Кардит у детей что это такое

Кардит

Заполните форму, чтобы записаться сейчас

Кардит – это воспаление оболочек сердца, вызванное ревматизмом (поражение тканей вследствие инфицирования стрептококками) или неревматическими причинами (вирусами, грибками, другими видами бактерий, паразитами и пр.).

Воспаление внутренней оболочки сердца чаще возникает у детей и людей со сниженным иммунитетом (пожилые, онкобольные, наркоманы, ВИЧ-инфицированные). Симптомы острого эндокардита обусловлены, по большей части, бактериями и продуктами их жизнедеятельности. Больные предъявляют жалобы:

Для диагностики используют биохимический анализ крови, иммунограмму, и посев крови на стерильность. Также проводят УЗИ сердца и суточное Холтеровское мониторирование. После подтверждения диагноза пациент начинает получить антибиотики широкого спектра. Терапия может длиться неделями. При необходимости, можно использовать оперативные методы.

Воспаление мышечной стенки сердца в основном встречается у молодых мужчин, и становиться причиной их смерти в 20% случаев. Симптомы заболевания зависят от глубины поражения миокарда и остроты инфекционного процесса. Основные клинические проявления:

Диагностика схожа с таковой при эндокардите. В процессе лечения рекомендован строгий постельный режим в течение 2 месяцев, диета с ограничением соли и жидкости. Консервативную терапию проводят антибиотиками, противоаллергическими препаратами, а также средствами, угнетающими иммунную систему.

Воспаление сердечной сумки может иметь сухой или влажный характер. Экссудативный вариант проявляется в накоплении жидкости между перикардом и миокардом, что ведет к сдавлению сердца вплоть до того, что его расслабление в диастолу будет невозможно. Кроме того, жидкость склонна воспаляться, что осложняет течение заболевания.

Сухой перикардит – это оседание белка фибрина между листками сердечной сумки. Проявляется одышкой, кашлем, лихорадкой, болью при глотании, кашле, глубоком вдохе.

Источник

Кардиты

Кардиты представляют собой воспалительные поражения сердца различной этиологии, которые не связаны с ревматизмом или другими заболеваниями системного характера. В педиатрии целесообразность применения термина «кардит» обоснована возможностью одновременного поражения двух или трех оболочек сердца (эндо-, мио- или перикарда).

Классификация неревматических кардитов, применяемая в педиатрической практике, предусматривает выделение периода возникновения [врождённый (ранний, поздний) и приобретённый], этиологическую принадлежность, характер течения (острый, подострый, хронический), степень тяжести, выраженность сердечной недостаточности, возможные исходы и осложнения заболевания.

Причины

Симптомы

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных: электрокардиография, рентгенография, УЗИ сердца, иммунологический анализ крови.

Профилактика

Найти ближайшую к вам клинику

Клиника на Невской

Клиника на Ангарской

Клиника на Кубанской

Заполните форму обратной связи и наши
операторы свяжутся с Вами

Оставляя свои персональные данные, Вы даете добровольное согласие на обработку своих персональных данных. Под персональными данными понимается любая информация, относящаяся к Вам, как субъекту персональных данных (ФИО, дата рождения, город проживания, адрес, контактный номер телефона, адрес электронной почты, род занятости и пр). Ваше согласие распространяется на осуществление Общество с ограниченной ответственностью Научно-производственное объединение «Волгоградский центр профилактики болезней «ЮгМед» любых действий в отношении ваших персональных данных, которые могут понадобиться для сбора, систематизации, хранения, уточнения (обновление, изменение), обработки (например, отправки писем или совершения звонков) и т.п. с учетом действующего законодательства. Согласие на обработку персональных данных даётся без ограничения срока, но может быть отозвано Вами (достаточно сообщить об этом в Общество с ограниченной ответственностью Научно-производственное объединение «Волгоградский центр профилактики болезней «ЮгМед»). Пересылая в Общество с ограниченной ответственностью Научно-производственное объединение «Волгоградский центр профилактики болезней «ЮгМед» свои персональные данные, Вы подтверждаете, что с правами и обязанностями в соответствии с Федеральным законом «О персональных данных» ознакомлены.

Источник

Неревматические кардиты у детей

Неревматические кардиты у детей – воспалительные поражения одной или нескольких оболочек сердца, не связанные с ревматической или другой системной патологией. Течение неревматического кардита у детей сопровождается тахикардией, одышкой, цианозом, аритмией, сердечной недостаточностью, отставанием в физическом развитии. При диагностике неревматического кардита у детей учитываются клинические, лабораторные, электрокардиографические, рентгенологические данные. В терапии неревматического кардита у детей используются сердечные гликозиды, НВПС, гормоны, мочегонные, метаболические, противовирусные и антимикробные препараты.

Общие сведения

Неревматические кардиты у детей – группа воспалительных заболеваний сердца, преимущественно инфекционно-аллергической этиологии. Целесообразность выделения неревматических кардитов в педиатрии обусловлена не только изолированным, но и часто сочетанным поражением 2-х и 3-х оболочек сердца у детей. Среди неревматических кардитов в детской кардиологии встречаются миокардиты, перикардиты, эндокардиты, а также миоперикардиты и панкардиты. Истинная распространенность неревматических кардитов в детской популяции неизвестна; по данным аутопсии, патология обнаруживается у 3-9% детей. Неревматическими кардитами болеют дети различных возрастных групп, однако среди них преобладают дети раннего возраста, преимущественно мальчики.

Причины неревматических кардитов у детей

Кардиты аллергоиммунологической этиологии могут развиваться как следствие вакцинации, введения сывороток, приема лекарственных препаратов. Довольно часто прослеживается инфекционно-аллергическая природа поражения сердца. Примерно у 10% детей этиология неревматического кардита так и остается невыясненной.

Предрасполагающими факторами, на фоне которых активизируется вирусно-бактериальная микрофлора, повышается восприимчивость к токсинам и аллергенам, изменяется иммунологическая реактивность, могут выступать интоксикации, перенесенные ребенком инфекции, переохлаждения, психоэмоциональные и физические перегрузки, предшествующие хирургические манипуляции на сердце и сосудах, тимомегалия. У части детей с неревматическими кардитами обнаруживаются наследственные нарушения иммунной толерантности.

Классификация неревматических кардитов у детей

Таким образом, в зависимости от этиологии различают вирусные, бактериальные, паразитарные, грибковые, аллергические, идиопатические неревматические кардиты у детей. Разновидностью инфекционно-аллергического кардита служит миокардит Абрамова-Фидлера.

С учетом фактора времени кардиты делятся на врожденные (ранние и поздние) и приобретенные. По длительности течение кардита может быть острым (до 3-х месяцев), подострым (до 18 месяцев), хроническим (более 18 месяцев); по степени тяжести – легким, среднетяжелым и тяжелым.

Исходом и осложнениями неревматических кардитов у детей могут являться выздоровление, сердечная недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, тотальная), гипертрофия миокарда, кардиосклероз, нарушение ритма и проводимости, тромбоэмболия, легочная гипертензия, констриктивный перикардит и пр.

Симптомы неревматических кардитов у детей

Врожденные кардиты

Ранний врожденный неревматический кардит обычно манифестирует сразу после рождения или в первом полугодии жизни. Ребенок рождается с умеренной гипотрофией; с первых дней жизни у него отмечается вялость и быстрая утомляемость при кормлении, бледность кожных покровов и периоральный цианоз, беспричинное беспокойство, потливость. Тахикардия и одышка, выраженные в покое, еще более усиливаются при сосании, плаче, дефекации, купании, пеленании. Дети с врожденными неревматическими кардитами рано и заметно отстают в наборе веса и физическом развитии. Уже в первые месяцы жизни у детей выявляется кардиомегалия, сердечный горб, гепатомегалия, отеки, рефрактерная к терапии сердечная недостаточность.

Клиника позднего врожденного неревматического кардита у детей развивается на 2-3 году жизни. Часто протекает с поражением 2-х или 3-х оболочек сердца. Признаки кардиомегалии и сердечной недостаточности выражены в меньшей степени, по сравнению с ранним кардитом, однако в клинической картине преобладают явления нарушения ритма и проводимости (трепетания предсердий, полная атриовентрикулярная блокада сердца и др.). Наличие у ребенка судорожного синдрома указывает на инфекционное поражение ЦНС.

Приобретенные кардиты

Острый неревматический кардит чаще развивается у детей раннего возраста на фоне перенесенного инфекционного процесса. Неспецифическая симптоматика характеризуется слабостью, раздражительностью, навязчивым кашлем, приступами цианоза, диспепсическими и энцефалитическими реакциями. Остро или постепенно возникает левожелудочковая недостаточность, характеризующаяся одышкой и застойными хрипами в легких. Клиническую картину неревматического кардита у детей обычно определяют различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахикардия или брадикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады).

Для подострого кардита характерна повышенная утомляемость, бледность, аритмии, сердечная недостаточность. Хронический неревматический кардит обычно свойственен детям школьного возраста; протекает малосимптомно, преимущественно с экстракардиальными проявлениями (слабостью, утомляемостью, потливостью, отставанием в физическом развитии, навязчивым сухим кашлем, тошнотой, болями в животе). Распознавание хронического кардита затруднительно; дети нередко длительно и безрезультатно лечатся у педиатра с диагнозами «хронический бронхит», «пневмония», «гепатит» и др.

Диагностика неревматических кардитов у детей

Распознавание неревматического кардита у детей должно проходить при обязательном участии детского кардиолога. При сборе анамнеза важно установить связь манифестации заболевания с предшествующей инфекцией или другими возможными факторами.

Постановке диагноза неревматического кардита у детей помогает совокупность клинико-инструментальных данных. Электрокардиография при кардитах не демонстрирует каких-либо патогномоничных признаков; обычно у детей выявляются длительно сохраняющиеся нарушения ритма сердца, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса, признаки гипертрофии левых отделов сердца.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляется кардиомегалия, изменение формы сердечной тени, усиление легочного рисунка за счет венозного застоя, признаки интерстициального отека легких. Результаты УЗИ сердца у ребенка демонстрируют дилатацию полостей сердца, снижение сократительной активности миокарда левого желудочка и фракции выброса.

При проведении иммунологического анализа крови отмечается повышение иммуноглобулинов (IgM и IgG), нарастание титров вирусных антител. Наиболее точные диагностические сведения возможно получить при эндомиокардиальной биопсии сердечной мышцы.

Врожденные неревматические кардиты у детей необходимо дифференцировать от врожденных пороков сердца (прежде всего, открытого атривентрикулярного канала, аномалии Эбштейна, синдрома Бланда-Уайта-Гарланда), перинатальной гипоксии. Приобретенные неревматические кардиты требуют разграничения с ревматизмом, кардиомиопатией, аритмиями другого генеза, констриктивным перикардитом, пролапсом митрального клапана у детей, опухолями сердца.

Лечение неревматических кардитов у детей

Медикаментозную терапию неревматического кардита у детей составляют НПВС, глюкокортикостероиды, сердечные гликозиды, диуретики, препараты метаболического действия, антиагреганты, антикоагулянты, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и др. Если известен этиологический фактор неревматического кардита, ребенку назначается соответствующее этиотропное лечение (иммуноглобулины, интерфероны, антибиотики).

На амбулаторном этапе показаны реабилитационные мероприятия в условиях санатория кардиоревматологического профиля. Диспансерное наблюдение детей, перенесших острый и подострый неревматический кардит, проводится в течение 2-3 лет; врожденный и хронический варианты требуют пожизненного наблюдения. Профилактические прививки детям, перенесшим неревматический кардит, проводятся после снятия с диспансерного учета; хронический кардит является противопоказанием к вакцинации.

Прогноз и профилактика неревматических кардитов у детей

При благоприятном развитии событий постепенно регрессируют симптомы сердечной недостаточности, уменьшаются размеры сердца, нормализуется сердечный ритм. Легкие формы неревматического кардита у детей обычно заканчиваются выздоровлением; при тяжелых летальность достигает 80%. Факторами, отягощающими прогноз, служат прогрессирующая сердечная недостаточность, кардиосклероз, легочная гипертензия, стойкие нарушения ритма и проводимости.

Профилактика врожденного неревматического кардита у детей заключается в предупреждении внутриутробного инфицирования плода. Исключить развитие приобретенного кардита позволяет закаливание ребенка, лечение очаговых инфекций, предупреждение поствакцинальных осложнений.

Источник

Кардит у детей что это такое

Брегель Л.В., Субботин В.М., Белозеров Ю.М.
Институт усовершенствования врачей (г.Иркутск), НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ (г.Москва)

Ранний врожденный кардит у детей – редкое и тяжелое заболевание, резко омрачающее прогноз жизни ребенка. Еще реже врожденный кардит осложняется инфарктом миокарда (ИМ). Принято считать, что в детстве ИМ практически не встречается, поэтому об его особенностях плохо осведомлены педиатры. Проявления острой сердечной недостаточности вследствие ИМ нередко приводят к смерти, хотя истолковываются чаще в пользу других, более известных сердечных заболеваний, тем более что нередко миокардиальный инфаркт у детей развивается на фоне врожденных пороков сердца и кардиомиопатий и при патоморфологическом исследовании далеко не всегда тщательно исследуются признаки острой либо давней ишемии миокарда и состояние коронарного русла.

В исследовании R.Franciosi, W.Blanc [4] еще в 1960г. было показано, что при аутопсии детей, умерших от ВПС, в 75% случаев присутствуют признаки перенесенного ИМ, не диагностированного при жизни, хотя по ретроспективному анализу данных ЭКГ он мог быть заподозрен у половины из этих детей. Сведений о частоте секционных находок свежих и старых инфарктов миокарда у детей, погибших от врожденного кардита, в доступной литературе мы не встретили. Непосредственной причиной острой коронарной недостаточности при врожденных пороках сердца является несоответствие возможностей обычного венечного кровоснабжения чрезмерно гипертрофированной массе миокарда. При раннем врожденном кардите, вероятно, причина ИМ та же ввиду гипертрофии в первую очередь левого желудочка, и дополнительно возможны такие структурные изменения коронарных артерий, как дисплазия, изменения эндотелия вследствие текущего либо законченного воспаления, что сопровождается нарушением кровоснабжения миокарда и/или повышенной склонностью к тромбообразованию.

Развитие инфаркта миокарда у детей раннего возраста сопровождается клиникой острой сердечной недостаточности и неспецифическими симптомами в первую очередь нервной системы и желудочно-кишечного тракта [1, 2, 3].

Приводим пример клинического наблюдения и данных аутопсии девочки 3,5 мес., поражение сердца у которой протекало с признаками раннего врожденного кардита, острого инфаркта миокарда и тяжелой митральной недостаточности.

На 7-й неделе жизни при пеленании у девочки внезапно развился приступ резкой бледности с акроцианозом в течение 2-х минут (купировался самостоятельно), одышка, в течение нескольких часов стала вялой и сонливой, перестала держать голову, отказалась от груди, был жидкий стул 3-4 р за день температура тела 37,2 на протяжении двух дней.

Через сутки госпитализирована в детское отделение по месту жительства в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: эндомиокардиальный фиброэластоз, острая легочно-сердечная недостаточность, не исключен врожденный порок сердца. Приступы цианоза и внезапного плача повторялись по несколько раз в день, наблюдалось тахипноэ, жесткое дыхание в легких, расширение границ сердца, грубый систолический шум в т.Боткина с иррадиацией в аксиллярную и межлопаточную область, ЧСС 160/мин. Cтул сохранялся 4-5 р в сутки, желтый, плохо переваренный, со слизью, эпизодически мелена. Рентгенологически легочные поля повышенной прозрачности, без очаговых и инфильтративных теней, расширение границ сердца в поперечнике, КТИ 70%, сглажена сердечная талия, выбухание дуги легочной артерии. ОАК – Эр 3,24*10/л Hb 108 /л Fi 0,9 Л 15,5*10/л э2 п3 с50 л34 м11 СОЭ 3 мм/час. Общий анализ мочи – удельный вес 1010, белка нет Л 1-2 в п/зрения. Бактериологические анализы на кишечную группу и стафилококк были отрицательными. Проводили лечение преднизолоном, диуретиками, коргликоном в/в, антибиотиками, анальгетиками в/м, инфузионная терапия глюкозой и реополиглюкином. Явления острой сердечной недостаточности нарастали – участились приступы внезапной бледности с плачем, акроцианозом, сохранялась тахикардия 190/мин, одышка 70-80/мин, появилась гепатомегалия до +5 см, умеренные периферические отеки.

При патоморфологическом исследовании – кардиомегалия (масса сердца 77 г при норме 28), резкая дилатация левого предсердия и желудочка, правые сердечные полости не расширены. Эндокард левого желудочка значительно утолщен, серого цвета, с матовым блеском. Митральный клапан имеет периметр 63 мм (в норме 36), на створках – округлые, до 2 мм, плотные сероватые образования. Миокард левого желудочка выглядит “вареным”, дряблый, разрыхлен и разволокнен, особенно в субэндокардиальных отделах. Отек головного мозга, эктазия желудочков мозга, диффузный субэпендимарный глиоз. 2-х-сторонняя крупно-очагово-сливная пневмония. Гистологически – разрастание эластических и коллагеновых волокон в эндокарде, распространенный очагово-диффузный миокардиосклероз, больше в субэндокардиальных отделах, здесь же гипертрофия и выраженная дистрофия кардиомиоцитов, участки вакуолизации и фрагментации кардиомиоцитов, поля миолиза в области папиллярных мышц и нервных волокон атриовентрикулярного узла. Выраженный периваскулярный фиброз, значительное сужение просвета коронарных сосудов.

Причиной инфаркта миокарда у данного ребенка, согласно секционным данным, следует считать стенозирование просвета коронарных артерий, вследствие раннего врожденного кардита и/ или коронарного васкулита на фоне внутриутробной инфекции. Не исключается хроническая коронарная недостаточность, начавшаяся антенатально с продолжением в постнатальной жизни. Хотя по данным ЭКГ, ИМ был субэндокардиальным, патоморфологически обнаружены распространенные диффузные поля миокардиосклероза, более выраженные в субэндокардиальных отделах. Несомненный вклад в развитие острой сердечной декомпенсации внесла и тяжелая митральная регургитация. Грубый систолический шум был впервые отмечен при клинических симптомах острой ишемии миокарда с катастрофическим ухудшением состояния, что указывает на роль дисфункции папиллярных мышц в генезе митральной регургитации, в том числе в связи с отсутствием прижизненных признаков гипертрофии правых отделов сердца и хронической легочной гипертензии при ярких свидетельствах стремительно нараставшего с 6-ти недельного возраста увеличения левых отделов сердца. Это подтверждено и на аутопсии (макроскопически картина “вареного” миокарда левого желудочка наряду с сужением просвета коронарных артерий, гистологически поля миолиза в области папиллярных мышц МК, дилатация митрального кольца, резкая гипертрофия левых сердечных камер при нешироких правых).

Таким образом, к тяжелым осложнениям раннего врожденного кардита относится поражение коронарных артерий с сужением их просвета и инфаркт миокарда, при котором возможно ишемическое повреждение сосочковых мышц с развитием тяжелой недостаточности митрального клапана.

К характерным симптомам острой миокардиальной ишемии в первые месяцы жизни относятся приступы внезапного беспокойства и бледности с акроцианозом, вновь появившийся либо резко усилившийся грубый систолический шум митральной регургитации, диспептические расстройства, субфебрильная температура, умеренный лейкоцитоз, симптомы острой сердечной недостаточности либо кардиогенного шока, а также типичная электрокардиографическая динамика инфаркта миокарда. Ошибочная тактика лечения в связи с гиподиагностикой ИМ у младенцев значительно утяжеляет прогноз.

Источник

Перикардиты у детей

Общая информация

Краткое описание

Перикардит – воспаление серозной оболочки сердца, которое чаще проявляется как симптом инфекционных, аутоиммунных, опухолевых и других процессов и реже приобретает форму самостоятельного заболевания [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
I30.0	Острый неспецифический идиопатический перикардит	37.2	Другие операции на сердце и перикарде
I30.1	Инфекционный перикардит	37.24	Биопсия перикарда
I30.8	Другие формы острого перикардита	37.31	Перикардэктомия
I30.9	Острый перикардит неуточненный
I31	Другие болезни перикарда
I31.0	Хронический адгезивный перикардит
I31.1	Хронический констриктивный перикардит
I31.2	Гемоперикард, не классифицированный в других рубриках
I31.3	Перикардиальный выпот (невоспалительный)
I31.8	Другие уточненные болезни перикарда
I31.9	Болезнь перикарда неуточненная
I32	Перикардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
I32.0	Перикардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Дата разработки протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: детские кардиологи, детские кардиохирурги, детские анестезиологи-реаниматологи, педиатры, врачи общей практики.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или высококачественное (++) когортное или исследование случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандоминизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

[2]:
· острый перикардит, разрешающийся в сроках менее 4-6 недель;
· затяжной (> 4-6 недель, но ОстрыеХронические1. Сухой (фибринозный);
2. Выпотной (экссудативный):
· серозно-фибринозный;
· геморрагический;
· с тампонадой сердца;
· без тампонады сердца.
3. Гнойный, гнилостный.1. Выпотной (экссудативный);
2. Констриктивный:
· бессимптомный
· с функциональными нарушениями
· с отложением солей кальция («панцирное» сердце)
· с экстракардиальными сращениями
· констриктивный с диссеминацией воспалительных гранулём (например, при туберкулёзном перикардитеИсходы перикардита:
· сухожильные бляшки;
· интраперикардиальные спайки;
· сращение перикардиальных листков;
· панцирное сердце;
· экстраперикардиальные спайки.

У детей наиболее часто возникают следующие виды перикардитов:

Острые инфекционные перикардиты:

Вирусные:
· Коксаки А;
· Коксаки В;
· эховирусные;
· аденовирусные;
· вызываемые вирусом паротита, гриппа, ветрянки (в т.ч. поствакцинальные), мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, краснухи, вирус простого герпеса, ВИЧ;
· вирус гепатита В;
· парвовирус В 19.

Бактериальные:
· стафилококковые;
· пневмококковые;
· Haemophilusinfluenza;
· менингококковые;
· стрептококковые;
· сальмонеллезные;
· вызываемые микобактериями на фоне ВИЧ.

Микоплазменные;

Протозойные:
· амебиазные;
· токсоплазмозные.

Риккетсиозные (Coxiella burnetii);

Перикардиты, вызываемые физическими причинами:
· гемоперикард, а также перикардиты вследствие травм грудной клетки при операциях на сердце;
· серозные перикардиты после травмы сердца, операции на сердце, инфаркта миокарда;
· перфорация правого предсердия при катетеризации;
· при радиоактивном облучении грудной клетки.

Хронические инфекционные перикардиты:
· туберкулезные;
· актинолмикозные;
· фунгигистоплазмозные;
· кокцидиомикозные;
· кандидозные;
· аспергиллезные;
· бластомикозные.

Перикардиты при анасарке вследствие застойной сердечной недостаточности, нефрита или цирроза печени;

Перикардиты при васкулитах, особенно часто при системной красной волчанке (СКВ), ревматоидном артрите, ревматической лихорадке, а также при склеродермии, полиартрите, гранулематозе Вегенера, синдроме Рейтера, синдроме Бехчета;

Перикардиты при метаболических расстройствах (уремии, микседеме, гемодиализе);

Перикардиты при врожденных пороках сердца и кардиомиопатиях;

Перикардиты при доброкачественных или злокачественных опухолях;

Перикардиты при инородных телах в миокарде;

Перикардиты, вызванные ЛС (при употреблении гидралазина, прокаинамида, фенитоина, изониазида, фенилбутазона, доксирубицина, бензилпенициллина, триптофана, антикоагулянтов, миноксидила и др);

Перикардиты при анемиях (серповидно-клеточной, талассемии, врожденных апластических анемиях);

Перикардиты при других заболеваниях – при разрыве аневризм, остром панкреатите, саркоидозе, множественных миеломах, амилоидозе, болезни Кавасаки, язвенном колите.

Экссудативный перикардит [1]: представляет собой накопление выпота в перикардиальной полости. Обычно у детей экссудативный перикардит возникает, минуя стадию сухого перикардита, или она остается нераспознанной. Ребенок предъявляет жалобы на боли в грудной клетке, дискомфорт, чувство давления в груди, сердцебиение. Могут наблюдаться головокружение, обмороки, кашель, одышка, хрипы в легких, икота. При большом выпоте возникает триада Бека- набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и артериальная гипотензия. Происходит снижение АД более чем на 10-12 мм рт. ст. во время вдоха. Могут выслушиваться перикардиальные хлопки, которые лучше слышны в положении сидя при умеренном надавливании фонендоскопом. Происходит увеличение печени, ослабление периферического пульса.

Констриктивный перикардит [1] его развитие наиболее характерно при гнойных перикардитах или перикардитах, обусловленных туберкулезом и аутоиммунными заболеваниями. При данном варианте течения перикардитов наблюдаются ге­пато- и спленомегалия, асцит, отеки, набухание яремных вен, снижение АД и низкое PsАД, сниже­ние толерантности к физической нагрузке (ФН). На ЭКГ могут быть выявлены снижение вольтажа, внутрижелудочковые и AВ-блокады, фибрилляция предсердий. При проведении ЭхоКГ констриктив­ный перикардит характеризуется утолщением и кальцификацией перикарда, увеличением полости левого и правого предсердия при неизмененных или уменьшенных размерах желудочков, парадок­сальным движением межжелудочковой перегород­ки, ограничением наполнения желудочков сердца. По данным КТ и МРТ выявляются утолщение и кальцификация перикарда. Катетеризация сердца позволяет установить повышение центрального венозного давления. Основным методом лечения констриктивного перикардита является проведе­ние перикардэктомии. При специфическом пери­кардите для предотвращения прогрессирования констрикции рекомендуется медикаментозная те­рапия с использованием адекватной дозы комбини­рованной противотуберкулезной терапии.

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии

Диагноз устанавливают на основании следующих критериев:
• повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутоиммунный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутоиммунный перикардит, опосредованный антителами);
• признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3);
• исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда или в биопсийном материале эндомиокарда/эпимиокарда (отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотропным вирусам, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы);
• исключение бактериальной инфекции (бактериологические методы, ПЦР);
• исключение наличия опухолевой инфильтрации в перикардиальной жидкости и биопсийном материале;
• исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Жалобы:
· боль в грудной клетке;
· дискомфорт;
· чувство давления в груди;
· сердцебиение;
· головокружение;
· обмороки;
· кашель, одышка, икота;

Анамнез:
· при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии;
· при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием;
· при подозрении на туберкулезную этиологию перикардита выяснить связь с ТВС;

Физикальное обследование:
· шум трения перикарда;
· набухание шейных вен;
· триада Бека – набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и
артериальная гипотензия;
· перикардиальные «хлопки», которые лучше слышны в положении сидя
при умеренном надавливании фонендоскопом;
· увеличение печени;
· ослабление периферического пульса;
· появляются периферические отеки;
· асцит;
· развивается цианоз.

Лабораторные исследования:

Анализ крови (в остром периоде неспецифичен, отражает наличие воспалительного процесса, изменения определяются этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической), его остротой и активностью;

Биохимический анализ крови:
· C-реактивный белок (СРБ) – степень повышения определяется остротой и этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической);
· уровень креатинина и сывороточного калия повышен при уремии;
· тропонин, креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышены (49%). Диапазон возможного повышения уровня тропонина I указывается в пределах от 1,5 и более 50 нг/мл [уровень доказательности В], преимущественно у пациентов с выраженной элевацией ST по ЭКГ, чаще при сопутствующем миокардите.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ (наличие новой распространен­ной элевации сегмента ST и депрессия PR);
· ЭхоКГ (появление или увеличение перикардиального выпота).

Диагностический алгоритм

Диагностика (скорая помощь)

ДИАГНОСТИКА НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Диагностические мероприятия:

Физикальный осмотр:
· боль в груди и одышка;
· шум трения перикарда;
· площадь сердечной тупости увеличивается во все стороны;
· ослабление сердечных тонов;
· набухание венозных стволов на шее;
· увеличение печени;
· асцита и отеки на ногах;
· ЭКГ при сухом перикардите одновременное повышение сегмента ST во всех отведениях. Дискордантность изменений ЭКГ, характерна для нарушений коронарного кровообращения, отсутствует. Позднее может появиться отрицательный зубец Т, однако, как и повышение сегмента ST, эти изменения зубца Т обнаруживаются во всех отведениях. При перикардитах не изменяется комплекс QRS, за исключением общего снижения вольтажа зубцов при появлении выпота в полости перикарда.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Диагностические критерии на стационарном уровне**:

Диагноз устанавливают на основании следующих критериев:
• повышенное число лимфоцитов и мононуклеаров >5000/мм3 (аутоиммунный лимфоцитарный перикардит) или наличие антител к сердечной мышечной ткани (сарколемме) в жидкости из перикарда (аутоиммунный перикардит, опосредованный антителами);
• признаки миокардита при биопсиях эпикарда/эндомиокарда (≥14 клеток/мм3);
• исключение активной вирусной инфекции при анализе жидкости из перикарда или в биопсийном материале эндомиокарда/эпимиокарда (отсутствие титра иммуноглобулина М к кардиотропным вирусам, негативная полимеразная цепная реакция на основные кардиотропные вирусы);
• исключение бактериальной инфекции (бактериологические методы, ПЦР);
• исключение наличия опухолевой инфильтрации в перикардиальной жидкости и биопсийном материале;
• исключение системных и метаболических заболеваний, уремии.

Жалобы:
· боль в грудной клетке;
· дискомфорт;
· чувство давления в груди;
· сердцебиение;
· головокружение;
· обмороки;
· кашель, одышка, икота.

Анамнез:
· при воспалительных перикардитах заболеванию обычно предшествуют лихорадка, миалгии, артралгии;
· при опухолевом поражении имеются жалобы, связанные с данным заболеванием;
· при подозрении на туберкулезную этиологию перикардита выяснить связь с ТВС;

Физикальное обследование:
· шум трения перикарда;
· набухание шейных вен;
· триада Бека – набухание шейных вен, глухие сердечные тоны и артериальная гипотензия;
· перикардиальные «хлопки», которые лучше слышны в положении сидя при умеренном надавливании фонендоскопом;
· увеличение печени;
· ослабление периферического пульса;
· появляются периферические отеки;
· асцит;
· развивается цианоз.

Лабораторные исследования:
· клиниче­ский анализ крови отражает наличие воспалительного процесса, изменения определяются этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической), его остротой и активностью;
· биохимический анализ крови:
C-реактивный белок – степень повышения определяется остротой и этиологией процесса (вирусной, бактериальной, аутоиммунной, аллергической);
уровень креатинина и сывороточного калия повышен при уремии;
тропонин, креатинфосфокиназа МВ (КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) повышены (49%);
· определение антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, антител к кардиолипинам (при СКВ, ревматоидном артрите и др.);
· определение титра антистрептолизина-O (при ревматизме);
· внутрикожная туберкулиновая проба (проба Манту);
· квантифероновый тест (выявление латентного туберкулеза);
· посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит;
· исключение ВИЧ-инфекции;
· исключение гемофильной инфекции;
· исключение внутриклеточных инфекций (хламидийной и микоплазменной) методами ИФА и ПЦР, определения кардиотропных вирусов;
· определение уровня тиреоидных гормонов (при гипотиреозе).

Инструментальные исследования:

ЭКГ: изменяется у 90% больных. При наличии значительного выпота в полости перикарда наблюдается тотальное снижение амплитуды и альтернация комплексов QRS.
К ранним изменениям на ЭКГ относятся:
• корытообразный подъем сегмента ST без реципрокной депрессии в других отведениях и без патологических зубцов Q.
• формирование высокого положительного зубца Т (конкордантный подъем) в стандартных отведениях, максимально во II отведении, с последующими изоэлектричностью и инверсией.
• Через 1–2 дня интервал SТ опускается ниже изоэлектрической линии с последующим возвратом к изоэлектрической линии в течение нескольких дней, Изменения ST и T носят динамический характер, причем ST возвращается к изолинии раньше, чем зубец T становится отрицательным.
• При медленно прогрессирующих перикардитах изменений ЭКГ не возникает (Табл.1).

ЭхоКГ: рекомендуется всем пациентам с подтвержденным или предполагаемым поражением перикарда.
У плода жидкость в перикарде может быть определена при Эхо-КГ с 20-й недели гестации; в норме толщина слоя жидкости не более 2 мм. Увеличение количества выпота может быть признаком водянки плода, резус-конфликта, гипоальбуминемии, иммунной патологии, внутриутробной инфекции или опухолевого процесса.
У старших детей и взрослых используют следующие градации выпота:
· маленький (расхождение листков перикарда в диастолу 30-40Ед/л;
• выявление микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде.

При аутоиммунном перикардите:
• характер выпота серозный;
• содержание белка среднее;
• содержание лейкоцитов в перикардиальной жидкости менее 5000/мл (редкие активированные лимфоциты и макрофаги в умеренном количестве);
• уровень АДА не повышен.

Таблица № 6. Диагностика констриктивного перикардита.

Примечания:
а Утолщение перикарда не всегда означает констрикцию. С дугой стороны, если клинические, эхокардиографические признаки и данные инвазивной оценки гемодинамики указывают на констрикцию, не следует отказываться от перикардиоэктомии на основании нормальной толщины перикарда.
б При мерцательной аритмии диагностика затруднительна. Реверсия диастолического кровотока в печеночной вене при вдохе наблюдается даже когда другие особенности кровотока не позволяют прийти к определенному заключению.
в Больным с повышенным давлением в предсердиях или сочетанием констрикции и рестрикции свойственны дыхательные изменения г На ранних стадиях или при латентных случаях эти признаки могут отсутствовать. Тогда для постановки диагноза может потребоваться инфузия 1-2 л физиологического раствора. Гемодинамические изменения, свойственные констриктивному перикардиту, могут маскироваться или осложняться при клапанной или коронарной болезни сердца.
При хронической обструктивной болезни легких скорость митрального кровотока унижается примерно на 100% во время вдоха и увеличивается на выдохе. При этом значение Е выше всего в конце выдоха, а при констриктивном перикардите сразу после начала выдоха. Кроме того, кровоток по верхней полой вене при хронической обструктивной болезни легких увеличивается на вдохе, в то время как при констриктивном перикардите при дыхании не меняется.

Таблица № 7. Диагностика тампонады сердца.

Примечания:
а Набухание яремных вен менее заметно у больных с гиповолемией или при “хирургической тампонаде”. Увеличение давление в шейных венах при вдохе или отсутствие его снижения (симптом Куссмауля), выявленные при тампонаде или после дренирования перикарда, указывает на сочетание перикардиального выпота и сдавления.
б Парадоксальный пульс отсутствует, если тампонада возникла при дефекте межпредсердной перегородки и у больных с существенной аортальной регургитацией.
г Иногда АД повышено, особенно у больных с предшествующей артериальной гипертензией.
д Тампонада с фебрильной температурой может быть ошибочно принята за септический шок.
е Если после дренирования давление в перикарде не снижается ниже давления в предсердии, следует предположить сочетание перикардиального выпота и сдавления.

Таблица № 8. Критерии диагностики перикардита по данным ЭхоКГ:

Одномерная Эхо-КГ	Двухмерная Эхо-КГ
Утолщение перикарда.	Визуализация перикарда в виде единой или двойной утолщенной линии, окружающей сердце.
Резкое увеличение скорости движения задней стенки левого желудочка в диастолу.	При выпотном перикардите визуализация слоя жидкости спереди и кзади от контура сердца в виде анэхогенного пространства, нередко уплотнение листков перикарда и наличие неоднородных теней фибринозных отложений. При больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка.
Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки: быстрое переднее перемещение перегородки во время фазы наполнения предсердий до начала комплекса QRS.	Дилатация нижней полой вены и печеночной вены.
Преждевременное открытие клапана легочной артерии.	Перемещение межпредсердной и межжелудочковой перегородки влево при вдохе.

Признаки повышения конечно-диастолического давления в правом и левом желудочке: В-волна на атриовентрикулярных клапанах.Уменьшение полости левого желудочка.Дилатация левого и правого предсердия.Конкордантное движение листков перикарда, без существенного изменения расстояния между ними в систолу и диастолу.

Диагностический алгоритм: смотрите амбулаторный уровень.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· суточный баланс жидкости;
· ОАК;
· ОАМ;
· биохимия крови: АЛТ, АСТ, билирубин, мочевина, креатинин, общий белок, СРБ, тропонины, креатинфос­фокиназа (КФК), антитела к двуспиральной ДНК и ревматоидный фактор;
· коагулограмма;
· ЭКГ;
· рентгенография органов грудной клетки;
· ЭхоКГ;
· чрезпищеводная эхокардиография до и после операции (при наличии датчика в клинике).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· микробиологическое исследование (мазок из зева, носа, перикардиальной жидкости т.д.);
· кал на патологическую флору;
· кровь на стерильность;
· определение КЩС крови;
· ИФА на ВУИ (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, хламидии, микоплазмы) с определением IgG, IgM;
· ПЦР на ВУИ (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, токсоплазмоз, хламидии, микоплазмы) с определением IgG, IgM;
· маркеры системных заболеваний;
· реакция Манту;
· УЗИ органов брюшной полости;
· УЗИ плевральной полости;
· КТ сердца и МРТ сердца.

Дифференциальный диагноз

Таблица № 2. [2,4]

Диагноз	Обследования	Критерии исключения диагноза
Миокардит	Жалобы:	Боль не связана с положением тела, умеренная.
	Физикально:	Отсутствует шум трения перикарда так как воспаление не затрагивает перикард.
	ЭКГ:	Часто наблюдаются нарушения сердечного ритма, вольтаж нормальный.
	Рентгенологически:	Умеренное расширение границ сердца.
Плеврит	Жалобы:	Боль может ослабевать в положении лежа на боку (на стороне пораженного легкого), но резко усиливается при глубоком вдохе. При задержке дыхания почти исчезает.
	Физикально:	Шум появляется из-за трения листков плевры. Может выслушиваться в стороне от области сердца. Полностью исчезает при задержке дыхания.
	ЭКГ:	Изменения отсутствуют.
	Рентгенологически:	Затемнение неравномерное по всему легкому, а не только в области сердца. При выпоте в плевральную полость – четкая горизонтальная граница между жидкостью и воздухом.

Таблица № 3. Диагностические критерии различных форм перикардита [1,4]

Таблица № 4. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии (KushwaHaetal., 1997)

Критерии	Констриктивный перикардит	Рестриктивная кардиомиопатия
Данные физикального обследования	Всегда присутствует признак Куссмауля; Верхушечный толчок обычно не определяется; Определяются перикардиальные щелчки; Регургитационные шумы не характерны.	Признак Куссмауля может присутствовать; Верхушечный импульс может быть усиленным; Определяются третий и даже четвертый тон; Характерны регургитационные шумы.
ЭКГ	Низкий вольтаж комплексов QRS у 50%	Низкий вольтаж комплексов; QRS(особенно при амилоидозе); ЭКГ картина псевдоинфаркта; Характерно отклонение электрической оси сердца, мерцательная аритмия, нарушения проводимости.
ЭхоКГ	Нормальная толщина миокардиальных стенок; Утолщение перикарда; Увеличенное раннее диастолическое наполнение с быстрым перемещением межжелудочковой перегородки; Увеличение систолического потока ПЖ и уменьшение систолического потока левого желудочка при вдохе; Реверсия диастолического потока в портальной вене при вдохе.	Увеличение толщины миокарда (особенно толщины межпредсердной перегородки при амилоидозе); Утолщение створок клапана (особенно при амилоидозе); Гранулярная текстура миокарда; Уменьшение трансмитрального и транстрикуспидального кровотока при вдохе; Реверсия диастолического кровотока в портальной вене при вдохе; Характерна митральная и трикуспидальная регургитации.
Катетеризация сердца	RVEDP1 = LVEDP2 Систолическое давление ПЖ	LVEDP чаще на >5 мм рт.ст., чем RVEDP или эквивалентны.
Эндомио-кардиальная биопсия	Не изменена или выявляется неспецифическая гипертрофия и фиброз миокардиальных волокон.	Может выявить специфическую причины кардиомиопатии.
Компьютерная томография	Перикард утолщен.	Перикард не изменен.

Таблица № 5. Дифференциальная диагностика констриктивного перикардита и рестриктивной кардиомиопатии по данным катетеризации полостей сердца (поJ.F.Alpertи J.M.Rippe, 1995)

Параметр	Констриктивный перикардит	Рестриктивная кардиомиопатия
Давление в правом предсердии	Всегда более 15 мм рт. ст.	Обычно меньше 15 мм рт.ст., если легочной капиллярное давление заклинивания нормальное
Давление в ПЖ	Всегда присутствует симптом квадратного корня Конечно-диастолическое давление >1/3 систолического давления	Симптом квадратного корня может исчезать при проведении терапии
Легочное АД	Систолическое давление обычно меньше 40 мм рт.ст.	Систолическое давление обычно больше 40 мм рт.ст.
Давление в левом предсердии	Приблизительно эквивалентно давлению в правом предсердии	На 10-20 мм рт.ст. выше, чем давление в правом предсердии
Сердечный выброс	Обычно нормальный	Обычно снижен
Насыщение кислородом крови в легочной артерии	Обычно нормальное	Обычно сниженное
Дыхательные вариации показателей при проведении процедуры	Обычно отсутствуют	Обычно имеются

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амикацин (Amikacin)

Ампициллин (Ampicillin)

Ацикловир (Acyclovir)

Ванкомицин (Vancomycin)

Гидрохлоротиазид (Hydrochlorothiazide)

Дигоксин (Digoxin)

Диклофенак (Diclofenac)

Добутамин (Dobutamine)

Доксициклин (Doxycycline)

Ибупрофен (Ibuprofen)

Иммуноглобулин человека против цитомегаловируса (Immunoglobulin against human cytomegalovirus)

Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin)

Индометацин (Indomethacin)

Интерферон альфа (Interferon alfa)

Кетопрофен (Ketoprofen)

Клиндамицин (Clindamycin)

Метамизол натрия (Metamizole)

Морфин (Morphine)

Напроксен (Naproxen)

Оксациллин (Oxacillin)

Омепразол (Omeprazole)

Пантопразол (Pantoprazole)

Преднизолон (Prednisolone)

Рабепразол (Rabeprazole)

Спиронолактон (Spironolactone)

Тримеперидин (Trimeperidine)

Фуросемид (Furosemide)

Хлорамфеникол (Chloramphenicol)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Циклофосфамид (Cyclophosphamide)

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения**:
Способы лечения перикардита и его длительность определяются причинами, вызвавшими воспаление и развитие тех или иных осложнений.

Немедикаментозное лечение:
· режим дня в зависимости от состояния больного;
· ограничение физической активности;
· диета с ограничением потребления поваренной соли.

Медикаментозное лечение: не проводится.

Показания для консультации специалистов:
· консультация фтизиатра – наличие данных туберкулез;
· консультация онколога – наличие признаков онкопатологии.

Профилактические мероприятия:
· длительный прием НПВС со своевременной отменой после исчезновения выпота в перикарде;
· при назначении ГКС постепенное снижение дозы (не менее 3 мес.) с переходом на НПВС;
· профилактика гастропатий, обусловленных длительным приемом НПВС и ГКС (назначение ИПП);
· своевременное направление на хирургическое лечение при диагностике симптомного констриктивного перикардита;
· своевременное направление к специалистам при наличии симптомов специфических форм перикардита (туберкулез, онкология, ревматология др.) и обеспечение контроля течения основного заболевания;
· после выздоровления или купирования симптомов острого перикардита в течение 1 года наблюдение для своевременного выявления рецидива, обострения, осложнений перикардита с контролем ОАК, ЭКГ, эхокардиографии 1 раз в 3-6 мес.

Мониторинг состояния пациента [1,3]:
· наблюдение кардиологом по месту жительства в течение 1 года;
· контроль ОАК, СРБ ан крови каждые 3 месяца;
· контроль ЭКГ, ЭхоКГ каждые 3 месяца;
· санация очагов инфекции.

Индикаторы эффективности лечения:
· улучшение общего состояния больного (понижение температуры, появление аппетита);
· рассасывание перикардиального выпота;
· уменьшение показателей воспаления в анализе крови (снижение СОЭ и нормализация уровня лейкоцитов);
· уменьшение или исчезновение шума трения перикарда;
· отсутствие осложнений после хирургических вмешательств;
· отсутствие осложнений после перикардиоцентеза.

Лечение (скорая помощь)

ЛЕЧЕНИЕ НА ЭТАПЕ СКОРОЙ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ**

Медикаментозное лечение:
· для купирования боли вводят метамизол натрий в/м 5-10 мг/кг однократно кетопрофен;
· если тампонада возникает у больных с большим перикардиальным выпотом и сопровождается сердечной недостаточностью, при оказании скорой помощи может потребоваться пункция перикарда и медленное удаление 150-200 мл жидкости.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ**

Тактика лечения**:
Способы лечения перикардита и его длительность определяются причинами, вызвавшими воспаление и развитие тех или иных осложнений.

Немедикаментозное лечение:
· режим дня в зависимости от состояния больного;
· ограничение физической активности;
· диета с ограничением потребления поваренной соли.

Медикаментозное лечение:

Терапия острых и рецидивирующих перикардитов у детей:

CАнти-IL-1 препараты могут быть использованы у детей с рецидивирующим перикардитом и
особенно, когда они кортикостероид зависимые.IIbCАспирин не рекомендуется детям в связи с высоким риском развития синдрома Рея и гепатотоксичности.IIICКортикостероиды не рекомендуются из-за тяжести их побочных эффектов у растущих детей, если нет конкретных признаков аутоиммунной болезни.IIIC

Перечень основных лекарственных средств, применяемых у детей, при лечении перикардитов:

№	Название препарата	дозировка	длительность применения	уровень доказательности
Нестероидные противовоспалительные средства:
1	Диклофенак или	1-3 мг/кг однократно	До клинического эффекта.	В
2	Ибупрофен или	10 мг/кг/сутки в 3-4 приема	До клинического эффекта	В
3	Индометацин или	10 мг/кг/сутки в 3-4 приема	До исчезновения выпота в перикарде	В
4	Напроксен	Детям старше 2 лет 10 мг/кг/сутки в 2 приема	До исчезновения выпота в перикарде	В
Диуретические средства:
5	Гидрохлортиазид или	внутрь 1-2 мг/кг/сутки или	До исчезновения выпота в перикарде	В
6	Фуросемид или	внутрь 2-4 мг/кг/сутки или в/в или в/м 1-2 мг/кг/сут 1 раз	До клинического эффекта	В
7	Спиронолактон	1мг/кг/сутки (максимально 3 мг/кг/сутки) в 2 приема	До клинического эффекта	В
Ингибитор протонной помпы (гастропротекция)
8	омепразол, или пантопразол или рабепрозол	20 мг х 1 раз/день	10-14 дней	В

Перечень дополнительных лекарственных средств, применяемых у детей при лечении перикардитов:

№	название препарата	дозировка	длительность применения	уровень доказательности
Глюкокортикостероиды:
1	преднизолон	внутрь, в/м 1-2 мг/кг/сут х 1 раз	Соответственно протоколу лечения системных заболеваний	В
Анальгезирующие средства:
2	морфин	в/м 0,1-0,2 мг/кг однократно	до купирования боли	А
3	тримеперидин	внутрь 3-10 мг однократно	До купирования боли	А
Кардиотонические средства:
4	Добутамин	2-20 мкг/кг/мин	До клинического эффекта	А
Сердечные гликозиды:
5	Дигоксин	внутрь 5 мкг/кг/сутки в 2 приема, или в/в 3,75 мкг/кг 1 раз в сутки	длительно	А
Цитостатическое, иммунодепрессивное средство:
6	циклофосфамид	внутрь 1-3 мг/кг 1 раз в сутки	По схеме (протокол лечения системных заболеваний)
Иммуноглобулины:
7

иммуноглобулин против ЦМВ –
Вирус Коксаки В: интерферон – альфав/в 2 мл/кг х 1 раз в суткиВ течение 6-7 недель

При аденовирусном или парвовирусном В 19 перикардите:
Иммуноглобулин человеческий нормальныйв/в кап 0,6-2 г/кг х 1 раз в суткив течение 2-4 сутокСПротивовирусные средства:9Ацикловирдо 2-х лет — в дозе 100 мг 5 раз в сутки
старше 2 лет — 200 мг 5 раз в сутв течение 5 дней,ВАнтибактериальные средства:10Ампициллин

30-50 мг/кг/сут внутрь, 50-100 мг/кг/сутки в/в или в/м;7-10 днейА11Оксациллин40-60 мг/кг/сут внутрь или 200-300 мг/кг/сут в/в, в/м;7-10 днейА12Ванкомицин10 мг/кг х 2 раза в/в кап;10 днейА13Клиндамицин8-25мг/кг/сут внутрь, 10-40 мг/кг/сут в/м;7 – 10 днейА14Цефтриаксон50-80 мг/кг/сут в/м, в/в;10 днейА15Амикацин30 мг/кг/сут в/м в 2 приема в течение 7-10 дней;7 дней16Хлорамфениколвнутрь 30-60 мг/кг/сут(детям до 3 лет); 0,45-0,8г/сут (детям 3-8лет); 0,8-1,2г/сут (детям старше 8 лет).7-10 днейА17Доксициклин
(старше 9 лет)в первые сутки — 4 мг/кг в 1–2 приема, затем — по 2–3 мг/кг 2 раза в сутки однократно (в тяжелых случаях по 2–3 мг/кг каждые 12 ч) старше 910-14 днейА

Хирургическое вмешательство:

Основными методами хирургического лечения при перикардитах являются:
· перикардэктомия;
· перикардиоцентез.

Выделяют следующие типы перикардэктомии:
· тотальная перикардэктомия (при тотальной перикардэктомии удаление сердечной сумки происходит с сохранением ее задней стенки);
· субтотальная перикардэктомия (при субтотальной перикардэктомии удаление сердечной сумки происходит с отдельных частей сердца, наиболее сильно пораженных воспалительными изменениями).
Противопоказания:
· абсолютные: нет.
· относительные: дыхательная недостаточность, нарушения свертываемости крови, хронические заболевания в стадии обострения.

Перикардиоцентез (пункция перикарда):

Показания к перикардиоцентезу:
· тампонада сердца и подозрение на нее;
· гнойный перикардит;
· электромеханическая диссоциация.

Осложнения пункции перикарда или перикардиоцентеза:
· пневмоторакс (попадание воздуха в грудную полость);
· повреждение миокарда;
· повреждение коронарных сосудов сердца;
· воздушная эмболия (закупорка артерий и вен пузырьком воздуха);
· скопление крови в полости перикарда (кровотечение, если при пункции был задет сосуд);
· нарушения сердечного ритма;
· занесение вторичной инфекции.

Показания для консультации специалистов:
· консультация инфекциониста – наличие признаков инфекционного заболевания (выраженные катаральные явления, диарея, рвота, сыпь, изменение биохимических показателей крови, положительные результаты ИФА исследований на внутриутробные инфекции, маркеры гепатитов);
· консультация нефролога – наличие данных за поражение почек, признаки почечной недостаточности, снижение диуреза, протеинурия;
· консультация ревматолога – наличие симптомов системного заболевания соединительной ткани;
· консультация кардиохирурга – признаки травматического повреждения, констриктивного перикардита;
· консультация фтизиатра – наличие данных туберкулез;
· консультация онколога – наличие признаков онкопатологии.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· признаки тампонады сердца (описание приведено выше в критериях диагностики).

Индикаторы эффективности лечения:
· клиническое улучшения (купирование болевого синдрома, признаков воспаления (нормализация уровня лейкоцитов, СОЭ, СРБ);
· стабилизация показателей гемодинамики, показателей ЭКГ и ЭхоКГ) при хронических перикардитах;
· полное купирование симптомов перикардита и устранение причины (выздоровление) при острых перикардитах;
· отсутствие осложнений после хирургических вмешательств;
· отсутствие осложнений после перикардиоцентеза.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации:
· проведение диагностического перикардиоцентеза при хроническом перикардите неустановленной этиологии (при отсутствии показаний для неотложной и экстренной госпитализации);
· отсутствие эффекта от лечения НПВС.

Показания для экстренной госпитализации:
· впервые выявленный острый перикардит;
· клиника острого перикардита с симптомами тампонады сердца;
· повышение температуры более 38°С;
· иммуносупрессивные состояния, терапия оральными антикоагулянтами;
· миоперикардит;
· большое количество перикардиального выпота (угроза тампонады сердца).

Информация

Источники и литература

Информация

Сокращения, используемые в протоколе

АЛТ	–	алатаминотрансфераза
АСТ	–	аспартатаминотрансфераза
ГКС	–	глюкокортикостероиды
ИПП	–	ингибиторы протонной помпы
ЛДГ	–	лактатдегидрогеназа
МВ-КФК	–	МВ фракция креатининфосфокиназы
НПВС	–	нестероидные противовоспалительные средства
ПЦР	–	полимеразная цепная реакция
СКВ	–	системная красная волчанка
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов
СРБ	–	С-реактивный белок
ХП	–	хронический перикардит
ХСН	–	хроническая сердечная недостаточность
ЧП ЭхоКГ	–	чрезпищеводная эхокардиография
ЭКГ	–	электрокардиография
ЭхоКГ	–	эхокардиография

Список разработчиков протокола:
1) Иванова-Разумова Татьяна Владимировна – кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный кардиохирургический центр», заведующая отделением детской кардиологии.
2) Байгалканова Альмира Иагалиевна – АО «Национальный научный кардиохирургический центр», врач кардиолог отделения детской кардиологии.
3) Худайбергенова Махира Сейдуалиевна – АО «Национальный научный центр онкологии и трансплантологии» клинический фармаколог.

Конфликт интересов: отсутствует.

Список рецензентов:
1) Абдрахманова Сагира Токсанбаевна – доктор медицинских наук АО «Медицинский университет Астана» заведующая кафедрой детских болезней №2.
2) Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, АО «Медицинский университет Астана» доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, главный внештатный детский инфекционист МЗСР РК.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник