Кбд что это в медицине лечит

КБД в лечении шизофрении и психозов при болезни Паркинсона

Первое исследование каннабидиола КБД и его возможных антипсихотических воздействий на людей проводилось на пациентке, страдающей шизофренией, у которой отмечалось нарушение гормонального фона от лечения классическими антипсихотиками (Zuardi et al. 1995).

Воздействие КБД на психозы при болезни Паркинсона
Еще одно открытое пилотажное исследование было проведено в университете Сан — Паулу, которое показало эффективность лечения психотических симптомов с помощью КБД у пациентов с болезнью Паркинсона (Zuardi et al.2008).

Шесть пациентов (4 мужчины и 2 женщины) с диагностированной болезнью Паркинсона и психозами на протяжении 3 месяцев принимали участие в данном исследовании. Все пациенты перорально принимали КБД в дозировке 150 мг ежедневно в течение 4 недель в качестве дополнения к их стандартному лечению. В течение данного лечения с КБД наблюдалось значительное уменьшение психотических симптомов у всех пациентов. Также КБД не ухудшило моторные функции и не оказало других негативных воздействий.

Авторы исследования пришли к выводу, что употребление КБД может быть эффективным, хорошо переносимым и безопасным способом лечения психозов при болезни Паркинсона.

КБД и шизофрения – клиническое исследование на 42 пациентах

Первые большие клинические исследования лечебного потенциала КБД при лечении острых симптомов шизофрении проводились в чешском университете г. Колин (Kolín) на 42 пациентах. Исследования показали, что прием КБД значительно уменьшает психопатические симптомы по сравнению с начальным состоянием (Leweke et al. 2012). Половина пациентов получала по 800 мг КБД ежедневно в течение 4 недель, а другая половина получала обычный антипсихотик Амисульприд.

Оба способа лечения привели к значительному улучшению клинических признаков болезни, однако КБД со значительно меньшими неблагоприятными побочными эффектами. Также у пациентов первой группы отмечалось повышение концентрации анандамида (эндогенного каннабиноида, который связывается в мозге с теми же рецепторами, с которыми взаимодействует психоактивный транс-тетрагидроканнабинол, который является нейротрансмиттером и нейрорегулятором. Эта недавно обнаруженная молекула играет роль в механизмах происхождениях боли, депрессии, аппетита, памяти и репродуктивной функции) в крови пациента.

Авторы проведенного исследования выяснили, что «предотвращение (ингибиция) деактивации анандамида способствует проявлению антипсихотического воздействия КБД, что ведет к значительным изменениям в лечении шизофрении».

Источник

Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).

ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].

Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].

Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна под­держать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО₂) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].

В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.

Основные клинические проявления ГВС

Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.

Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО₂ автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.

В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».

Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО₂ — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.

Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.

Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].

В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO₂, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.

Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.

Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:

В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществ­ляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань

Источник

Нестероидные противовоспалительные препараты: список и цены

Нестероидные противовоспалительные препараты используются достаточно широко для подавления воспалительных процессов в организме. НПВП доступны в различных формах выпуска: таблетки, капсулы, мази. Они обладают тремя основными свойствами: жаропонижающими, противовоспалительными и болеутоляющими.

Лучший нестероидный противовоспалительный препарат может подобрать только врач, отталкиваясь от индивидуальных особенностей пациента. Самолечение в данном случае может быть чревато развитие серьезных побочных реакций или же передозировки. Предлагаем ознакомиться со списком препаратов. Рейтинг разработан на основании соотношения цена-качество, отзывов пациентов и мнения специалистов.

Как работают НПВП?

Нестероиды ингибируют агрегацию тромбоцитов. Терапевтические свойства объясняются блокадой фермента циклооксигеназы (ЦОГ-2), а также снижением синтеза простагландина. По мнению специалистов они оказывают влияние на симптомы заболевания, но не устраняют причину его возникновения. Поэтому не следует забывать о средствах, с помощью которых должны быть устранены первичные механизмы развития патологии.

Если у пациента обнаружена непереносимость НПВП, тогда они заменяются лекарствами других категорий. Часто в таких случаях применяют комбинацию противовоспалительного и болеутоляющего средства.

Как показывает практика, нецелесообразно заменять одно лекарство другим той же группы, если при приеме обнаруживается недостаточный терапевтический эффект. Удвоение дозы может привести только к клинически незначительному увеличению воздействия.

Классификация НПВП

Нестероидные противовоспалительные средства классифицируются в зависимости от того, являются ли они селективными для ЦОГ-2 или нет. Таким образом, с одной стороны, есть неселективные НПВП, а с другой – селективные ЦОГ-2.

Источник

Каннабидиол: фармакология и потенциальная терапевтическая роль при эпилепсии и других психоневрологических расстройствах

Каннабидиол: фармакология и потенциальная терапевтическая роль при эпилепсии и других психоневрологических расстройствах

Терапевтические эффекты КБД при эпилепсии и других заболеваниях

В этой статье мы рассмотрим историю употребления каннабиса и его производных в лечении эпилепсии с древних времен до наших дней; клиническую фармакологию нейроактивных компонентов каннабиса; обобщим исследования потенциала каннабиноидов при других неврологических и психических расстройствах; и обсудим пути будущих клинических испытаний.

Каннабиноиды: краткая история их медицинского применения

Двумя основными нейроактивными компонентами каннабиса являются психоактивный 9-тетрагидро-каннабинол (9-ТГК) и непсихоактивный каннабидиол (КБД). Однако КБД может иметь некоторые анти-тревожные и другие поведенческие эффекты [1]. C. sativa обычно имеет более высокое соотношение Δ9-THC к CBD, чем C. indica. Сорта Sativa часто имеют более психотропные эффекты и являются более стимулирующими, в то время как штаммы Indica, как правило, являются более седативными [2]. Δ9-ТГК активирует эндоканнабиноидную систему (ЭКС), которая состоит из каннабиноидных рецепторов (СВ), связанных с G-белком, синтетических ферментов и транспортеров. В центральной нервной системе ЭКС влияет на синаптическое общение и модулирует питание, беспокойство, обучение и память, а также рост и развитие. [3]

Каннабиноидная фармакология и механизмы действия

C. sativa продуцирует более 80 терпенофенольных соединений, называемых каннабиноидами, которые присутствуют в различных относительных пропорциях в зависимости от сорта [13; 14]. Выделение и характеристика этих высоколипофильных соединений привели к исследованиям, которые обнаружили, что психотропные эффекты обусловлены Δ9-ТГК (рис. 1), который образуется из соответствующего производного кислоты после нагревания. КБД (рис. 1) был выделен в 1940 году, а его структура выяснена в 1963 году [15], в то время как Δ9-THC был выделен и охарактеризован в 1964 году, и в течение следующих 30 лет большинство химических и фармакологических исследований было сосредоточено на Δ9-THC из-за его психотропной активности. Однако только в конце 1980-х годов было обнаружено, что Δ9-THC связывается с двумя рецепторами клеточных мембран, связанных с G-белком, которые названы каннабиноидными рецепторами типа 1 (CB1) и типа 2 (CB2). После этого у животных были идентифицированы анандамид и 2-арахидоноилглицерин, эндогенные лиганды CB1 и CB2, которые были названы эндоканнабиноидами [16]. CB1 рецепторы обнаруживаются в основном в головном мозге, но также и в нескольких периферических тканях. CB2-рецепторы в основном обнаруживаются в иммунных и кроветворных клетках.

Каннабидиол и родственные соединения

У мышей CBD блокировал судороги, вызванные MES, в одном исследовании31, но не оказывал влияния на судороги, вызванные PTZ или MES, в другом исследовании [32]. Однако, учитывая используемые пути введения, недостаточная эффективность в последнем исследовании может отражать неадекватные уровни КБД, так как в нескольких других сообщениях было обнаружено, что CBD эффективен против судорог, вызванных как PTZ, так и MES.

Противосудорожные эффекты CBD, Δ9-THC и других каннабиноидов также сравнивали с использованием различных стандартных моделей судорог по Karler и Turkanis [33]. Значительные противосудорожные эффекты против теста MES у мышей были обнаружены для следующих каннабиноидов (приблизительные значения ED50 в скобках): CBD (120 мг / кг), Δ9-THC (100 мг / кг), 11-OH-Δ9-THC (14 мг / кг), 8β-, но не 8α-ОН-Δ9-ТГК (100 мг / кг), Δ9-ТГК кислота (200–400 мг / кг), Δ8-ТГК (80 мг / кг), каннабинол (CBN) (230 мг / кг) и Δ9-нор-9α- или Δ9-нор-9β-ОН-гексагидро CBN (каждый по 100 мг / кг). Совсем недавно было показано, что каннабидиол обладает антиэпилептиформным и противосудорожным эффектом на моделях in vitro и in vivo. В двух разных моделях спонтанных эпилептиформных потенциалов локального поля (LFP) in vitro КБД уменьшал амплитуду и длительность взрыва эпилептиформного LFP. CBD также оказывал противосудорожное действие против PTZ-индуцированных острых генерализованных судорог, пилокарпин-индуцированных судорог височной доли и частичных припадков, вызванных пенициллином, у крыс Wistar-Kyoto [34; 35].

Несмотря на убедительный антиконвульсивный профиль КБД в острых моделях приступов, имеется мало доклинических данных о влиянии КБД в животных моделях хронической эпилепсии. CBD не оказывал влияния на очаговый припадок с вторичной генерализацией, вызванной имплантацией кобальта [36], хотя Δ9-THC оказывал ограниченный по времени (

1 день) противосудорожный эффект. Специфичные для модели эффекты были очевидны для CBD, который был эффективен в MES и во всех моделях, основанных на ингибировании ГАМК, но был неэффективен в отношении судорог, вызванных стрихнином [37]. Также было показано, что КБД увеличивает порог постразрядного разряда и уменьшает амплитуду, длительность и распространение после разряда у электрически вызванных лимбических припадков у крыс [38].

Как упоминалось ранее, CBDV, пропильный вариант CBD, также обладает значительными противосудорожными свойствами. Используя те же самые модели эпилептиформной активности in vitro, которые описаны выше [34], CBDV ослаблял эпилептиформные LFP и являлся противосудорожным средством на модели MES у мышей ICR и модели PTZ у взрослых крыс линии Вистар-Киото. В модели PTZ CBDV, вводимый с вальпроатом натрия или этосуксимидом, хорошо переносился и сохранял свое собственное аддитивное противосудорожное действие. Он также сохранил эффективность при пероральном приеме. Напротив, хотя CBDV оказывал менее выраженные противосудорожные эффекты против приступов, вызванных пилокарпином, он действовал синергически с фенобарбиталом для уменьшения судорожной активности. CBDV проявляет свои эффекты через независимый от рецептора CB1 механизм [39].

Механизмы, с помощью которых CBD и CVDV проявляют свои противосудорожные эффекты, полностью не известны, хотя могут быть задействованы некоторые из потенциальных мишеней каннабидиолов, описанных выше. Посредством модуляции внутриклеточного кальция при взаимодействии с мишенями, такими как TRP-каналы [40], GPR55 или VDAC141, CBD и родственными соединениями, эти каннабиноиды могут снижать возбудимость нейронов и передачу сигналов. Альтернативно, противовоспалительные эффекты каннабидиола, такие как модуляция высвобождения TNFα42 или ингибирование обратного захвата аденозина [43], также могут быть вовлечены в антииктогенез. Тщательные фармакологические исследования необходимы для дальнейшего определения механизмов.

Другие фитоканнабиноиды

Из выявленных растительных каннабиноидов немногие были исследованы на аффинность или активность в отношении CB-рецепторов. 9-THCV, пропильный аналог 9-THC, является нейтральным антагонистом рецепторов CB144. Δ9-THCV оказывает некоторые противоэпилептиформные эффекты in vitro и очень ограниченные противосудорожные эффекты в PTZ-модели генерализованных судорог [45]. Синтетические антагонисты / обратные агонисты рецептора CB1 также были исследованы на некоторых моделях острого приступа, и, хотя частичный или полный агонизм CB1 вызывает в значительной степени противосудорожные эффекты, нейтральный антагонизм оказывает очень ограниченное влияние на припадок, а обратный агонизм не оказывает никакого эффекта или ограничен проконвульсивный эффект. Наконец, CBN не оказывал влияния на химические или электрические припадки у мышей [32].

Фармакология каннабидиола у людей

Источник

От лечения эпилепсии до шотов в латте: что такое КБД и почему Запад сходит с ума по медицинской марихуане

Шестилетняя Шарлотта Веб из Колорадо за неделю переживала до 300 приступов смертельно опасной формы эпилепсии — синдрома Драве. От традиционных барбитуратов и бензодиазепинов толку было мало, к тому же они могли вызвать зависимость. Тогда ее семья решила попробовать каннабидиол — одно из главных действующих веществ в марихуане, зарекомендовавшее себя как эффективное средство от припадков.

КБД удалось достать без проблем: в Колорадо полностью легализована «травка», в отличие от многих других штатов, где каннабидиол входит в список запрещенных веществ наряду с героином.

Масло КБД сработало — припадки у Шарлотты стали случаться гораздо реже. А после того, как в 2013 году на CNN вышел сюжет, в Колорадо переехали сотни семей с такой же проблемой — новое лекарство помогло не всем, но многим.

Спустя пять лет каннабидиол стал одним из самых популярных БАДов (именно так его классифицируют в регионах, где вещество не криминализовано) в США и Европе. В России продукты с КБД почти не продаются, тогда как на Западе объем этой индустрии, по расчетам Brightfield Group, достигнет 1 млрд долларов к 2020 году. И дело не только в эпилепсии. Каннабидиол продают в виде масла, пилюль, чая. Добавляют в кремы, смазку, соли для ванны, тушь, шоколад, дают собакам и даже наливают в латте вместо карамельного сиропа.

Исследователи разложили косяк на составляющие, и ту часть, что отвечает за приход, назвали ТКГ (тетрагидроканнабинол), а ту, которая лечит, но не дает эйфорического эффекта, — КБД (каннабидиол). Тогда же выяснили, что в организме каждого человека есть рецепторы CB1 и СB2 и эндоканнабиноидная система, вырабатывающая собственные нейротрансмиттеры — эндоканнабиноиды.

Они передают импульсы от одних клеток к другим — похожим образом действуют серотонин и дофамин.

«Эндоканнабиноидная система — вспомогательный механизм. Она ни за что не отвечает напрямую, а скорее поддерживает общее состояние нервной системы и может косвенно влиять, например, на аппетит. Поэтому после приема марихуаны хочется есть», — рассказывает психотерапевт и нарколог Павел Бесчастнов.

Эндоканнабиноиды активизируются и после бега или физических упражнений, снижая уровень тревоги и стресса, то есть дают эффект, ради которого мы идем на йогу, когда у нас выдался тяжелый рабочий день.

Компоненты марихуаны, вызывающие эйфорический приход, вытесняют наши собственные нейротрансмиттеры — точно так же формируется зависимость от опиатов. На длинной дистанции это приводит к клинической зависимости, потому что естественные рецепторные поля истощаются.

«Такого жесткого привыкания к ТГК (и тяжелых наркологических последствий от его использования), конечно, не бывает. Но сам принцип действия этого вещества аналогичен тому, что наблюдается у опиатов, — объясняет Бесчастнов. — КБД, в свою очередь, родные рецепторы не выдавливает, а работает с ними в команде. Он раскручивает и усиливает эндоканнабиноиды, не нарушая механику в организме».

Продавцы КБД описывают его как потенциальное лекарство от самых разных болезней, но ученые более осторожны в своих оценках. Достоверно известно, что каннабидиол помогает от двух редких и тяжелых форм эпилепсии — синдромов Драве и Леннокса-Гасто.

Этим летом Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило выход на рынок препарата «Эпидиолекc». Он прошел все необходимые клинические испытания и пока является единственным лекарством с каннабидиолом в составе.

«КБД неплохо показывает себя при психосоматических состояниях как противотревожное средство. Нередко помогает при болевых симптомах и разного рода неврологии, например при беспричинных болях в голове», — говорит доктор Бесчастнов.

Авторы обзора предварительных исследований, опубликованного в журнале Neurotherapeutics в 2015 году, делают вывод, что КБД имеет потенциал в лечении обсессивно-компульсивного, посттравматического и тревожного расстройств. Однако опыты в основном проводились на животных или небольших группах людей.

Каннабидиол показал хорошие результаты в эксперименте с публичными выступлениями спикеров с диагностированной социофобией. КБД-группа волновалась заметно меньше, чем те, кто пытался справиться со своим страхом без медикамента или после приема плацебо. Еще одно исследование с участием людей показало, что каннабидиол обладает антипсихотическим свойством и имеет потенциал в сфере лечения шизофрении.

«КБД можно использовать как обезболивающее, но он, разумеется, не является заменой анальгетикам или всем противосудорожным препаратам», — считает Бесчастнов. В экспериментах на крысах каннабидиол уже зарекомендовал себя как средство, снимающее боль при артрите. Есть основания полагать, что таким же эффектом КБД обладает и при нейропатических проблемах со здоровьем, часто возникающих на фоне других заболеваний вроде онкологии или сахарного диабета, в том числе из-за того, что к каннабидиолу не вырабатывается толерантность, как ко многим классическим препаратам.

В США, где столкнулись с опиоидной эпидемией, исследователи рассматривают КБД как одно из возможных решений проблемы — и в качестве эффективного обезболивающего нового типа, и как средство, которое позволит бороться с ней напрямую (результаты этого эксперимента еще не представлены).

Александр (имя изменено по просьбе героя) заинтересовался новым веществом восемь лет назад, когда искал обезболивающее для отца, умиравшего от рака: «Чтобы получить КБД, нужно найти растение определенного типа и экстрагировать его. К сожалению, оно созрело слишком поздно — отец не дождался».

«Наиболее эффективен КБД при лечении эпилепсии. Это отмечают родители, которые часто покупают капсулы для маленьких детей. Нейтральные отзывы поступали от относительно здоровых людей, приобретавших препарат для хорошего самочувствия. По их словам, сон и аппетит немного улучшились, но большой разницы в физическом состоянии они не заметили», — рассказывает Александр.

Капсулы лишь один из видов продуктов с КБД. В лечебных целях часто применяют масла и вапорайзеры: при попадании в организм они начинают действовать быстрее. А еще каннабидиол активно используют в косметике. Пока наравне с маслом КБД для собак и сувенирным шоколадом с этим пикантным ингредиентом такие продукты кажутся скорее частью лайфстайла, чем действительно революционными средствами хотя бы потому, что их производство и упаковка не контролируются.

Исследование 2017 года показало, что 70 % этикеток продуктов с каннабидиолом, продающихся онлайн, не соответствуют их содержанию. Но пить латте с шотом КБД за завтраком можно без угрозы для здоровья, считает Павел Бесчастнов: «У каннабидиола практически нет опасных побочек: для этого нужны запредельные концентрации — на практике такой овердоз получить нереально».

Диарея, тошнота, сонливость, упадок сил — такие побочные эффекты обнаруживают исследователи при экспериментах с КБД.

Каннабидиол популярен во многом из-за отсутствия психоактивного компонента. «Трава, не вызывающая приход» — так обычно описывают это вещество в медиа. Хотя КБД может действовать сам по себе, во многих случаях для того, чтобы он проявил свои лечебные свойства, просто необходим ТГК.

«В наших капсулах концентрация ТГК составляет 0,02 % — это хороший вариант для детей с эпилепсией, когда нужно свести к минимуму сторонние эффекты, но для работы с некоторыми заболеваниями просто необходим психоактивный компонент», — рассказывает Александр.

Предварительные исследования показали, что даже для борьбы с псориазом, дерматитом и экземой в медицинской марихуане должен содержаться тетрагидроканнабинол.

«В России уголовная ответственность за хранение ТГК и его изомеров начинается с 0,05 грамма, — рассказывает юрист Фонда имени Андрея Рылькова Тимур Мадатов. — Так что об использовании средств с заметным содержанием этого компонента в легальном статусе не может быть и речи. В то же время каннабидиол не включен в перечень наркотических средств и психотропных веществ. Его хранение не наказуемо по 228-й статье».

То есть, согласно российскому законодательству, КБД, продающийся в России, не является наркотиком, и на этот счет даже имеется подтверждение от МВД.

Александр успел заказать две партии каннабидиола из США, но получение третьей решил отложить на неопределенный срок. В 2018 году в Шереметьево уже дважды задерживали туристов, которые привезли из Амстердама масло КБД (пока неизвестно, чем все закончилось). Как это часто бывает, российская правоприменительная практика конфликтует с буквой закона. Мадатов отмечает, что есть единичные случаи, когда на людей заводили уголовные дела за заказ КБД по почте:

«Такие правонарушения классифицируются по статье 229.1 „Контрабанда наркотиков“. В ней, в отличие от „Хранения…“, не указано минимально допустимое содержание ТГК».

В конце 2017 года ВОЗ официально рекомендовала исключить КБД из списка контролируемых веществ, поскольку каннабидиол не вызывает зависимости и не причиняет вреда здоровью.

В этом году Комиссия ООН по наркотическим средствам рассмотрит предложение ВОЗ о легальном статусе препарата — маятник может качнуться и в ту, и в другую сторону. Но Павел Бесчастнов уверен, что против российской системы у КБД нет шансов:

«Медицинский истеблишмент и силовые ведомства категорически настроены против декримнализаций и легализаций. Ни пяди земли врагу — это принципиальный вопрос. Не думаю, что в ближайшем будущем что-то изменится».

Источник