Кардиомаркеры что это такое

Кардиомаркеры что это такое

Определение концентрации маркеров повреждения миокарда, используемое для диагностики острого коронарного синдрома (ОКС) и инфаркта миокарда (ИМ).

Анализы крови при ОКС, маркеры ОКС.

Синонимы английские

Biomarkers of Acute Coronary Syndrome, ACS; Creatine kinase MB (CK-MB), Troponin I, Myoglobin, AST, ALT.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Острый коронарный синдром (ОКС) – это совокупность клинических признаков и симптомов, позволяющих подозревать у пациента нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ИМ). Для дифференциальной диагностики ОКС и других заболеваний, которые могут протекать со схожей клинической картиной (например, тромбоэмболия легочной артерии), и для дифференциальной диагностики клинических форм ОКС (нестабильная стенокардия, ИМ с подъемом сегмента ST или без подъема сегмента ST) проводят ряд дополнительных исследований. Лабораторные тесты – неотъемлемая часть диагностического обследования пациента с ОКС и подозрением на ИМ.

Диагностическое обследование при ОКС включает измерение в крови концентрации креатинкиназы MB, тропонина I и миоглобина, а также аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Тропонин I

Тропонины (C, T и I) – группа белков сократительного комплекса миокарда и поперечно-полосатых мышц. Благодаря тому, что существуют характерные исключительно для миокарда изоформы тропонинов T и I (сердечные тропонины Tи I), их используют в качестве маркеров повреждения миокарда.

Тропонины – это самые точные и предпочтительные в настоящий момент маркеры повреждения миокарда. Тропонин I и тропонин T имеют примерно одинаковую чувствительность и специфичность в отношении повреждения миокарда. Эти маркеры часто используются вместе, но могут применяться и по отдельности.

Концентрация сердечных тропонинов при наличии ИМ повышается через 4-10 часов после возникновения симптомов болезни и остается повышенной в течение двух недель после появления симптомов, поэтому эти маркеры могут быть использованы для диагностики недавно перенесенного ИМ.

Важно отметить, что специфичность лабораторных маркеров в отношении повреждения миокарда и инфаркта миокарда – это не одно и то же. Так, сердечные тропонины имеют 100 % специфичность в отношении повреждения миокарда, но не инфаркта миокарда. Повышение уровня тропонинов может наблюдаться и при других заболеваниях сердца, например при травме сердца, хронической сердечной недостаточности, миокардите, перикардите, гипертрофии левого желудочка, или при других заболеваниях и состояниях, сопровождающихся повреждением миокарда, например при сепсисе, дыхательной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, химиотерапии при злокачественном новообразовании или хронической почечной недостаточности.

Следует особо подчеркнуть, что концентрация сердечных тропонинов может оставаться нормальной в течение первых 4-6 часов даже при случившемся инфаркте.

Сердечные тропонины – это не только диагностические, но и прогностические маркеры. Повышение их концентрации связано с повышенным риском смерти от ИМ и его осложнений. Показано, что степень риска находится в прямой зависимости от степени повышения концентрации тропонинов.

Креатинкиназа МВ

Креатинкиназа МВ (CK-MB) представляет собой одну из изоформ фермента креатинкиназы, участвующего в энергетическом обмене клеток. Фермент креатинкиназа состоит из двух субъединиц M (от англ. muscle) и B (от англ. brain). Комбинации этих субъединиц образуют изоформы креатинкиназы CK-BB, CK-MM и CK-MB. Изоформы CK-MM и CK-BB преобладают в мышечной и нервной ткани, а креатинкиназа MB находится практически исключительно в сердечной мышце. Поэтому увеличение концентрации креатинкиназы MB служит в качестве специфичного индикатора повреждения миокарда.

В крови человека, переживающего острый инфаркт миокарда, увеличение концентрации креатинкиназы MB может быть выявлено в течение первых 4-8 часов после возникновения симптомов заболевания. Пик повышения концентрации приходится на 24-48 ч, а нормализация показателя обычно заканчивается к 3 суткам. Быстрая нормализация этого показателя позволяет использовать креатинкиназу MB не только для диагностики первичного ИМ, но и для диагностики рецидивирующего инфаркта. Считается, что пиковая концентрация креатинкиназы MB не отражает объема повреждения миокарда.

Чувствительность креатинкиназы MB в отношении ИМ при однократном исследовании составляет около 35 %, а при повторных исследованиях достигает 95 %. По этой причине исследования концентрации креатинкиназы MB, как правило, повторяют через 6 и 12 часов после поступления в приемный покой. Специфичность теста достигает 80 %. Следует особо подчеркнуть, что концентрация креатинкиназы MB может оставаться нормальной в течение первых 4-8 часов даже при наличии случившегося инфаркта.

Если у пациента обнаруживается повышение уровня тропонина I при нормальном значении креатинкиназы MB, говорят о микроинфаркте или продолжительном незначительном повреждении миокарда. Повышение как креатинкиназы MB, так и тропонина I свидетельствует о наличии острого ИМ.

Как и в случае с сердечными тропонинами, повышение креатинкиназы MB может наблюдаться не только при ИМ, но и при других заболеваниях сердца и некоторых других органов.

Миоглобин

Миоглобин – это низкомолекулярный белок, присутствующий в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре. Повышение концентрации миоглобина может быть обнаружено в первые 2 часа после возникновении некроза миокарда. Таким образом, миоглобин – это самый ранний клинико-лабораторный маркер ИМ. Этот маркер не специфичен для повреждения миокарда, но очень чувствителен. Высокая чувствительность этого маркера означает, что диагноз «ИМ» может быть практически исключен, если концентрация миоглобина, измеренная в первые 4-8 часов от начала симптомов заболевания, находится в пределах нормальных значений. Следует отметить, что концентрация миоглобина быстро снижается.

АСТ и АЛТ

АСТ и АЛТ – это ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между аминокислотами (трансаминазы). Они находятся во многих тканях и органах и поэтому не являются специфичными для сердечной мышцы маркерами. Повреждение миокарда сопровождается повышением концентрации АСТ и АЛТ в крови, которое может быть выявлено через 6-12 часов после возникновения некроза миокарда, достигает пика через 24-48 часов и нормализуется к 7 дню болезни.

Изменения концентрации АСТ и АЛТ могут наблюдаться при многих других заболеваниях, в том числе при заболеваниях печени, гемолизе, ишемии почек, селезенки и кишки, а также при применении салицилатов, опиоидных препаратов и варфарина.

В настоящее время АСТ и АЛТ рассматриваются в качестве дополнительных маркеров повреждения миокарда. По своей информативности они значительно уступают сердечным тропонинам и креатинкиназе MB.

При подтверждении диагноза «ИМ» или другой клинической формы ишемической болезни сердца (ИБС) целесообразно провести дополнительное лабораторное обследования для выявления и коррекции факторов риска ИБС, в первую очередь гиперхолестеринемии (липидограмма) и сахарного диабета (глюкоза натощак или гликированный гемоглобин).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

Что может влиять на результат?

Источник

Кардиомаркеры

Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома

Для выбора правильной стратегии лечения у больных с подозрением на острое коронарное событие, необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями.

По статистике 50% пациентов, поступающих в стационар с подозрением на инфаркт миокарда, не имеют каких-либо отклонений в ЭКГ. Нередки случаи атипичных и малосимптомных вариантов при дебюте заболевания.

10 лет назад наряду с ЭКГ измерялись уровни ферментов (АСТ, ЛДГ, Креатинкиназы). Подъем уровня ферментов происходит через определенное время после события и свидетельствует о разрушении клеток сердечной мышцы. Однако данные маркеры не специфичны в отношении повреждений миокарда, а отсроченность появления делает их несовершенным инструментом диагностики. В результате были предложены новые маркеры.

При некрозе миокарда наряду с ферментами появляются различные белки, сигнализирующие о повреждении кардиомиоцитов: миоглобин; сердечные тропонины; белок, связывающий жирные кислоты.

Предпочтительным биомаркером некротического поражения миокарда являются сердечные тропонины I (сТнI) и Т (cTнT). После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2–6 часов. Пик концентраций отмечается через 12–24 часа, варьируя у разных людей. Уровень тропонинов коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы, и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии. Повышение уровня тропонинов у больных с острым коронарным синдромом является критерием, позволяющим дифференцировать инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и нестабильную стенокардию. Не потеряла своего значения определение активности сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB). Использование общей КФК для диагностики инфаркта миокарда рекомендуется лишь в отсутствии возможности исследования значений сердечных тропонинов и МВ-фракции креатинкиназы.

Для определения уровня тропонинов крови рекомендуется использовать только высокочувствительные (вчTн) тест-наборы. Тесты на тропонины обладают высокой специфичностью и чувствительностью относительно повреждений миокарда, по их уровню можно диагностировать даже микроскопические зоны некроза. Тесты на тропонины обязательно интерпретируются в динамике, в сериях измерений, выполненных через определенный промежуток времени. Минусом этих тестов является проблема стандартизации: для производства тест-наборов на тропонины используются разные матрицы моноклональных антител, поэтому они имеют разные диагностические диапазоны и, следовательно, алгоритмы диагностики. Кроме того, результаты тестов разных производителей не подлежат сравнению друг с другом для оценки ситуации в динамике.

Одним из новых маркеров ранней диагностики острого инфаркта миокарда является БСЖК — белок, связывающий жирные кислоты. Это белок находится в цитоплазме кардиомиоцитов и отвечает за транспорт жирных кислот и других липофильных молекул. При развитии некроза миокарда, оболочка кардиомиоцитов повреждается и БСЖК быстро попадает в межклеточное пространство. Обладая низкой молекулярной массой, белок в считанные минуты достигает кровотока. Максимальный выброс БСЖК в кровяное русло осуществляется через 1–3 часа после клинических признаков повреждения сердечной мышцы. Пик концентрации отмечается через 6 часов, значение уровня БСЖК крови увеличивается в 10 раз и более. Определение БСЖК помогает улучшить диагностику острых коронарных событий, особенно на ранних сроках. Однако остается открытым вопрос его применением при верификации диагноза острый инфаркт миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается, несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90–96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1–2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером поражения миокарда. Миоглобин также самый чувствительный маркер для контроля реперфузии и повторного события.

В соответствии с данными крупных исследований одновременное определение сразу нескольких маркеров повреждения миокарда повышает диагностическую эффективность — исключение инфаркта миокарда происходит быстрее и достовернее.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Атеросклероз играет ключевую роль в развитии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Точная причина атеросклероза неизвестна. Тем не менее, определенные черты, условия или привычки, которые повышают риск заболевания. Они известны как факторы риска. Чем больше факторов риска, тем выше вероятность развития атеросклероза. Высокое кровяное давление, резистентность к инсулину и сахарный диабет, нездоровый уровень холестерина крови с высоким содержанием липопротеинов низкой плотности, системное и локальное воспаление, курение, избыточный вес и прочее являются основными факторами риска заболевания.

В результате их воздействия, стенка сосуда повреждается, нарушается ее функция. При наличии воспаления болезнь прогрессирует — формируется атеросклеротическая бляшка. Структура бляшки, а не ее размер является фактором, определяющим исход острого коронарного события. При наличии тромбоза коронарных артерий, процесс усугубляется в худшую сторону. Наиболее часто поражаются коронарные сонные и сонные артерии.

Принятие мер для контроля факторов риска, ежегодные обследования и наблюдения у врача могут помочь предотвратить или отсрочить появление атеросклероза и его осложнений. Считается, что значительных результатов можно достичь в скрытой (латентной, доклинической) стадии атеросклероза.

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга, в настоящее время используются следующие методы диагностики:

Измерение уровня метаболических маркеров, позволяют сделать заключение о функционировании систем, принимающих участие в патогенезе атеросклероза. К таким показателям относятся показатели липидного состава крови, хронического воспаления, гемостаза, маркеры утилизации глюкозы и параметры, отражающие метаболизм висцеральной жировой ткани.

Показатели липидного обмена

Доказано, что нарушение метаболизма липидов играет центральную роль в развитии атеросклероза. Дислипидемия — повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и понижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, является одним из предвестников атеросклероза. Однако задолго до того, как будет диагностирована дислипидемия, можно заподозрить начальные стадии атеросклеротического поражения. Окисленный холестерин липопротеинов низкой плотности появляется первым в крови при атерогенезе, когда происходит образование пенистых клеток. Окисленный холестерин ЛПНП — важный инструмент в изучении процессов эндоцитоза сосудистой стенки.

ApoB является важным компонентом многих наиболее атерогенных частиц липопротеинов. Несколько исследований показали, что апоВ лучший предиктор риска сердечно-сосудистых заболеваний, чем ЛПНП, поскольку может повышаться, несмотря на нормальные или низкие концентрации ЛПНП-Х. Соотношение apoB / apoA₁ является более эффективным для прогнозирования риска сердечного приступа, чем одно измерение apoB или apoA₁.

Высокий уровень триглицеридов крови также увеличивает риск развития атеросклероза, особенно у женщин. Повышение показателя свидетельствует о том, что глюкоза активно превращается в жиры, не используется тканями для образования энергии. Значение триглицеридов свыше 1,7 говорит о глубоких сдвигах углеводного и липидного обмена. Целевые значения триглицеридов гораздо ниже.

Степень инсулинорезистентности рассчитывается с помощью индекса НОМА-IR (Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance) на основании данных анализа концентрации глюкозы и инсулина натощак. Измерение объема талии — дополнительный способ оценить наличие инсулинорезистентности.

Независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний — гомоцистеин

Гомоцистеин — серосодержащая аминокислота, промежуточный продукт превращения метионина. Превышение целевых уровней гомоцистеина оказывает массу неблагоприятных эффектов в организме. В результате токсического воздействия на эндотелий сосудов, снижается эластичность их стенок, что создает предпосылки для развития атеросклероза. Гомоцистеин повышает агрегационную способность тромбоцитов крови, тем самым, повышая риск тромбообразования.

Норма гомоцистеина составляет 5–15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15–30 мкмоль/л, степень гипергомоцистеинемии считается умеренной, 30–100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой. Умеренная гипергомоцистеинемия в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение гомоцистеина на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин, на 60% у мужчин.

Одним из критериев оценки коронарного риска является уровень С-реактивного белка крови, определенного высокочувствительным методом. Высокие значение СРБвч ассоциированы с риском развития атеросклероза и сердечного приступа. Высокий уровень СРБ является следствием воспаления в организме. Воспаление — это реакция организма на травму или инфекцию. Повреждение внутренних стенок артерий в сочетании с воспалением способствует прогрессированию заболевания.

Люди с низким уровнем СРБвч менее подвержены риску атеросклероза, нежели те, у которых повышены значения СРБвч. При нестабильной стенокардии СРБвч повышается в 65–90% случаев. По СРБвч можно судить о риске повторного инфаркта миокарда. Уровень СРБ, мг/л.

Интерлейкин-6 (IL-6) является воспалительным цитокином, который играет центральную роль в распространении воспалительного ответа при атеросклерозе. Высвобождение IL-6 стимулируется острыми инфекциями, хроническими воспалительными состояниями, ожирением и физиологическим стрессом.

Источник

Современные кардиомаркеры

Описание

Оглавление

1. Введение

Внедрение в широкую медицинскую практику новых диагностических тестов практически революционизировало многие медицинские дисциплины. Для многих людей лабораторные исследования остаются невидимой стороной медицины. Тем не менее, 60–70%, а по некоторым оценкам — и 80% всех медицинских решений принимают по результатам клинико-лабораторных исследований, от установления диагноза до выбора терапии и определения прогноза. Большой прогресс в этом направлении достигнут в кардиологии, благодаря разработке достаточно простых, но вместе с этим высокочувствительных и специфичных маркеров повреждения миокарда (1-3). К ним в первую очередь надо отнести кардиотропонины (cTnT и cTnI) мозговой натрийуретический пептид (BNP и NTproBNP), а так же маркеры риска неотложных состояний в кардиологии. К последним, наряду с показателями липопротеинового обмена, можно отнести целый ряд провоспалительных и других маркеров, характеризующих нестабильность сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки, а так же процессы ремоделирования в миокарде. Основные представления о биохимических маркерах в кардиологии сформулированы в ряде зарубежных обзоров и монографий. Они базируются на современной теории патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний (рис.1).

Рис.1 Патогенетические представления о прогрессировании сердечно-сосудистой патологии

В соответствии с приведенной схемой можно предложить следующую классификацию биохимических маркеров при сердечно-сосудистой патологии. А именно:

Биомаркеры дислипидемии и модификации липопротеидов

Маркеры нестабильности и повреждения атеросклеротической бляшки

Маркеры ишемии и некроза сердечной мышцы

Маркеры дисфункции миокарда

Маркеры тромбообразования и фибринолиза

Очевидно, что для неотложной кардиологии наибольшее значение имеют маркеры 2, 3, 4, 5, 6 групп. Данные по ним обобщены в нескольких обзорах, опубликованных в последние годы (1,4). На Рис.2 приведен обобщенный перечень кардиальных маркеров при диагностике острого коронарного синдрома (ОКС). Практически каждый из указанных маркеров имеет ясное патогенетическое обоснование его применения с диагностической целью. Для определения большинства из них выпускаются специальные тест системы. Однако, с практической точки зрения наиболее важным для любого потенциального биомаркера являются сведения о его диагностической эффективности, полученные в исследованиях с высоким уровнем доказательности. Если рассмотреть кардиальные биомаркеры с этой позиции, то высокая диагностическая эффективность, подтвержденная в 3-5 популяционных исследованиях (уровень доказательности А), показана только для ограниченного числа показателей. Несомненно, к ним относятся сердечные тропонины, изоформа МВ креатинкиназы, миоглобин, NTproBNP и hsCRP. Последние два маркера не являются прямыми показателями некроза, однако, они характеризуют первый – функциональное состояние миокарда, а второй – высокочувствительный маркер воспаления, сопровождающего как дестабилизацию атеросклеротической бляшки, так и повреждения миокарда (3). Внедрение всех выше перечисленных маркеров в клиническую практику достаточно сильно повлияло на привычные определения таких нозологических единиц как инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия (НС).

Наряду с этим многие из традиционно использовавшихся кардиомаркеров ИМ в силу своей низкой чувствительности и специфичности уходят (по крайней мере, должны уйти) в прошлое. Это касается активности креатинкиназы, изоформ лактатдегидрогеназы, аспартаттрансаминазы, определение которых для диагностики ИМ в настоящее время не рекомендуется. Целью настоящей работы явилось обсуждение роли тропонинов, СК-МВ и миоглобина в диагностике повреждений миокарда при ишемической болезни сердца.

2. Кардиотропонины

Чувствительность и специфичность биомаркёров инфаркта миокарда

На основании вышеизложенного достаточно обоснованной можно считать следующую стратегию исследования биомаркеров при ОКС. Это так называемый двойной тест с обязательным определением динамики кардиомаркеров. Целесообразным представляется неоднократное исследование миоглобина после приступа как чувствительного раннего маркера и более длительное до конца 1 суток исследование тропонинов.

Высокая специфичность тропонинов делает их особенно ценными в диагностике ИМ после электроимпульсной терапии, реанимационных мероприятий, хирургических вмешательств, поскольку СК в подобных ситуациях существенно «реагирует» на повреждение скелетных мышц.

Несмотря на высокую специфичность, определяемые уровни тропонинов могут обнаруживаться при ряде других заболеваний: дилатационных кардиомиопатиях, заболеваниях мышечной и центральной нервной системы, хронической почечной недостаточности, сепсисе, заболеваниях лёгких и эндокринной системы, ВИЧ-инфекции. Сообщается о повышении тропонинов среди больных с тяжелыми функциональными классами хронической сердечной недостаточности. Следует отметить, что в указанных ситуациях повышение тропонинов, как правило, существенно ниже показателей, характерных для коронарогенных некрозов. Эти факты могут быть связаны с различными причинами. Прежде всего, при любой тяжелой соматической патологии не исключена возможность некоронарогенных некрозов в миокарде. У больных хронической почечной недостаточностью одна из возможных причин повышения тропонинов может быть связана с реэкспрессией генов, синтезирующих кардиальный Т n Т в поперечно-полосатой мускулатуре (13). При этом следует обратить внимание, что у больных хронической почечной недостаточностью с обнаруживаемыми концентрациями ТnT в крови отмечается и гораздо худший прогноз. Подобная реэкспрессия кардиальных изоформ Т n Т в скелетных мышцах может иметь место и при мышечной дистрофии Дюшенна, полимиозите ( 14).

При оптимальных параметрах чувствительности, близкой к 100% специфичности всё же основное преимущество тропонинов в сравнении с другими биомаркёрами заключается в их способности отражать даже «микроскопические зоны миокардиального некроза» ( 1 ). Считается, что при использовании тропонинов (а не C К-МВ) ОИМ будет диагностироваться примерно у трети больных с НС. Повышение тропонинов при этом связано с развитием микронекрозов в миокарде вследствие эмболии мелких фрагментов пристеночного тромба в дистальные отделы коронарного русла. В литературе высказывается мнение, что некроз 1 г миокарда сопровождается повышенным уровнем тропонинов в крови. Вот почему тропонины при НС являются «суррогатными маркёрами» внутрикоронарного тромбоза. Увеличение их концентрации достаточно часто не сопровождается появлением признаков инфаркта на ЭКГ и расценивается как ИМ без подъема ST ( NSTEMI ).

3. Креатинкиназа МВ

При отсутствии возможности определения СК-МВ диагностическим уровнем СК считаются значения, превышающие нормальные уровни не менее, чем в 2 раза. При не­обходимости раннего диагноза ОИМ могут исследоваться миоглобин, изоформы СК-МВ.

Достаточно велико значение определения биомаркеров при диагностике рецидивирующего инфаркта миокарда, а так же для выявления повреждения миокарда при интракоронарных манипуляциях. При анализе данных при подозрении на рецидив инфаркта следует помнить, что вариабельность определения современных биомаркеров меньше 10%, и следовательно, о повреждении можно говорить в том случае, когда при повторном измерении произошло увеличение показателя больше чем на 20%.

Эксперты (6) отмечают отсутствие единой точки зрения на диагностику ОИМ, как осложнения интракоронарных вмешательств, в случаях с умеренным повышением СК-МВ (значения индекса более 1, но менее 3-х).

Комитет Европейского общества кардиологов и Американской коллегии кардиологов) рекомендуют считать правомочным диагноз ОИМ при повышении сердечных тропонинов (определение рекомендуют проводить в период 6-8 часов и через 24 часа) после интракоронарных манипуляций в 3-5 раз. В то же время в рекомендациях американских экспертов по чрезкожным коронарным вмешательствам указывается на недостаточность научной информации для рекомендаций по диагностике ИМ, как осложнения интракоронарных вмешательств, основанных только на исследовании тропонинов.

Можно заключить, что современная диагностика инфаркта миокарда должна обязательно включать определение специфических маркеров повреждения миокарда, а именно кардиотропонинов, СК-МВ и миоглобина. Наиболее информативным является определение количества кардиотропонинов в период 6-24 часа после приступа стенокардии. Результаты исследования могут быть использованы для определения рисков летального исхода, выбора оптимальной тактики ведения больных ИБС, эффективности проводимой терапии. Особо важным представляется определение кардиотропонинов в диагностике ОКС, рецидивов инфаркта миокарда, повреждений миокарда при хирургических манипуляциях на коронарных сосудах. Повышение уровня тропонинов крови является решающим для постановки диагноз инфаркт миокарда без повышения ST сегмента на ЭКГ ( NSTEMI ). Однако,

не смотря на многочисленные исследования и рекомендации по интерпретации результатов определения кардиомаркеров изучение их будет продолжаться.

Источник