не передает, и болеть не может. Диагноз «невралгия лицевого нерва» обычно устанавливается ошибочно вместо диагноза «невралгия тройничного нерва». Лицевой нерв передает команды от мозга к мышцам лица, и симптомы его страдания – полный или частичный паралич мышц лица (парез лицевого нерва).
Мы обследуем Вас и сделаем все, чтобы Вам помочь, если Вам был установлен диагноз «Невралгия лицевого нерва» и при любой другой проблеме с лицевым нервом.
Миофасциальный болевой синдром лица и височно-нижнечелюстной сустав
Очень часто мышечная боль лица ошибочно трактуется как невралгия тройничного нерва. В таких случаях прием Финлепсина (Карбамазепина) и обычное лечение по поводу невралгии тройничного нерва не помогает. Эта боль связана не с нервом, а с постоянным чрезмерным напряжением мышц лица и некоторых мышц шеи. Такую боль называют «Миофасциальный болевой синдром лица».
Возможные причины:
Разрыв или смещение суставного диска височно-нижнечелюстного сустава может имитировать невралгию тройничного нерва
Мышечные боли лица хорошо и быстро подаются лечению.
В крайнем случае, можно использовать безотказное средство при болезненном мышечном напряжении – Ботокс. Мы вводим Ботокс с помощью шприца с микроиглой непосредственно в болезненную мышцу, а через 2-3 дня мышца утрачивает тонус и прекращает вызывать боль. Эффект сохраняется до 6 месяцев; этого времени обычно достаточно для устранения причины мышечной боли в лице.
Невралгия языкоглоточного нерва
При невралгии языкоглоточного нерва боли имеют тот же характер, что и при невралгии тройничного нерва, но отличает их локализация. Наиболее характерно появление болей в области корня языка, глотки, слухового прохода, шее. Там же располагаются и курковые зоны, прикосновение к которым вызывает приступ.
Невралгия языкоглоточного нерва может быть вызвана заболеваниями уха, горла и носа, сдавлением нерва мышцами под основанием черепа. После уточнения места и причины сдавления (раздражения) языкоглоточного нерва, невралгия успешно поддается лечению.
Боль в вегетативных узлах лица (ганглионит)
Жгучая боль в области лица, челюсти, крыла носа или уха – симптом раздражения вегетативных узлов лица: крылонебного, носоресничного (цилиарного), ушного, подчелюстных. Частые причины: поражение вирусами, кисты пазух носа и зубов, перенесенная травма лица. Ганглионит стихает после обнаружения и лечения причины раздражения пострадавшего нервного узла.
Обследование и лечение в клинике «Эхинацея»
Финлепсин, Тегретол, Карбамазепин могут уменьшить боль, но не излечивают невралгию. Поэтому мы выясним, где и почему появляется боль, а на основании полученных данных проведем необходимое лечение. Бывает достаточно провести курс противовирусного лечения или улучшить работу сосудов мозга, пролечить воспаление в пазухах носа или восстановить нормальный сон – и боль начинает стихать. В некоторых случаях хорошо помогают блокады ветвей тройничного нерва.
Обязательно берите с собой на прием результаты ранее выполненных исследований, мы тщательно изучим их, при необходимости выполним недостающие исследования. Что может понадобиться из диагностики:
Киста пазухи вызывала боль во второй ветви тройничного нерва (компьютерная томограмма). 1 – нормальная гайморова пазуха. 2 – киста гайморовой пазухи.