Кардиоваскулярный синдром что это такое у взрослого

Современная классификация вегетативной дисфункции

Автор статьи – Елена Беленко. Врач невролог-вегетолог, кандидат медицинских наук.

Сегодня интернет пестрит текстами о причинах и способах лечения ВСД и ПА. Однако многие из них пишутся под копирку и не отражают современных реалий. Факт в том, что медицина, как и любая наука, постоянно развивается. И каждый день новые истории болезни и выздоровления пациентов, исследования в этой области корректируют наше понимание диагноза «вегето-сосудистая дистония».

Так, врачи сегодня признают, что диагноз ВСД правильнее сократить до ВД – вегетативной дистонии. Прямой связи ВД с сердечно-сосудистой системой нет, поэтому акцент на «сосудистом» компоненте заболевания излишен и не отражает истинных масштабов заболевания. Вегетативные центры в силу своей разветвленности осуществляют контроль над работой всех систем органов – не только сосудов.

Также и классификации вегетативного расстройства устаревают. Какие виды вегетативной дисфункции выделяют врачи сегодня на 2018 год и какие симптомы с 99% вероятностью (с учетом полноценной диагностики) позволяют поставить диагноз ВД, расскажем в этой статье.

ВД с соматоформными расстройствами

При соматоформной дисфункция больной искренне считает своей проблемой некое телесное, соматическое недомогание. Он не просто так думает, но реально «ощущает» боль, тяжесть, дискомфорт в различных частях и органах тела. Он ищет (но не находит) у себя различные тяжелые заболевания. Пациент многократно проходит одни и те же обследования, сдает анализы. Однако в них, как правило, отсутствуют значимые изменения, которые свидетельствовали бы о нарушении работы органов. В конечном итоге жалобы пациента невнимательный врач может списать на ипохондрию.

Однако полноценная диагностика в таком случае должна включать и полное обследование ВНС (вегетативной нервной системы): тепловизор и анализ вариабельности сердечного ритма. При ВД нарушений непосредственно в органах нет, но нарушена работа ВНС, которая контролирует кровообращение, обмен веществ, теплообмен и главное – деятельность всех внутренних органов. В связи с этим пациент с ВД действительно может ощущать подобные соматические симптомы.

Общее плохое самочувствие, местный дискомфорт в органах, напряжение в том или ином отделе позвоночника при ВД свидетельствует о функциональном напряжении работы в конкретном вегетативном узле. Снимок тепловизора покажет отклонение в работе узла сбоем температурного режима в данной области. Так как ВНС отвечает за теплообмен (терморегуляцию), тепловизор – один из наиболее эффективных способов диагностики ее проблемных зон.

Таким образом, когда у человека с диагнозом ВД «болит», то «болезнь» не надуманна. Однако обнаружить ее поможет только полноценная диагностика ВНС, которую следует проводить уже после того, как проведено общее обследования и условно поставлен диагноз «полностью здоров». Далее мы увидим, какие симптомы говорят о необходимости пройти такое обследование.

1.1 кардиоваскулярный синдром

При соматоформном вегетативном расстройстве, человека может беспокоить сердечно-сосудистая система. Такой пациент жалуется на перебои в работе сердца, приступы тахикардии, иногда это сопровождается ощущением сдавленности в грудной клетке. Человек начинает думать, что у него «сердечный приступ», вызывает скорую, но через какое-то время симптомы сами собой стихают. Такие приступы отличаются регулярностью.

Если в целом оценивать состояние пациента с вегетативным кардиоваскулярным синдромом, то важным признаком будут колебания артериального давления: его повышение и понижение, — также и в течение дня.

Кардиалгия в левой половине грудной клетки может возникнуть при физический или эмоциональной нагрузке. Никаких признаков ишемии миокарда при ЭКГ – нет. Это типичный портрет пациента нашего клинического центра.

1.2 гипервентиляционный синдром

С медицинской точки зрения, при данном виде ВД у пациента снижены компенсаторные возможности дыхательной системы к гипоксическим нагрузкам. Гипервентиляционный синдром выражается приступами субъективных ощущений нехватки воздуха, неполного вдоха, удушья, одышки, кома в горле, сдавливания грудной клетки.

Такие жалобы могут беспокоить спонтанно или возникать во время небольшой физической или эмоциональной нагрузки, даже, например, при подъеме по лестнице. Кроме того, катализатором криза может стать духота в помещении или транспорте и резкая смена температуры воздуха.

1.3 синдром раздражённого кишечника

Нарушение работы пищеварительной системы при ВД будет сопровождаться жалобами на частые приступы изжоги, вздутия, спазмов в области желудка и кишечника, а также на отрыжку воздухом, метеоризм и расстройство работы кишечника (запор или диарею).

Общее обследование покажет, что желудочно-кишечный тракт абсолютно здоров: не поражен вредоносными микроорганизмами, грибками, вирусами, гельминтами и не имеет ни доброкачественных, ни злокачественных образований.

Частая ошибка – не придавать значения таким симптомам, считая, что они не несут серьезного ущерба для здоровья или «неизлечимы». Любой врач-невролог обязан объяснить пациенту, что таким образом может проявлять себя вегетативная дисфункция, назначить необходимые обследования и лечение.

1.4 дизурический синдром

Кроме того, признаком вегетативной дистонии может быть дизурический синдром – нарушение акта мочеиспускания. У наших пациентов он проявляется поллакиурией или энурезом, то есть частыми позывами на мочеиспускание или недержанием мочи, реже – болезненным мочеиспусканием.

Неприятные жалобы могут застать пациента при необходимости покинуть привычную обстановку, выйти из дома, вынуждая несколько раз сходить в туалет и тревожиться, что позывы застанут врасплох в самое неподходящее время и в неподходящем месте.

1.5 нарушение терморегуляции

Так как вегетативные нервные узлы участвуют в процессе терморегуляции организма, при нарушении их работы в теле накапливается избыточное тепло. Этот симптом может проявляться как локально, так и в виде общей гипертермии с повышением температуры тела.

Обычно дисфункция проявляется субфебрильной температурой не выше 38°С. Пациент с ВД может даже не замечать повышения температуры тела. Реже – температура поднимается выше, но происходит это во время кризов, спровоцированных стрессом, и на незначительное время (если сравнивать с вирусно-респираторными заболеваниями или воспалительными процессами).

Затрудненная теплоотдача не обязательно приведет к общему повышению температуры – она может проявляться локально, что покажет снимок тепловизора, или даже в виде субъективных ощущений, когда «горит» или «жжет» на определенном участке тела.

Последствия нарушения терморегуляции при ВД – это также озноб, обильное потоотделение и, как результат, снижение температуры тела, которые могут проявляться в виде приступа «лихорадки».

Избыточное потоотделение может стать неотъемлемой частью жизни человека с ВД и беспокоить его в течение дня. Днем таким пациентам приходится носить запасной комплект одежды. Если приступы беспокоят ночью, то пациент либо меняет одежду в течение ночи, потому что просыпается насквозь мокрым, либо, проснувшись утром, замечает мокрую подушку. Такое обильное потоотделение – очень весомый повод обратиться к врачу-неврологу.

ВД с паническими атаками

Панические атаки часто называют «психической» составляющей вегетативной дистонии. Действительно, психоэмоциональные последствия заболевания нервной системы имеют место, но они являются только частью большой группы симптомов.

Вегетативные кризы проявляются приступами сразу нескольких из перечисленных выше синдромов, усиленных в несколько раз. Сочетания признаков индивидуальны, но, как правило, ПА – это комплекс кардиоваскулярных и гипервентиляционных ощущений: учащенное сердцебиение, шум в ушах, сильная слабость, сдавленность грудной клетки, затрудненное дыхание, возможно онемение конечностей. Как следствие, у человека возникает ощущение скорой смерти, и его охватывает паника. Больной чувствует себя беспомощным, и когда криз проходит (а пройти он может буквально через 5-10 минут), с тревогой ожидает следующего приступа, провоцируя усугубление своего состояния. После окончания приступа часто возникает неоднократный позыв на мочеиспускание, жидкий стул или другие жалобы на ЖКТ. Остается ощущение слабости и упадка сил.

Приступ, как правило, возникает в определенных повторяющихся обстоятельствах, которых больной начинает избегать, замыкаясь в себе, становясь менее общительным и активным. Оно и понятно, ведь причин для болезни вроде бы нет, а ему «страшно». И скорее всего у близких, которые не сталкивались с паническими атаками, это вызовет непонимание.

Ослабить проявление панических атак могут психофизические техники: глубокое диафрагмальное дыхание, прогрессирующая мышечная релаксация, ведение дневника приступов и просто осознанное отношение к ним. Через какое-то время человек понимает, что кризы не приводят к смерти, и учится жить, игнорируя их. Однако все это не остановит ВД и не поможет восстановить нормальную работу нервной системы. Лечение необходимо.

Неврологи не могут согласиться с тем, что ВД с соматоформными нарушениями или вегетативными кризами – это проблема психическая. И множество вылечившихся пациентов клиники доказывают, что болезнь вполне «реальна», потому что сугубо физиологична. Нередко проблема заключается в том, что пациент уже перестает верить в собственное выздоровление, так как диагноза фактически нет, а психотерапия не помогает. Признаки ВД становятся неотъемлемой частью жизни, годами вызывая дискомфорт и доставляя массу неудобств.

Поэтому важно понимать принципы работы ВНС, следить за ее здоровьем и при необходимости обращаться к врачу-неврологу. Физиотерапевтическое воздействие на нервные центры помогает наладить работу нервной системы и приводит к очень высоким результатам вплоть до полного избавления от панических атак и других признаков вегетативной дисфункции.

Многообразие симптомов вегетативной дисфункции, усложняет для врача задачу докопаться до первопричины болезни. Поэтому помимо сбора анамнеза, важно провести инструментальные исследования работы вегетативной нервной системы. Узнайте подробнее о диагностике вегетативных расстройств.

Источник

Кардиоваскулярные синдромы дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста: частота регистрации, факторы формирования

С целью изучения частоты регистрации и факторов формирования кардиоваскулярных синдромов дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста было проведено комплексное обследование 549 пациентов с признаками дисплазии соединительной ткани.

To study the frequency registration and factors of cardiovascular syndromes connective tissue dysplasia among young persons was carried out a comprehensive survey 549 patients with signs of connective tissue dysplasia.

Дисплазии соединительной ткани — вариант наследственной патологии с полиморфной клинической картиной от недифференцированных до синдромных форм, широко распространенный в популяции. Проявления дисплазии соединительной ткани вследствие всеобъемлющего распространения соединительной ткани полиорганны и включают, в частности, сердечно-сосудистые синдромы, которые могут нести непосредственную угрозу жизни и здоровью пациентов вследствие прогрессирующего течения и развития осложнений [1–3]. Представления о формировании кардиоваскулярных изменений при дисплазии соединительной ткани, а также знания о факторах, влияющих на их формирование и прогредиентное течение, представляются недостаточными, направление изучения клинико-патогенетических особенностей структурно-функциональных изменений сердца и сосудов с дифференцированной оценкой влияния внесердечных факторов остается нереализованным. Целью настоящего исследования было изучение частоты регистрации и факторов формирования кардиоваскулярных синдромов дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста.

Материалы и методы исследования

В соответствии с критериями включения (наличие признаков недифференцированной дисплазии соединительной ткани; возраст 18–45 лет; подписанное информированное согласие) и исключения (употребление наркотических средств, злоупотребление алкоголем на момент включения; наследственные синдромы патологии соединительной ткани у пациента и/или родственников первой линии родства) в исследование было включено 549 человек, имеющих признаки дисплазии соединительной ткани (330 (60,11%) мужчин; средний возраст 23,51 ± 8,67 (95% ДИ 22,78–24,24)). Проявления дисплазии соединительной ткани включали признаки со стороны костно-мышечной (100,00%), сердечно-сосудистой (74,49%), мочеполовой (15,85%), пищеварительной (14,75%) и дыхательной систем (21,68), проявления со стороны кожи (30,78%) и органа зрения (21,86%). У абсолютного большинства пациентов (88,71%, 95% ДИ 85,69–91,17; n = 487) проявления затрагивали 2–4 системы. Средний диагностический коэффициент составил 28,84 ± 10,76 (95% ДИ 27,94–29,74). Комплексное обследование включало проведение двухмерной и трехмерной эхокардиографии (ЭхоКГ), допплер-ЭхоКГ (аппарат ARTIDA, Toshiba, Япония), велоэргометрии (стресс-тест кардиографическая система X-SCRIBE I, Mortara, США), ультразвуковой допплерографии магистральных артерий головы и интракраниальных артерий мозга (прибор Pioneer TC8080, EME/Nicolet), дуплексного сканирования экстракраниальных артерий (кардиоваскулярный ультразвуковой сканер экспертного класса Vivid-4, General Electric) по общепринятым методикам. Статистическая обработка материалов осуществлялась с использованием пакета программ Statistica 12,0 (StatSoft). Критическое значение уровня значимости (р) принималось равным 5%.

Результаты и их обсуждение

Традиционно описываемые проявления сосудистого синдрома дисплазии соединительной ткани — диспластикозависимая патология вен и артерий [4] — регистрировались у 388 пациентов (70,67%; 95% ДИ 66,63–74,41). Наиболее частыми проявлениями сосудистого синдрома были венозная патология и патология позвоночных артерий, более редкой — патология аорты (табл. 1).

Диспластикозависимая патология позвоночных артерий в части случаев (n = 31; 9,81%; 95% ДИ 6,86–13,77) сочеталась c малыми аномалиями развития (гипоплазия позвоночных артерий), у 1 пациента — с извитостью внутренней сонной артерии, еще в 1 случае — с интракраниальной артериовенозной мальформацией. Патология позвоночных артерий повышала шанс выявления такой аномалии развития, как полностью разомкнутый виллизиев круг, в 2 раза (χ 2 = 6,814; р = 0,001; OR 2,19 (95% ДИ 1,20–4,05)). Среди пациентов с патологией артерий (артерии головы и шеи, патология аорты) значимо преобладали мужчины (n = 193; 59,20%; 95% ДИ 53,63–64,55; n = 133; 40,80; 95% ДИ 35,45–46,37; соответственно — мужчины и женщины; р = 0,000). В полном соответствии с данными литературы, в группе пациентов с венозной патологией доминировали женщины (n = 135; 69,59%; 95% ДИ 62,52–75,87) [5]. Женский пол повышал шанс развития венозной патологии в 7 раз (χ 2 = 108,44; р = 0,000; OR 7,38 (95% ДИ 4,90–11,14)). Шанс развития венозной патологии повышался также при наличии диагностического коэффициента дисплазии соединительной ткани «≥ 23» в 1,7 раза (χ 2 = 6,66; р = 0,011; OR 1,65 (95% ДИ 1,12–2,43)), при наличии диспластикозависимых изменений кожи — в 2 раза (χ 2 = 14,125; р = 0,001; OR 2,10 (95% ДИ 1,41–3,12)).

Аритмический синдром выявлялся у 69,95% пациентов (n = 384) и был представлен чаще нарушениями ритма (n = 368; 95,83%, 95% ДИ 93,18–97,52) и реже — нарушениями проводимости (n = 49; 12,76%; 95% ДИ 9,67–16,61; р = 0,000) (табл. 2).

Аритмический синдром в 52,60% случаев (n = 202; 95% ДИ 47,48–57,67) сочетался с наличием диспластикозависимых клапанных изменений, в 61,98% случаев (n = 238; 95% ДИ 56,90–66,82) — с сосудистым синдромом. Среди пациентов с аритмическим синдромом было достоверно больше мужчин, чем в группе «аритмии–» (n = 253; 65,89% (95% ДИ 60,88–70,58) и n = 77; 46,67% (95% ДИ 38,93–54,57) соответственно; χ 2 = 17,27; р = 0,000). Мужчины имели в 2 раза больший шанс развития аритмического синдрома, чем женщины: OR 2,21 (95% ДИ 1,46–3,26), также как и пациенты с более высоким значением диагностического коэффициента: показатель «≥ 26» увеличивал шанс развития аритмического синдрома в 1,7 раза (χ 2 = 7,85; р = 0,006; OR 1,73 (95% ДИ 1,17–2,54)). Также шанс развития аритмии увеличивался в 9 раз при значении дисперсии коррегированного интервала QT ≥ 50 мс (OR 8,84 (95% ДИ 4,79–16,59)). Наличие отклонений циркадного индекса повышало шанс возникновения аритмий в 3 раза (OR 3,39 (95% ДИ 2,1–5,45)). У каждого второго пациента с нарушением ритма (55,73%; 95% ДИ 50,60–60,74) определялись неспецифические изменения процессов реполяризации миокарда, что было значимо чаще, чем в группе «аритмии–» (χ 2 = 50,49; р = 0,000). Аритмический синдром повышал шанс обнаружения реполяризационных нарушений в 4 раза (OR 4,36 (95% ДИ 2,81–6,76)). Трактовка данного наблюдения, по меньшей мере, неоднозначна. По мнению В. М. Яковлева с соавт. (2011) аберрация реполяризации ST-T при нарушениях восстановления потенциала действия может рассматриваться как следствие реализации эндогенных патологических электрофизиологических и биофизических механизмов, таких как суправентрикулярные и желудочковые очаги гетеротопии, очаговая патология проводящей системы [4]. В этом контексте реполяризационные нарушения — маркер указанных вариантов аритмий. В нашем наблюдении, в частности, желудочковая и суправентрикулярная экстрасистолия по данным Холтер-ЭКГ, действительно, регистрировалась достаточно часто (n = 172 (31,33%; 95% ДИ 27,50–35,42)) и в 51,91% (95% ДИ 45,18–60,51) случаев сочеталась с аберрацией реполяризации. Для выявления зависимостей между формированием аритмического синдрома и рассматриваемыми параметрами была проведена процедура логит-регрессионного анализа. В итоге в корреляционную матрицу (показатели логит-модели: χ 2 = 144,983; df = 3; р = 0,000, OR 8,310; perc. correct 77,23%) были включены 3 параметра — циркадный индекс (ЦИ), дисперсия коррегированного интервала QT, индексированный конечно-диастолический размер левого желудочка. В итоге соответствующее уравнение логит-регрессии «аритмии f (z) = 1/ (1 + exp (–((0,133)QTсD + (–1,486)ЦИ + (–0,781)иКДР))» позволило с приемлемым уровнем корректной оценки определять риск развития нарушений ритма. Например, для пациента с параметрами QTcD 61 мс, ЦИ 1,33 и иКДР 2,61 f (z) = 0,961, т. е. вероятность развития нарушений ритма достаточно высока — 96%, пациент находится в группе высокого риска развития аритмии. Для пациента с параметрами QTcD 29 мс, ЦИ 1,30 и иКДР 2,62 расчетное значение f (z) = 0,212, т. е. вероятность развития нарушений ритма низкая — 21%.

Один из наиболее частых проявлений дисплазии соединительной ткани со стороны сердечно-сосудистой системы — клапанный синдром [4, 6] был выявлен у 281 пациента (51,18%; 95% ДИ 46,91–55,43) (табл. 3).

Наиболее часто выявляемым клапанным проявлением был пролапс митрального клапана (98,53% всех клапанных пролапсов), который в 47,76% случаев (n = 96; 95% ДИ 40,72–54,89) сочетался с наличием аномально прикрепленных хорд левого желудочка, в 35,32% случаев (n = 71; 95% ДИ 28,81–42,40) — с миксоматозной дегенерацией клапана 1–2 степени. В абсолютном большинстве случаев регистрировался пролапс 1-й степени (n = 181; 90,05%; 95% ДИ 84,84–93,67), значительно реже — 2-й степени (n = 20; 9,95%; 6,33–15,16). При всех вариантах клапанной регургитации (митральная, трикуспидальная, аортальная) ее выраженность не превышала 2-й степени, наиболее часто регистрировалась регургитация 1-й степени. В большинстве случаев (n = 202; 71,89%; 95% ДИ 66,18–76,99) пациенты с клапанным синдромом имели проявления аритмического синдрома, в 63,35% (n = 178; 95% ДИ 57,39–68,94) — сосудистые проявления. Не было выявлено гендерных различий между пациентами с клапанными проявлениями и без таковых (мужской пол: n = 166; 59,07%; 95% ДИ 53,06–64,83 и n = 164; 61,19%; 95% ДИ 55,05–67,01; в соответствующих группах; χ 2 = 0,18; р = 0,675). Диагностический коэффициент при учете внеклапанных проявлений дисплазии соединительной ткани не различался между пациентами с клапанным синдромом и без такового (соответственно 25,37 ± 11,97 (95% ДИ 23,97–26,78) и 25,11 ± 7,65 (95% ДИ 24,19–26,03); критерий Беренса–Фишера 0,311; р = 0,756). Среди пациентов с клапанным синдромом при воспроизведении физической нагрузки достоверно чаще регистрировалась низкая толерантность по результатам велоэргометрии. Наличие клапанного синдрома повышало шанс снижения толерантности к физической нагрузке в 2 раза (OR 1,89 (95% ДИ 1,23–2,91)). Также достоверно чаще при наличии клапанного синдрома регистрировалась диастолическая дисфункция левого желудочка — в 41,28% случаев (95% ДИ 35,51–47,30; χ 2 = 110,04; р = 0,000). В целом оценка параметров, потенциально способных влиять на диастолическую функцию [5], показала, что именно клапанный синдром оказался наиболее значимым фактором развития диастолической дисфункции левого желудочка (табл. 4).

Рассмотренные факторы реализуют свое действие различными путями: нарушения в поздней фазе диастолического наполнения, как и в фазе диастазиса, могут быть связаны, в частности, с наличием аритмий [5]; наличие аномально прикрепленных хорд может нарушать синхронность сокращения и релаксацию левого желудочка, увеличивать объем митральной регургитации и усугублять ее последствия [8]; рассматривая диагностический коэффициент дисплазии соединительной ткани как количественную характеристику выраженности диспластического процесса, можно полагать и более выраженные дисморфогенетические нарушения на тканевом уровне, что было показано в предшествующих исследованиях [1] (морфологические изменения миокарда, выявляемые при ДСТ в виде белковой и жировой дистрофии, могут являться непосредственным патогенетическим фактором, меняющим жесткость/податливость левого желудочка). Наиболее значимый вклад клапанного синдрома может определяться изменениями внутрипредсердного давления и объема трансмитрального потока, что ведет к изменениям фазы раннего диастолического наполнения [5–7].

Выводы

Основными кардиоваскулярными синдромами дисплазии соединительной ткани у лиц молодого возраста являются: сосудистый синдром (70,67%); аритмический синдром (69,95%); клапанный синдром (51,18%). Сосудистый синдром имеет следующие характеристики: а) преобладание по частоте патологии артерий головы и шеи (56,47%), венозной патологии (35,34%), редкое формирование расширения аорты (2,91%); б) патология артерий значимо чаще выявляется среди мужчин (р = 0,000), венозная патология — среди женщин (OR 7,38, р = 0,000); в) частое сочетание с низкой толерантностью к физической нагрузке (р = 0,023); г) факторами, повышающими вероятность развития венозной патологии, являются диагностический коэффициент дисплазии соединительной ткани «≥ 23» (OR 1,50, р = 0,011), патологии кожи (OR 2,10, р = 0,001). Аритмический синдром характеризуется: а) преобладанием нарушений ритма над нарушениями проводимости (р = 0,000); б) сочетанием в 52,60% с клапанным и в 61,98% с сосудистым синдромами ДСТ; в) повышением шанса регистрации реполяризационных аберраций (OR 4,36, р = 0,000) и диастолической дисфункции (OR 2,23, р = 0,003); г) факторами, повышающими вероятность развития аритмий, являются мужской пол (OR 2,21, р = 0,000), диагностический коэффициент дисплазии соединительной ткани «≥ 26» (OR 1,70, р = 0,006), дисперсия коррегированного интервала QT ≥ 50 мс (OR 8,84, р = 0,000), отклонения от нормы циркадного индекса (OR 3,39, р = 0,000). Клапанный синдром характеризуется: а) наличием пролапсов клапанов сердца (37,16%, с преобладанием пролапса митрального клапана 1–2 степени) с функциональной недостаточностью 1–2 степени или без таковой, миксоматозной дегенерацией клапанов (28,60%) изолированной или в сочетании с пролапсом; б) более частым сочетанием с врожденными аномалиями подклапанных структур (50,89%; р = 0,000), частым сочетанием с аритмическим (71,89%) или сосудистым (63,35%) синдромами; в) отсутствием гендерных различий и связи с выраженностью внеклапанных проявлений; г) большей частотой регистрации низкой толерантности к физической нагрузке (р = 0,003) и повышением шанса развития диастолической дисфункции (OR 10,06, р = 0,001).

По результатам проведенного анализа установлено, что состояние сердечно-сосудистой системы пациентов молодого возраста с дисплазией соединительной ткани характеризуется совокупностью проявлений в структуре сосудистого, аритмического и клапанного синдромов, на клиническую реализацию которых в разной степени оказывают влияние немодифицируемые (пол, степень выраженности и характер проявлений дисплазии соединительной ткани) и модифицируемые (электрофизиологические, морфометрические параметры сердца) факторы.

Литература

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Источник

Синдром Х в кардиологии («микроваскулярная стенокардия»)

Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году [1]. Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

Приблизительно у 10–20% больных, которым проводится диагностическая коронарография в связи с острым или хроническим кардиальным ишемическим синдромом, коронарные артерии оказываются интактными. Если даже предположить, что у части из них симптомы ишемии могут быть обусловлены другими кардиальными и некардиальными причинами, то, по крайней мере, у одного из десяти больных с наличием типичной стенокардии отсутствуют гемодинамически значимые стенозы коронарных артерий. Наличие типичной стенокардии при неизмененных коронарных артериях впервые описал Н. Kemp в 1973 году [1]. Этот синдром получил название «синдром Х (икс)».

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).

Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных:

• с типичными загрудинными болями;

• с положительными нагрузочными тестами;

• с ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;

• с отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва.

Синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда»’ включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности, микрососудистого, ограничены. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются «ангиографически невидимыми».
Причины кардиального синдрома Х:

Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико–инструментальных проявлений заболевания:

• увеличенная симпатическая активация;
• дисфункция эндотелия;
• структурные изменения на уровне микроциркуляции;
• изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.);
• повышенная чувствительность к внутрисердечной боли;
• хроническое воспаление;
• повышенная жесткость артерий и др.

Существует ряд гипотез, которые определяют патогенез синдрома Х. Согласно первой из них болезнь обусловлена ишемией миокарда вследствие функциональных или анатомических нарушений микроциркуляции в интрамускулярных (интрамуральных) преартериолах и артериолах, т.е. в сосудах, которые не могут быть визуализированы при коронароангиографии. Вторая гипотеза предполагает наличие метаболических нарушений, приводящих к нарушению синтеза энергетических субстратов в сердечной мышце. Третья гипотеза предполагает, что синдром Х возникает при повышении чувствительности к болевым стимулам (снижение болевого порога на уровне таламуса) от различных органов, включая сердце.

Несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа.

Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен.Симптомы кардиального синдрома Х:

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).
Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.
В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются:
• типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
• преходящая ишемическая депрессия сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
положительная дипиридамоловая проба;
• положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
• отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
• повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
• ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены:
• пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),
• пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:

— мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.);
— нервно-психические причины (тревожно–депрессивный синдром и др.);
— желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно–пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.);
— легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);
— латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.

Лечение кардиального синдрома Х:

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и β–адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х. Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, α1–адреноблокатора празозина, L–аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Физические тренировки. При кардиальном синдроме Х снижается толерантность к физическим нагрузкам, наблюдается физическая детренированность и неспособность выполнять нагрузку из–за низкого болевого порога. Физические тренировки увеличивают болевой порог, нормализуют эндотелиальную функцию и «отодвигают» появление боли при нагрузке у этой категории больных.

Прогноз.

Прогноз больных с кардиальным синдромом «Х», как правило, благоприятный. Осложнения, характерные для больных ИБС со стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий (в частности, ин­фаркт миокарда), встречаются крайне редко. Выжи­вае­мость при длительном наблюдении составляет 95–97%, однако у большей части больных повторные приступы стенокардии на протяжении многих лет отрицательно влияют на качество жизни. Если кардиальный синдром Х не связан с увеличением смертности или с увеличением риска кардиоваскулярных «событий», то он часто серьезно ухудшает качество жизни пациентов и представляет существенную нагрузку для системы здравоохранения. Необходимо подчеркнуть, что прогноз благоприятный при отсутствии эндотелиальной дисфункции. В этих случаях пациента следует информировать о доброкачественном течении заболевания. При исключении больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и пациентов с вторичной микроваскулярной стенокардией вследствие серьезных системных заболеваний, таких как амилоидоз или миеломная болезнь, прогноз больных с кардиальным синдромом Х благоприятный как в отношении выживаемости, так и сохранения функции левого желудочка, однако у некоторых пациентов клинические проявления заболевания сохраняются достаточно долго.

Источник