Кардио цирроз что такое

Распространенность и прогностическое значение поражения печени при хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) представляетсобой конечную стадию всех болезней сердцаи характеризуется системными гемодинамическими изменениями, отрицательно влияющимина состояние всех органов и систем, в томчисле печени. Крупные рандомизированныеклинические исследования, в которые включали преимущественно пациентов с хроническойСН со сниженной фракцией выброса (ФВ)левого желудочка, продемонстрировали высокую частоту изменений печеночных показателей и их неблагоприятное влияние нажизненный прогноз. Особый интерес представляют пациенты с СН и сохраненной фракциейвыброса левого желудочка, имеющие такиесопутствующие заболевания, как ожирение,сахарный диабет и артериальная гипертония.Эти же заболевания часто наблюдаются упациентов с неалкогольной жировой болезньюпечени (НАЖБП). У пациентов с ожирением,сахарным диабетом и артериальной гипертонией наличие НАЖБП ассоциируется с субклинической СН. Методы диагностикикардиогенного поражения печени, в том числефиброза, не разработаны. Наиболее изученанепрямая эластометрия. В многочисленныхисследованиях выявлена достоверная корреляция между плотностью печени и лабораторными параметрами ее поражения у пациентов сдекомпенсацией СН, а сама плотность печенирассматривается в качестве предиктора неблагоприятных исходов. В то же время не определены пороговые значения плотности печени упациентов с хронической СН, что ограничиваетприменение непрямой эластометрии для оценки истинного фиброза печени при этом состоянии. На сегодняшний момент интерпретацияизменений активности печеночных ферментовпри хронической СН остается неоднозначной,отсутствуют номенклатура и четкая классификация поражения печени при СН. Роль НАЖБПу пациентов с клинически явной ХСН изученаплохо.

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой конечную стадию всех болезней сердца и одну из главных причин заболеваемости и смертности населения во всем мире. Несмотря на достигнутый прогресс в разработке фармакологических и электрофизиологических методов лечения пациентов с данной патологией, декомпенсация СН остается ведущей при чиной госпитализации, что определяет необходимость выявления предикторов неблагоприятного исхода и их коррекции.

СН характеризуется системными гемодинамическими и нейрогуморальными изменениями и отрицательно влияет на работу всех органов и систем, в том числе печени. Взаимосвязи сердца и печени объединяют в себе множество состояний – острую или хроническую дисфункцию печени при острой или хронической СН (ХСН), острое и хроническое поражение сердца у пациентов с поражением печени, а также одновременное вовлечение сердца и печени при системных заболеваниях 1. Кроме того, пациенты с СН представляют собой неоднородную когорту со множественными сопутствующими некардиальными заболеваниями. Около 40% пожилых пациентов с СН имеют 5 и более других состояний, которые могут затруднять диагностику СН, осложнять ее клиническое течение и ограничивать подходы к лечению. Доказано, что наличие сопутствующих некардиальных состояний ухудшает прогноз пациентов с СН 5.

Считается, что при ХСН нарушение перфузии тканей в результате снижения сердечного выброса вызывает гепатоцеллюлярный некроз («ишемический гепатит»), сопровождающийся повышением, главным образом, активности аминотрансфераз [8], а застой крови в печени из-за повышенного центрального венозного давления вызывает нарастание содержания как прямого, так и непрямого билирубина в сыворотке («застойная гепатопатия»). Фиброз («кардиальный цирроз») формируется в результате длительных гемодинамических нарушений, приводящих к нарушению функции печени с нарушением коагуляции и снижением синтеза альбумина [9]. Как правило, нарушение функции печени при ХСН протекает бессимптомно и выявляется лишь при лабораторном исследовании, при этом степень повышения печеночных маркеров невысокая.

В зависимости от лабораторных изменений выделяют 4 типа печеночно-сердечных взаимодействий: (1) гепатоцеллюлярный тип, характеризующийся синдромом цитолиза (повышением активности аминотрансфераз), (2) холестатический тип (повышение активности g-глутамилтранспептидазы [ГГТ] и щелочной фосфатазы [ЩФ]), (3) повышение уровня общего билирубина, (4) смешанный тип 11. У пациентов с длительным анамнезом СН может наблюдаться снижение синтетической функции печени – гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, снижение активности холинэстеразы (ХЭ).

ТАБЛИЦА. Распространенность маркеров повреждение печени у пациентов с ХСН

Автор, годНазвание исследование, ФВnЧастота отклонения от нормы, %
АСТАЛТЩФОБАльбумин
Примечание: ФВ – фракция выброса левого желудочка, ОБ – общий билирубин, нд – нет данных. * показано прогностическое значение
Nikolaou M, 2013 [15]SURVIVE, 65 Ед/л) и 50,2% у женщин (>38 Ед/л). Активность ГГТ ассоциировалась с тяжестью заболевания и была прогностическим фактором, не зависившим от возраста, индекса массы тела, ишемической этиологии, тяжести ХСН по NYHA и содержания NT-proBNP [19]. М. Ess и соавт. при обследовании 1087 амбулаторных пациентов со стабильной ХСН выявили увеличение активности ГГТ у 43% мужчин и 48% женщин. Активность ГГТ была независимым фактором, ассоциировавшимся с неблагоприятными исходами у этих пациентов [20].

Таким образом, изменение лабораторных показателей поражения печени часто наблюдается у пациентов с СН и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом. В современных руководствах рекомендуется оценивать уровень печеночных маркеров у всех пациентов с острой СН [43,44], однако интерпретация изменений активности печеночных ферментов остается неоднозначной. На сегодняшний день методы диагностики кардиогенного поражения печени, в том числе фиброза, не разработаны, отсутствует номенклатура и четкая классификация поражения печени при СН. Мало изучена роль НАЖБП у пациентов с клинически явной ХСН.

Источник

Данная страница не существует!

Услуги инфекционной клиники

Диагностика, профилактика и лечение

Фиброэластометрия и УЗ-диагностика молочных желез, щитовидной железы, мошонки, брюшной полости

Биохимия. Анализ крови: общий, клинический. Анализы на витамины, микроэлементы и электролиты. Анализ на ВИЧ-инфекцию, вирусные гепатиты, бактерии, грибки и паразиты

Максимально точное определение выраженности фиброза печени неинвазивным методом при помощи аппарата FibroScan 502 TOUCH

Гинеколог в H-Сlinic решает широчайший спектр задач в области женского здоровья. Это специалист, которому вы можете полностью доверять

Дерматовенерология в H-Сlinic — это самые современные и эффективные алгоритмы диагностики и лечения заболеваний, передающихся половым путем, грибковых и вирусных поражений, а также удаление доброкачественных невусов, бородавок, кондилом и папиллом

Возможности вакцинопрофилактики гораздо шире Национального календаря прививок. H-Clinic предлагает разработку плана вакцинации и современные высококачественные вакцины в наличии

Терапевт в H-Сlinic эффективно решает задачи по лечению заболеваний, которые зачастую могут становиться большой проблемой при наличии хронического инфекционного заболевания

Врач-кардиолог H-Сlinic проведет комплексную диагностику сердечно-сосудистой системы и при необходимости назначит эффективное терапию. Сердечно-сосудистые проблемы при инфекционных заболеваниях, требуют специфичных подходов, которые мы в состоянии обеспечить

Наша цель — новое качество вашей жизни. Мы используем современные диагностические алгоритмы и строго следуем наиболее эффективным протоколам лечения.

Общая терапия, Инфекционные заболевания, Гастроэнтерология, Дерматовенерология, Гинекология, Вакцинация, УЗИ и фиброэластометрия, Кардиология, Неврология

Биохимия, Общий/клинический анализ крови, Витамины и микроэлементы/электролиты крови, ВИЧ-инфекция, Вирусные гепатиты, Другие инфекции, бактерии, грибки и паразиты, Комплексы и пакеты анализов со скидкой

В наличии и под заказ качественные бюджетные решения и препараты лидеров рынка лечения инфекционных болезней. Аптека H-Clinic готова гибко реагировать на запросы наших клиентов. Мы поможем с оперативным поиском препаратов, которые обычно отсутствуют в сетях.

Источник

Сердечно-печеночный синдром при сердечной недостаточности: распространенность, патогенез, прогностическое значение

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет дружбы народов» (РУДН), Медицинский институт

В рамках концепции межорганных отношений в последние годы большое внимание уделяется взаимоотношениям сердца и печени. Термином «сердечно-печеночный синдром» (СПС) обозначают совокупность клинико-лабораторных признаков печеночной дисфункции при острой и хронической патологии сердца. Представлены механизмы и характеристики СПС при острой и хронической сердечной недостаточности (СН), данные крупных клинических исследований и регистров по распространенности, ассоциациям и прогностическому значению кардиогенного нарушения функции печени у пациентов с СН.

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой конечную стадию болезней сердца и одну из главных причин заболеваемости и смертности населения во всем мире. В России клинически выраженная хроническая СН (ХСН) II–IV функционального класса (ФК) имеет место у 4,5% населения (5,1 млн человек), а распространенность тяжелой ХСН (III–IV ФК) достигает 2,1% случаев (2,4 млн человек) [1]. К 2030 г. ожидается увеличение распространенности СН на 25% [2]. Несмотря на достигнутый прогресс в лечении пациентов с данной патологией, декомпенсация СН остается ведущей причиной госпитализации, а общая смертность пациентов в течение года после выписки составляет 43% [3], что обусловливает интегративный подход в изучении синдрома СН и внимание к поиску предикторов неблагоприятного исхода и их коррекции.

Существенный вклад в прогноз пациентов с СН оказывает наличие коморбидных состояний. Практически у каждого третьего пациента с СН имеется 5 и более сопутствующих заболеваний [4]. C другой стороны, непосредственно СН оказывает негативное влияние на функцию многих органов и систем. Проблема межорганных взаимодействий, описывающих перекрестные механизмы ухудшения функции одного органа при острой или хронической дисфункции другого, наиболее широко освещена в рамках концепции кардиоренальных синдромов [5, 6]. В последние годы большое внимание уделяется взаимоотношениям между заболеваниями сердца и печени, условно разделенным на заболевания сердца, влияющие на печень, заболевания печени, влияющие на сердце, и системные состояния, влияющие на оба органа [7—10].

История изучения сердечно-печеночных взаимодействий берет свое начало с введенного F. Kiernan в 1833 г. термина «мускатная печень», обозначающего гистологические изменения в печени при застойной СН [11]. Современный интерес к проблеме определяется данными о высокой распространенности и негативном прогностическом значении нарушения функции печени как при ХСН, так и при острой СН (ОСН) [12].

Несмотря на долгую историю изучения проблемы сердечно-печеночного синдрома (СПС), к настоящему времени остается ряд неясных вопросов – терминология печеночной дисфункции при СН, классификация, определение диагностических критериев и предикторов развития СПС и разработка стратегий профилактики и лечения.

Терминология, определение и распространенность сердечно-печеночного синдрома. Под СПС понимают совокупность клинико-лабораторных признаков печеночной дисфункции при острой и хронической кардиальной патологии.

Выделяют два варианта СПС: при ХСН и ОСН. Несмотря на ряд различий, оба варианта имеют в своей основе два патофизиологических механизма, отражающих ведущие изменения гемодинамики при СН – системный застой и снижение сердечного выброса.

Наиболее используемыми в литературе терминами, описывающими дисфункцию печени при ХСН, являются «застойная гепатопатия» и «кардиальный цирроз/фиброз печени», а терминами «ишемический гепатит», «гипоксический гепатит», «шоковая печень» обозначают острое быстропрогрессирующее нарушение функции печени, встречающееся при ОСН [8–10]. В аспекте межорганных взаимодействий в литературе все чаще звучит термин «сердечно-печеночный синдром», отражающий ведущую роль дисфункции сердца в развитии патологии печени [8, 10]. Чтобы подчеркнуть тесные межорганные связи, некоторыми авторами предложено обозначать выраженную печеночную дисфункцию при ОСН термином «острое кардиогенное повреждение печени (ОКПП)» взамен термина «ишемический гепатит» [12] (рис. 1).

Ряд авторов по аналогии с кардиоренальными синдромами предложили выделить 5 типов СПС [8], первый и второй из которых характеризуются развитием дисфункции печени при острой или хронической сердечной патологии, третий тип описывает изменения сердечной функции и системной гемодинамики при острой печеночной недостаточности. Четвертый тип более известен в клинической практике под термином «цирротическая кардиомиопатия», введенным в 2005 г. для обозначения сердечной дисфункции у пациентов с циррозом печени в отсутствие других известных болезней сердца. Сочетание сердечной и печеночной дисфункции вследствие острого или хронического системного заболевания характеризует пятый тип СПС [8].

Отсутствие определенных диагностических критериев СПС в сочетании с широким спектром лабораторных показателей функции печени делает оценку реальной распространенности СПС крайне трудной. В крупных регистрах и клинических исследованиях популяции пациентов с СН патологическими считались значения показателей функции печени, выходящие за границы нормы [13–18]. Распространенность СПС как при ОСН, так и при ХСН, варьирует в широких пределах и зависит от анализируемого показателя функции печени и клинического профиля СН. СПС при ХСН в среднем наблюдается у 25% пациентов [13–15], при ОСН распространенность несколько выше и в среднем составляет 40% [16–20].

Патофизиологические механизмы сердечно-печеночных синдромов. Печень является самым крупным паренхиматозным органом, принимающим до 25% от объема сердечного выброса. Треть печеночно.

Источник

Лечение цирроза печени

Лечением цирроза печени должен заниматься опытный врач-гепатолог. Выбор методов лечения зависит от множества факторов: стадии поражения печени, наличия или отсутствия осложнений, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, общего состояния здоровья пациента.

Исходя из всех данных, полученных после проведения диагностического исследования, врач назначает курс лечения, который позволит не допустить дальнейшего прогрессирования заболевания. Сочетание всех необходимых методов и способов терапевтического лечения позволяет прийти к положительному эффекту.

Отсутствие адекватного лечения цирроза печени может привести к ухудшению ситуации, развитию серьезных осложнений и, в некоторых случаях, к летальному исходу.

Стадии цирроза печени

Стадия компенсации, 1 степень. В этот период неповрежденные клетки печени начинают работать «за двоих», поэтому симптомов, по наличию которых можно было бы заподозрить наличие заболевания, как правило, нет. Но именно в это время начинается первоначальный воспалительный процесс – предтеча дальнейшего перерождения ткани печени. Так как отмирающие клетки постепенно начинают замещаться соединительной тканью, оставшимся «в живых» клеткам не остается ничего иного, как усиленно делиться в попытке увеличить объем здоровых клеток, так как соединительная ткань уже не выполняет их функции.

Но, к сожалению, этот процесс происходит очень медленно, а вот образование соединительной ткани проходит гораздо быстрее. На этой стадии и начинается постепенное развитие печеночной недостаточности.

Стадия субкомпенсации, 2 степень. На этой стадии, как правило, возникают первоначальные симптомы цирроза печени, выражающиеся в появлении слабости, вялости, снижении аппетита и, как следствие, веса, болезненных ощущений в области живота. Здоровые клетки уже не в состоянии обеспечить нормальную работу печени. В этот период у пациента снижается работоспособность из-за общего недомогания, появляется перманентная тошнота, рвота, часто присутствуют отрыжка и горечь во рту. Как правило, при осмотре уже заметно, что печень увеличилась в размере и приобрела плотную консистенцию. Стадию субкомпенсации при циррозе печени также характеризует появление «красных ладоней» и расширившиеся капилляры на коже. Кроме этих «наглядных» признаков, отмечается длительное повышение температуры, снижение полового влечения.

Стадия декомпенсации, 3 степень. Ярко проявляемая печеночная недостаточность свидетельствует о начале 3 степени цирроза печени. К этому времени уже проявляется желтуха, портальная гипертензия (повышается давление в воротной вене печени), возможна печеночная кома. Цирроз печени на стадии декомпенсации необходимо лечить в экстренном порядке, так как существует опасность для жизни. Симптомы цирроза печени в этот момент выражаются в резкой потере веса, частой рвотой и постоянной слабостью. Именно на этой стадии чаще всего происходит развитие осложнений различной степени опасности – асцита, печеночной энцефалопатии, внутренних кровотечений.

Лечение цирроза печени

Выбор методов лечения цирроза печени зависит от множества факторов, но, вне зависимости от них, терапевтический курс направлен на устранение причины цирроза (заболевания, которое стало причиной поражения печени), обязательное соблюдение диеты и прием медикаментов. Отдельным пунктом в лечебной программе является недопущение и устранение осложнений, которые могли бы ухудшить ситуацию.

Устранение причин

Медикаментозное лечение

Выбор медикаментов должен осуществляться только вашим лечащим врачом, так как применение того или иного препарата зависит от причины поражения печени, стадии цирроза, общего состояния здоровья. Заниматься самолечением опасно!

Основные направления медикаментозной терапии:

Показанием к применению трансфузионной терапии служат проявление печеночной недостаточности, портальная гипертензия, гиперспленизм, асцит, нарушение электролитного баланса.

Соблюдение диеты

Диета является основным методом, как лечения, так и профилактики последующего прогрессирования заболевания. Подбор диеты должен осуществляться только вашим лечащим врачом, так как любое ограничение или предпочтение одних продуктов другим должно соотноситься со стадией развития заболевания, степенью поражения печени, наличия сопутствующих осложнений и заболеваний.

Диетическое питание при циррозе печени не только обеспечивает в полной мере физиологические потребности организма, но и максимально щадит пораженную печень, желудок кишечник, что приводит к восстановлению их нарушенных функций.

Основные цели лечебной диеты:

Как правило, при декомпенсированном циррозе, когда печень еще способна выполнять свои функции, в диету включаются продукты, богатые белками и аминокислотами (творог, нежирная рыба, молоко, говядина, яйца, гречка, овсянка, пшено, хлеб, овощи). Белки, улучшающие обмен веществ и усиливающие защитные силы организма, также крайне необходимы при диагностированном алкогольном циррозе, поскольку при поражении печени очень низок уровень белка в крови.

Диета при декомпенсированном циррозе, когда печень уже не в состоянии полностью выводить отходы жизнедеятельности и нейтрализовывать конечные продукты обмена веществ (например, аммиак), необходимо, наоборот, ограничить употребление белка. В запущенных случаях, когда состояние продолжает ухудшаться, белок вообще исключается из рациона.

Употребление жиров также зависит от степени поражения печени. При компенсированном циррозе допускается употребление растительных и молочных жиров в ограниченном количестве (употребление животных жиров недопустимо). При декомпенсированном циррозе и, в случае проявления тошноты, рвоты, диареи, жиры из рациона исключаются.

Кроме того, всем пациентам с циррозом печени следует отказаться от алкоголя, жареных и копченых продуктов, колбас, консервов, грибов, помидор, шоколада.

Основными блюдами, рекомендованными к употреблению, являются овощные супы, нежирное отварное мясо, каши, молочные продукты с невысокой жирностью, фрукты, кисели.

Главный принцип диеты при циррозе печени – употребление продуктов с высокой усвояемостью, обязательное наличие в рационе витаминов и большое количество жидкости. Кроме того, принимать пищу необходимо каждые 3-4 часа небольшими порциями.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение при циррозе печени является радикальным методом, применяемым в самых крайних случаях, когда терапевтическое лечение уже не может привести к положительному результату. Запущенные случаи заболевания, при которых невозможны другие формы лечения, требуют пересадки печени.

Трансплантация печени – оперативное вмешательство, при котором происходит удаление пораженного органа и замена его тканью печени, взятой от здорового донора.

Пересадка печени показана пациентам с декомпенсированным циррозом, у которых, кроме основного заболевания присутствуют и различные осложнения – осложненные кровотечения, асцит, гепаторенальный синдром, печеночная энцефалопатия, бактериальный перитонит.

Источник

Ишемическая болезнь сердца при циррозе печени: современные реалии

Кардио цирроз что такое. Смотреть фото Кардио цирроз что такое. Смотреть картинку Кардио цирроз что такое. Картинка про Кардио цирроз что такое. Фото Кардио цирроз что такое

В обзоре представлены дискуссионные данные о распространенности ишемической болезни сердца при циррозе печени. Рассмотрено влияние этиологии цирроза печени, других факторов риска на шанс развития коронарного атеросклероза в терминальных стадиях патологии

Debatable data on prevalence of coronary artery disease in liver cirrhosis are presented in the review. Influence of etiology of liver cirrhosis, of other risk factors on possibility of development of coronary atherosclerosis in terminal stages of liver pathology is considered. Necessity of conducting researches for purpose of specification of frequency of development of coronary artery disease in liver cirrhosis, of its interrelation with features of hepatic pathology, of possibilities of improvement of risk stratification and working out of treatment strategy of patients, including those expecting liver transplantation is noted.

Цирроз печени (ЦП) — хроническое заболевание, характеризующееся необратимым замещением печеночной паренхимы соединительной тканью и развитием функциональной недостаточности органа. В последние годы отмечается рост заболеваемости ЦП, которая достигает 20–40 больных на 100 тыс. населения. Цирроз печени чаще встречается у мужчин, а среди его причин доминируют злоупотребление алкоголем, вирусная гепатотропная инфекция и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ).

Трансплантация печени является единственным жизнесохраняющим лечением у больных с терминальными стадиями печеночной патологии [1], однако на результаты вмешательства и на прогноз в целом негативно влияют сердечно-сосудистые заболевания [2]. За последние два десятилетия кардиоваскулярная смертность после пересадки печени увеличилась на 50% [2]; в настоящее время заболевания сердца и сосудов являются лидирующей причиной ранней смертности (40% случаев) и занимают третье место среди факторов поздней послеоперационной летальности [3–5].

До настоящего времени в отношении взаимосвязи цирроза печени с ишемической болезнью сердца (ИБС) продолжается дискуссия [6–10]. Распространенность ИБС у больных циррозом печени, ожидающих трансплантацию, вариабельна, что, по-видимому, зависит от популяции, дефиниции и методов оценки патологии сердца, а также критериев группы контроля [6, 11]. Так, встречаемость ИБС у пациентов с циррозом печени колебалась от 2,5–5,1% [12] до 21,7–36,8% [13–18]. Гемодинамически значимое сужение коронарных артерий (≥ 50%) наблюдалось у 1/5–1/3 больных ЦП и было связано с факторами риска ИБС (возрастом, полом, сахарным диабетом, артериальной гипертензией) [15–18]. Обструктивная форма ИБС (сужение коронарных артерий ≥ 50%) выявлялась в 11,3–33,3% случаев цирроза печени [19, 20], в том числе с поражением одного (8%) или нескольких сосудов (25,3%) [20]. Достаточно часто ИБС протекала бессимптомно, несмотря на умеренный или тяжелый стеноз коронарных артерий [13–15]. Предполагается и более частая встречаемость ИБС у больных циррозом печени: значительно выше, чем постулируется, — от 32,5% до 77% [19, 21].

Имеется мнение, что наличие и тяжесть ИБС не взаимосвязаны с развившимися после трансплантации печени кардио­васкулярными событиями и с послеоперационной летальностью, особенно в случаях предшествующей успешной реваскуляризации [17, 19, 20, 22]. Более того, высказывается парадоксальная точка зрения о позитивном влиянии ИБС на прогноз ЦП: у больных, имевших ИБС, шестилетняя выживаемость была выше, чем в случаях ее отсутствия, а осложнения цирроза (варикозное кровотечение, асцит, печеночная энцефалопатия) встречались несколько реже [12].

Однако большинство клиницистов указывает на негативное влияние ИБС на исходы трансплантации печени [10, 23, 24]. Так, худшие результаты операции отмечались у пациентов с циррозом печени и ИБС [25], а повышенная кардиальная смертность в этой группе сохранялась, несмотря на проведенные коронарные вмешательства [26]. Мультисосудистая ИБС у трансплантированных больных была ассоциирована с повышенной смертностью и послеоперационной гемодинамической нестабильностью даже в отсутствие тяжелого стеноза [24].

Первоначально предполагалось, что распространенность коронарного атеросклероза у больных циррозом печени ниже общепопуляционных уровней. Эта точка зрения базировалась на результатах аутопсий, выполненных в 60–70 гг. прошлого столетия, а также данных исследований, проведенных на когорте больных HCV-ассоциированным циррозом печени [8, 27]. W. L. Howell и соавт. отмечали сниженную частоту кардиоваскулярного атеросклероза и инфаркта миокарда при портальном циррозе печени [8]. При алкогольном циррозе печени ИБС (стеноз коронарных артерий ≥ 50%) встречалась реже, чем в популяции (42% и 58%), и характеризовалась меньшим числом пораженных сосудов [28]. У пациентов с циррозом печени наблюдалась более редкая встречаемость инфаркта миокарда (1,7% и 6,4%) и ишемического инсульта (0,8% и 10,5%) по сравнению с контролем [27]. По данным М. Tsai и соавт. [12], ИБС (5,1% и 17,4%) и гиперлипидемия (20,6% и 24,1%) регистрировались у больных вирусным циррозом печени реже, чем в популяции, в отличие от геморрагического и ишемического инсультов, которые были более частым феноменом.

Вероятно, патология печени и ассоциированные с ней состояния могут оказывать защитное действие в отношении развития ИБС. Снижение содержания липидов и липопротеинов, фибриногена в крови, коагулопатия, тромбоцитопения, артериальная гипотензия, недостаточность питания, избыток циркулирующих эстрогенов рассматриваются в качестве кардиопротекторных факторов у пациентов с циррозом печени [29, 30]. Так, дислипидемия при циррозе печени встречалась реже, чем в популяции (1,1% и 16,9%) [6], тогда как гипохолестеринемия и гипотриглицеридемия наблюдались в 15,0–54,2% случаев ЦП [31, 32]. Содержание маркеров атеросклероза в крови, таких как общий холестерин, липопротеины низкой и очень низкой плотности, было снижено у больных циррозом печени [33–36]. Протективным эффектом в плане возникновения ИБС может обладать имеющаяся при циррозе печени системная вазодилатация [37]. Вместе с тем высказывалось мнение, что фиксация низкой частоты коронарного атеросклероза у пациентов с ЦП могла быть связана с гиподиагностикой [10].

Был опубликован ряд работ, в которых доказывалось отсутствие различий в частоте коронарного атеросклероза у больных циррозом печени и в популяции. По мнению К. Kazankov и соавт., распространенность ИБС была сопоставимой при циррозе печени и в контроле, хотя выраженная кальцификация коронарных артерий, увеличенный объем атеросклеротических бляшек, распространенное и множественное поражение сосудов чаще встречались все же в случаях ЦП [21]. Наличие и выраженность атеросклеротических бляшек в сонных и вертебральных артериях при циррозе печени не отличались от контроля, тогда как нарушенный кровоток регистрировался реже у больных [27].

В последние годы чаще обсуждается вопрос более высокой частоты развития ИБС и коронарного атеросклероза при циррозе печени по сравнению с популяцией, свидетельством чего является рост выявляемости ИБС у кандидатов на трансплантацию печени [6, 18, 38]. По данным регистра реципиентов трансплантации печени за четверть века в США произошло увеличение частоты лиц с ИБС с 0,35% в 1987–1993 гг. до 2,37% в 2007–2013 гг. [39]. Этот рост связывают с повышением возраста больных циррозом печени (из-за улучшенной выживаемости), увеличением удельного веса мужчин и числа пациентов с коморбидными заболеваниями (ожирением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией), ростом среди реципиентов доли неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в структуре патологии [12, 39].

При циррозе печени ИБС наблюдалась в два раза чаще, чем в популяции (20% и 12%), с ней были ассоциированы этиология цирроза и возраст больных, что, по мнению авторов, свидетельствует против кардиопротективного эффекта печеночной патологии [38]. По данным N. S. Parikh и соавт. [9], ИБС (9,7% и 5,6%) и инфаркт миокарда (1,0% и 0,5%) при циррозе печени встречались чаще, чем в популяции. Обструктивная форма ИБС наблюдалась одинаково часто как при циррозе печени, так и в контроле (7,2% и 7,9%), тогда как необструктивный вариант болезни преобладал в случаях цирроза печени (30,6% против 23,4%) [6]. Индекс кальцификации коронарных артерий у больных был выше, чем в контрольной группе, сопоставимой с группой цирроза печени по полу, возрасту и расовой принадлежности [40].

В основе дискуссионных данных могут лежать популяционная гетерогенность больных циррозом печени и различия во влиянии ряда факторов.

Во-первых, этиология цирроза печени. Не вызывает сомнений факт более высокой распространенности ИБС при циррозе, обусловленном НАЖБП и НАСГ [7, 16, 38, 41, 42]. Распространенность коронарного атеросклероза у пациентов с ЦП вследствие НАСГ была в несколько раз выше по сравнению с иными видами этиологии (7,4–27% и 1,7–3,3% соответственно), что связано с более высокой частотой в этой группе больных артериальной гипертензии, сахарного диабета, ожирения и метаболического синдрома [7, 43, 44]. ИБС наблюдалась у 36,8% ожидающих трансплантацию пациентов с циррозом печени, преимущественно в исходе неалкогольного стеатогепатита (52,8%) [16]. Частота коронарного атеросклероза с поражением одной (15,1%, 4,6% и 6,6%) или нескольких артерий (9,4%, 0,9% и 0%) была выше при обусловленном неалкогольным стеатогепатитом циррозе печени, в сравнении с вирусным или алкогольным [16].

НАЖБП является важнейшим предиктором ИБС [16, 42], которая регистрировалась у 20% пациентов с циррозом печени на фоне НАСГ и только в 9% случаев алкогольного цирроза, что находило отражение в более высокой встречаемости при НАЖБП кардиоваскулярных событий (отека легких, фибрилляции предсердий, внезапной кардиальной смерти и др.) в течение года после трансплантации печени (26,4% и 8,2%) [42].

В отношении сопряженности с ИБС алкогольного цирроза печени данные противоречивы. Высказывается мнение как о повышенном (сопоставимом с НАЖБП) риске развития ИБС в случаях алкогольного цирроза [6, 38, 41, 44], так и о сравнительно небольшой роли алкоголя в этом процессе [7, 16]. Частота ИБС при алкогольном циррозе печени (31%) выше по сравнению с вирусным (2,4%) [38, 44], а выраженность коронарного атеросклероза коррелировала с артериальной гипертензией [44]. Алкогольная природа патологии печени являлась фактором риска обструктивной формы ИБС [6] и кальцификации коронарных артерий [40].

Вместе с тем в ряде работ продемонстрирована низкая распространенность ИБС при алкогольном циррозе печени, не превышающая 2,9%. Частота ИБС в случаях алкогольного ЦП была ниже, чем при патологии, ассоциированной с HCV-инфекцией (20,0% и 39,4% соответственно) [16], а по другим данным, вообще не превышала 2,9% [7]. Тяжелые формы ИБС (стенозы ≥ 70%) регистрировались у больных алкогольным циррозом печени реже по сравнению с циррозами иной (в том числе вирусной) этиологии (2% и 13% соответственно) [45].

HCV-, HBV-инфекции, первичный билиарный холангит характеризовались сопоставимо низкой встречаемостью ИБС (2,7%, 2,3% и 1,7% соответственно) [7]. ИБС при вирусном циррозе печени регистрировалась реже (5,1%), чем в популяции [12]. HBV-инфекция не была связана с повышенным риском каротидного атеросклероза, а смертность от ИБС, цереброваскулярных болезней и атеросклероза у HBsAg-позитивных лиц не превышала общепопуляционную [46]. Все это сделало возможным обсуждать протективный эффект вирусов гепатита в отношении развития ИБС [41].

Однако известна способность гепатотропных вирусов вызывать эндотелиальную дисфункцию [47], изменять метаболизм глюкозы и липидов, приводя к инсулинорезистентности и потенцируя развитие кардиоваскулярной патологии [48, 49]. Предполагается, что пациенты с HCV-инфекцией имеют повышенный риск атеросклероза и ИБС [50–54], хотя эта ассоциация обнаруживалась не всегда [55, 56]. Так, при С-вирусном циррозе печени ИБС выявлялась в 39,4% случаев, а присутствие HCV-инфекции служило предиктором ИБС (отношение шансов 2,46) [16]. Повышенный кардиоваскулярный риск у HCV-позитивных людей [51, 57] уменьшался после эрадикации вируса [58], что свидетельствовало в пользу прямого влияния вируса на развитие атеросклеротического процесса. Несмотря на более редкую, чем в популяции, встречаемость гиперлипидемии у больных вирусным циррозом печени, при сочетании последнего с ИБС она регистрировалась значительно чаще (31,8% и 20,3%) [12].

Во-вторых, традиционные факторы риска ИБС — мужской пол, курение, артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет 2-го типа, ожирение, семейный кардиальный анамнез и др. (особенно при обструктивной форме коронарной болезни) [6, 10, 11, 13, 16, 42]. Вместе с тем, казалось бы, несомненное влияние факторов риска на развитие ИБС при заболеваниях печени оспаривается в ряде исследований [40]. Так, показатель кальцификации коронарных артерий у больных ЦП не был взаимосвязан с курением, сахарным диабетом, артериальной гипертензией, полом больных и фактором гиперхолестеринемии [40]. Пол, курение и семейный анамнез не имели предикторной способности в отношении ИБС при циррозе печени [16]. Тем не менее «протективный» эффект цирроза печени в отношении нарушений кровотока в сонных и вертебральных артериях при наличии артериальной гипертензии, гиперхолестеринемии и курения не прослеживался [27].

С учетом того, что возраст относится к некорригируемым факторам риска, шансы появления ИБС увеличиваются при улучшении выживаемости больных циррозом печени [59]. Отмечена прямая корреляция параметров кальцификации коронарных артерий [40] и коронарного атеросклероза [44] с возрастом больных циррозом печени.

В-третьих, ренальная дисфункция. Наблюдаемая у больных циррозом печени, ожидающих трансплантации печени, она была связана с критическим коронарным стенозом [60] и ассоциирована с высоким кардиоваскулярным риском [61].

Заключение

Таким образом, больные циррозом печени характеризуются высоким риском развития кардиоваскулярной патологии, особенно в случаях сочетания ряда неблагоприятных факторов. Необходимо проведение дальнейших исследований с целью уточнения частоты и клинических особенностей ИБС при циррозе печени, уточнения взаимосвязи с различными проявлениями печеночной патологии, определения возможностей стратификации ее риска в условиях сочетанной с ЦП патологии, разработки стратегий лечения, в том числе пациентов, ожидающих трансплантации печени.

Литература

ФГБОУ ВО СтГМУ Минздрава России, Ставрополь

Ишемическая болезнь сердца при циррозе печени: современные реалии/ П. В. Корой, М. А. Витковская, А. И. Раевская, Т. Р. Дудов, А. В. Ягода
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2020; Номера страниц в выпуске: 6-9
Теги: патология печени, терминальная стадия, трансплантация

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *