Кбд лечит паркинсона что это
Болезнь Паркинсона
Идея CBD все еще нова для многих людей.
Тем не менее, последние данные свидетельствуют о том, что CBD действительно может лечить некоторые симптомы, связанные с болезнью Паркинсона, такие как нарушение сна, психоз и нарушение движений.
CBD получают из особых сортов растений. Оно содержит два основных компонента: CBD и ТГК. CBD масло получают из растений с высокой концентрацией CBD и очень низкой концентрацией его психоактивного «брата» CBD. Вот почему CBD очень эффективен в лечении, не будучи психоактивным.
Работает ли CBD при болезни Паркинсона?
Все представленные продукты из особых растений с содержанием CBD являются на 100% законными в соответствии с законодательством ЕС. Они изготовлены из законных сельскохозяйственных сортов, которые содержат легальный уровень ТГК (менее 0,2%). Семена используются для производства масла, протеина, а также для употребления в очищенном и неочищенном виде. Трава используется для чая, экстрактов КБД, для производства мазей и косметики.
Все продукты НЕ ОКАЗЫВАЮТ психо-активного влияния на сознание человека и животных.
Офис Компании Kannaway в России
Москва, Проспект Андропова 22
Бизнес Центр «Нагатинский»
Запись по телефону +7 977 105 52 54
FOOD AND DRUG ADMINISTRATION (FDA) DISCLOSURE
These statements have not been evaluated by the FDA and are not intended to diagnose, treat or cure any disease. Always check with your physician before starting a new dietary supplement program. Most work-place drug screens and tests target delta9-tetrahydrocannabinol (THC) and do not detect the presence of Cannabidiol (CBD) or other legal natural hemp-based constituents. However, studies have shown that eating hemp foods and oils can cause confirmed positive results when screening urine and blood specimens. Accordingly, if you are subject to any form of drug testing or screening, we recommend (as does the United States Armed Services) that you DO-NOT ingest our products. Prior to consuming these products consult with your healthcare practitioner, drug testing company or employer. This product is not for use by or for sale to persons under the age of 18.
Что такое болезнь Паркинсона? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Полякова Т. А., невролога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Болезнь Паркинсона — это одно из самых распространенных нейродегенеративных заболеваний, поражающее преимущественно дофамин-продуцирующие (дофаминергические) нейроны в определенной области мозга, называемой чёрной субстанцией с накоплением в клетках белка альфа-синуклеина и особых внутриклеточных включений (телец Леви). Это заболевание — самая частая причина синдрома паркинсонизма (80% всех случаев). Распространенность болезни Паркинсона составляет около 140 (120-180) случаев на 100 000 населения. [1] Заболевание чаще всего проявляет себя после 50 лет, однако нередки случаи дебюта болезни и в более раннем возрасте (с 16 лет). Мужчины страдают немного чаще женщин.
Причина остается в значительной степени неизвестной. Предполагается, что на возникновение заболевания влияют генетические факторы, внешняя среда (возможное воздействие различных токсинов), процессы старения. Генетические факторы имеют доминирующее значение при раннем развитии болезни Паркинсона. Молодые пациенты с этим заболеванием и с семейной историей болезни с большей вероятностью переносят гены, связанные с болезнью Паркинсона, такие, как SNCA, PARK2, PINK1 и LRRK2. В одном из последних исследований показано, что 65% людей с ранним началом болезни Паркинсона в возрасте до 20 лет и 32% людей с началом от 20 до 30 лет имели генетическую мутацию, которая, как полагают, увеличивает риск развития болезни Паркинсона. [2]
Симптомы болезни Паркинсона
Многие симптомы болезни Паркинсона не связаны с движением. Немоторные («невидимые симптомы») болезни Паркинсона распространены и могут влиять на повседневную жизнь больше, чем более очевидные трудности с движением. Они могут включать:
В начале заболевания нередко ставится неверный диагноз — плечелопаточный периартрит, проявляющийся болью и напряжением в мышцах руки и спины.
Синдром паркинсонизма является основным клиническим проявлением болезни Паркинсона, его симптомы: [1]
Вначале симптомы возникают только с одной стороны тела, но постепенно приобретают двусторонний характер. Симптомы остаются выраженными на той стороне, где возникли в начале заболевания. Симптомы на другой стороне тела часто не становятся такими же тяжелыми, как симптомы на начальной стороне. Движения становятся все более замедленными (основной симптом паркинсонизма). Симптомы заболевания колеблются в течения дня и зависят от многих факторов.
Патогенез болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона относится к группе синуклеинопатий, так как избыточное накопление в нейронах альфа-синуклеина приводит к их гибели. Повышенный уровень альфа-синуклеина может быть следствием нарушения внутриклеточной системы клиренса белков, осуществляемого лизосомамии и протеосомами. У пациентов обнаружено нарушение функционирования указанной системы, среди причин которого указывают старение, окислительный стресс, действие воспаления, токсины окружающей среды. Клетки гибнут предположительно из-за активации генетически запрограмированного механизма (апоптоза). [4]
Классификация и стадии развития болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона классифицируется по форме, стадии и темпу прогрессирования заболевания.
В зависимости от преобладания в клинической картине того или иного симптома выделяют следующие формы: [1]
1. Смешанная (акинетико-ригидная-дрожательная) форма характеризуется наличием всех трёх основных симптомов в разном соотношении.
2. Акинетико-ригидная форма характеризуется выраженными признаками гипокинезии и ригидности, к которым обычно рано присоединяются нарушения ходьбы и постуральная неустойчивость, при этом тремор покоя отсутствует или выражен минимально.
3. Дрожательная форма характеризуется доминированием в клинической картине тремора покоя, признаки гипокинезии уходят на второй план.
Для характеристики стадий Болезни Паркинсона используется шкала Хен–Яра, 1967:
Выделяют три варианта темпа прогрессирования заболевания:
Осложнения болезни Паркинсона
Болезнь Паркинсона — не смертельное заболевание. Человек умирает с ним, а не от него. Однако поскольку симптомы ухудшаются, они могут вызвать инциденты, которые приводят к смерти. Например, в сложных случаях затруднение глотания может привести к тому, что пациенты начнут аспирировать пищу в легкие, что приведет к пневмонии или другим легочным осложнениям. Потеря равновесия может привести к падению, которое, в свою очередь, может привести к серьезным травмам или смерти. Серьезность этих инцидентов во многом зависит от возраста пациента, общего состояния здоровья и стадии заболевания.
На более поздних стадиях заболевания проявляются более выраженные симптомы болезни Паркинсона: дискинезия (непроизвольные движения или подергивание частей тела, которые могут возникнуть в результате длительного использования леводопы, застывания (внезапное отсутствие возможности двигаться) или семенящая походка (короткие, почти бегущие шаги, которые как будто ускоряются сами по себе).
Следует помнить, что болезнь Паркинсона очень индивидуальна по своему течению и у каждого протекает по своему сценарию.
Диагностика болезни Паркинсона
Паркинсонизм относится к числу тех расстройств, которые можно диагностировать на расстоянии, особенно при развёрнутой картине заболевания. Однако диагностировать болезнь Паркинсона на ранней стадии сложно. Ранняя и точная диагностика заболевания очень важна для разработки лучших стратегий лечения и поддержания высокого качества жизни как можно дольше. В практике возможна недооценка или переоценка болезни Паркинсона. Невролог, специализирующийся на расстройствах движения сможет поставить наиболее точный диагноз. Первоначальная оценка проводится на основе анамнеза, неврологического обследования с использованием специальных тестов для оценки симптомов заболевания. Неврологическое обследование включает в себя оценку координации, ходьбы и мелких моторных задач, оценку нейропсихологического статуса.
Практика получения второго мнения в значительной степени зависит от личного выбора пациента. Но имейте в виду, что болезнь Паркинсона часто трудно диагностировать точно, особенно когда симптомы незначительно выражены. Простейшего диагностического теста нет, и примерно 25% диагнозов болезни Паркинсона неверны. Болезнь Паркинсона начинается с мало видимых симптомов, поэтому многие врачи, которые не обучены в сфере двигательных расстройств, не могут поставить точный диагноз. На самом деле даже лучшие неврологи могут ошибаться. Если врач не имеет особого опыта в этой области, то необходимо консультироваться со специалистом по расстройствам движения. Хороший невролог поймет ваше желание подтвердить диагноз. Второе мнение может помочь принять своевременно правильные решения относительно диагноза и терапии.
Лечение болезни Паркинсона
Несмотря на то, что излечения болезни Паркинсона не существует, есть множество методов, которые могут позволить вести полноценную и продуктивную жизнь на многие годы вперед. Многие симптомы могут облегчаться лекарствами, хотя со временем они могут утратить свою эффективность и вызвать нежелательные побочные эффекты (например, непроизвольные движения, известные как дискинезия).
Существует несколько методов лечения, замедляющих появление моторных симптомов и улучшающих двигательные функции. Все эти методы лечения предназначены для увеличения количества дофамина в головном мозге либо путем его замещения, либо продления эффекта дофамина путем ингибирования его распада. Исследования показали, что терапия на ранней стадии может задержать развитие двигательных симптомов, тем самым улучшая качество жизни. [5]
На характер и эффективность лечения влияет ряд факторов:
Задача терапии при болезни Паркинсона — восстановить нарушенные двигательные функции и поддержать оптимальную мобильность в течение максимально длительного периода времени, сведя к минимуму риск побочных действий препаратов. [1]
Существуют также хирургические вмешательства, такие, как глубокая стимуляция мозга, подразумевающая имплантацию электродов в мозг. Из-за рисков, присущих этому типу лечения, большинство пациентов исключают данный метод лечения до тех пор, пока лекарства, которые они принимают, больше не дают им значимого облегчения. Обычно этот метод лечения проводится у пациентов с длительностью заболевания от четырех лет, получающих эффект от лекарств, но имеющих моторные осложнения, такие, как: значительное «отключение» (периоды, когда лекарство плохо работает и симптомы возвращаются) и/или дискинезии (неконтролируемые, непроизвольные движения). Глубокая стимуляция мозга лучше всего работает в отношении таких симптомов, как: скованность, медлительность и тремор, не работает с целью коррекции устойчивости, застывания при ходьбе и немоторных симптомах. Данное лечение может даже усугубить проблемы с памятью, поэтому хирургия не рекомендуется для людей с когнитивными расстройствами. [6]
Различные новые способы введения леводопы открывают дополнительные возможности терапии. Сегодня используется интестинальный (кишечный) дуодопа-гель, который уменьшает ежедневные периоды «выключения» и дискинезию у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона благодаря постоянному неимпульсному режиму введения препарата. [7]
Исследуется альтернативный подход, использование допаминовых продуцирующих клеток, полученных из стволовых клеток. Хотя терапия стволовыми клетками имеет большой потенциал, требуется больше исследований, прежде чем такие клетки могут стать инструментом в лечении болезни Паркинсона. [8] [9]
По мере прогрессирования болезни Паркинсона возможности хранения и буферизации дофамина в мозге становятся все более скомпрометированными, сужая терапевтическое окно для терапии и приводя к колебаниям двигательной системы человека. Апоморфин в виде помпы доставляет подкожную инфузию в течение дня для лечения флуктуаций (феномены «ON-OFF») у пациентов с болезнью Паркинсона, которые недостаточно контролируются пероральным антипаркинсоническими препаратами. Эта система используется постоянно, чтобы обеспечить мозг непрерывной стимуляцией.
Прогноз. Профилактика
Болезнь Паркинсона уникальна для каждого человека, никто не может предсказать, какие симптомы появятся и когда именно. Существуют общее сходство картины прогрессирования болезни, но нет никакой гарантии, что то, что наблюдается у одного, будет у всех с аналогичным диагнозом. Некоторые люди оказываются в инвалидных колясках; другие все еще участвуют в марафонах. Некоторые не могут застегнуть ожерелье, в то время как другие делают ожерелья вручную.
Пациент может сделать всё, чтобы активно повлиять на течение болезни Паркинсона и, по крайней мере, на одну очень вескую причину: ухудшение симптомов часто значительно медленнее у тех, кто проявляет позитивную и активную позицию по отношению к своему состоянию, чем те, кто этого не делает. В первую очередь рекомендуется найти врача, которому доверит пациент, и который будет сотрудничать по развивающемуся плану лечения. Снижение стресса обязательно — стресс ухудшает каждый симптом болезни Паркинсона. Рекомендуются занятия образовательного направления: рисование, пение, чтение стихов, рукоделие, изучение языков, путешествия, работа в коллективе, занятия общественной деятельностью.
К сожалению, даже если адекватно подобрать медикаментозную терапию, это не гарантирует того, что клетки перестанут гибнуть при болезни Паркинсона. Терапия должна быть направлена на создание благоприятных условий для двигательной активности с учётом индивидуальных особенностей клинической картины заболевания. Как показывают результаты многочисленных исследований, профессиональная двигательная реабилитация является необходимым условием для замедления прогрессирования заболевания и улучшения его прогноза. На сегодняшний день по данным клинических исследований показана эффективность реабилитационной программы по протоколам LSVT LOUD, LSVT BIG, теоретическая основа которых сводится к развитию нейропластичности вещества мозга. Она направлена на коррекцию дрожания, ходьбы, постуры, равновесия, мышечного тонуса и речи. [10]
Реабилитационные методики должны быть направленные не только на поддержание сохранившихся двигательных способностей, но и выработку новых навыков, которые бы помогали человеку с болезнью Паркинсона преодолевать ограниченность его физических возможностей, чему способствует программа танцевально-двигательной терапии при болезни Паркинсона, работающая более чем в 100 сообществах по всему миру, включая Россию. Танцевальная терапия позволяет частично решить конкретные проблемы болезни Паркинсона: потеря равновесия, ухудшение координации, шаркающая походка, тремор, застывания, социальная изоляция, депрессия и повышенный уровень тревожности.
Согласно американскому исследованию с участием 52 больных болезнью Паркинсона, регулярная практика аргентинского танца уменьшает симптомы болезни, улучшает баланс и улучшает выполнение сложных движений при болезни Паркинсона. [11]
КБД в лечении шизофрении и психозов при болезни Паркинсона
Первое исследование каннабидиола КБД и его возможных антипсихотических воздействий на людей проводилось на пациентке, страдающей шизофренией, у которой отмечалось нарушение гормонального фона от лечения классическими антипсихотиками (Zuardi et al. 1995).
Средняя дневная дозировка Диазепама уменьшилась при приеме КБД с 16,3 до 5,7 мг.
Воздействие КБД на психозы при болезни Паркинсона
Еще одно открытое пилотажное исследование было проведено в университете Сан — Паулу, которое показало эффективность лечения психотических симптомов с помощью КБД у пациентов с болезнью Паркинсона (Zuardi et al.2008).
Шесть пациентов (4 мужчины и 2 женщины) с диагностированной болезнью Паркинсона и психозами на протяжении 3 месяцев принимали участие в данном исследовании. Все пациенты перорально принимали КБД в дозировке 150 мг ежедневно в течение 4 недель в качестве дополнения к их стандартному лечению. В течение данного лечения с КБД наблюдалось значительное уменьшение психотических симптомов у всех пациентов. Также КБД не ухудшило моторные функции и не оказало других негативных воздействий.
Авторы исследования пришли к выводу, что употребление КБД может быть эффективным, хорошо переносимым и безопасным способом лечения психозов при болезни Паркинсона.
КБД и шизофрения – клиническое исследование на 42 пациентах
Первые большие клинические исследования лечебного потенциала КБД при лечении острых симптомов шизофрении проводились в чешском университете г. Колин (Kolín) на 42 пациентах. Исследования показали, что прием КБД значительно уменьшает психопатические симптомы по сравнению с начальным состоянием (Leweke et al. 2012). Половина пациентов получала по 800 мг КБД ежедневно в течение 4 недель, а другая половина получала обычный антипсихотик Амисульприд.
Оба способа лечения привели к значительному улучшению клинических признаков болезни, однако КБД со значительно меньшими неблагоприятными побочными эффектами. Также у пациентов первой группы отмечалось повышение концентрации анандамида (эндогенного каннабиноида, который связывается в мозге с теми же рецепторами, с которыми взаимодействует психоактивный транс-тетрагидроканнабинол, который является нейротрансмиттером и нейрорегулятором. Эта недавно обнаруженная молекула играет роль в механизмах происхождениях боли, депрессии, аппетита, памяти и репродуктивной функции) в крови пациента.
Авторы проведенного исследования выяснили, что «предотвращение (ингибиция) деактивации анандамида способствует проявлению антипсихотического воздействия КБД, что ведет к значительным изменениям в лечении шизофрении».
КБД в лечении шизофрении и психозов при болезни Паркинсона
Первое исследование каннабидиола КБД и его возможных антипсихотических воздействий на людей проводилось на пациентке, страдающей шизофренией, у которой отмечалось нарушение гормонального фона от лечения классическими антипсихотиками (Zuardi et al. 1995).
Воздействие КБД на психозы при болезни Паркинсона
Еще одно открытое пилотажное исследование было проведено в университете Сан — Паулу, которое показало эффективность лечения психотических симптомов с помощью КБД у пациентов с болезнью Паркинсона (Zuardi et al.2008).
Шесть пациентов (4 мужчины и 2 женщины) с диагностированной болезнью Паркинсона и психозами на протяжении 3 месяцев принимали участие в данном исследовании. Все пациенты перорально принимали КБД в дозировке 150 мг ежедневно в течение 4 недель в качестве дополнения к их стандартному лечению. В течение данного лечения с КБД наблюдалось значительное уменьшение психотических симптомов у всех пациентов. Также КБД не ухудшило моторные функции и не оказало других негативных воздействий.
Авторы исследования пришли к выводу, что употребление КБД может быть эффективным, хорошо переносимым и безопасным способом лечения психозов при болезни Паркинсона.
КБД и шизофрения – клиническое исследование на 42 пациентах
Первые большие клинические исследования лечебного потенциала КБД при лечении острых симптомов шизофрении проводились в чешском университете г. Колин (Kolín) на 42 пациентах. Исследования показали, что прием КБД значительно уменьшает психопатические симптомы по сравнению с начальным состоянием (Leweke et al. 2012). Половина пациентов получала по 800 мг КБД ежедневно в течение 4 недель, а другая половина получала обычный антипсихотик Амисульприд.
Оба способа лечения привели к значительному улучшению клинических признаков болезни, однако КБД со значительно меньшими неблагоприятными побочными эффектами. Также у пациентов первой группы отмечалось повышение концентрации анандамида (эндогенного каннабиноида, который связывается в мозге с теми же рецепторами, с которыми взаимодействует психоактивный транс-тетрагидроканнабинол, который является нейротрансмиттером и нейрорегулятором. Эта недавно обнаруженная молекула играет роль в механизмах происхождениях боли, депрессии, аппетита, памяти и репродуктивной функции) в крови пациента.
Авторы проведенного исследования выяснили, что «предотвращение (ингибиция) деактивации анандамида способствует проявлению антипсихотического воздействия КБД, что ведет к значительным изменениям в лечении шизофрении».
КБД и Болезнь Паркинсона
КБД и Болезнь Паркинсона
Влияние каннабиноидов на болезнь Парксинсона
Ученые из Медицинской школы Университета Луисвилля в Кентукки определили ранее неизвестную молекулярную мишень каннабидиола (CBD), которая может иметь значительные терапевтические эффекты для болезни Паркинсона (БП или PD).
Плакат Чжао-Хуэя Сонга и Алиссы С. Лаун на собрании Международного общества исследователей каннабиноидов в Монреале в 2017 году показал, что CBD активирует G-связанный белковый рецептор под названием «GPR6», который высоко экспрессируется в области базальных ганглиев мозга, GPR6 считается «сиротским рецептором», потому что исследователям еще предстоит найти первичное эндогенное соединение, которое связывается с этим рецептором. [1]
Было показано, что истощение GPR6 вызывает увеличение уровня дофамина в мозге. Этот вывод свидетельствует о том, что GPR6 может играть роль в лечении болезни Паркинсона, хронического нейродегенеративного заболевания, которое влечет за собой постепенную потерю дофаминергических (продуцирующих дофамин) нейронов и, как следствие, нарушение двигательного контроля. Действуя как «обратный агонист» рецептора GPR6, CBD повышает уровень дофамина в доклинических исследованиях.
Приблизительно 10 миллионов человек по всему миру страдают от болезни Паркинсона, включая миллион американцев. Это второе по частоте неврологическое заболевание (после болезни Альцгеймера). Более 96 процентов людей с диагнозом БП имеют возраст более 50 лет, причем мужчины в полтора раза чаще, чем женщины. Данное заболевание значительно снижает качество жизни пациента и может сделать человека неспособным заботиться о себе.
Нарушение функционирования дофаминовых рецепторов
Болезнь Паркинсона чаще всего связана с нарушением двигательной функции после потери 60-80% дофамин-продуцирующих нейронов. Поскольку дофаминергические нейроны повреждаются или умирают, а мозг не может вырабатывать достаточное количество дофамина, пациенты испытывают какой-то один или комбинацию классических моторных симптомов Болезни Паркинсона: тремор рук, ног или челюсти; ригидность мышц или скованность конечностей и туловища; медлительность движения (брадикинезия); и / или нарушение баланса и координации (постуральная нестабильность).
Дополнительные симптомы включают нарушение выражения лица, слабоумие или спутанность сознания, усталость, нарушения сна, депрессию, запоры, когнитивные изменения, страх, беспокойство и проблемы с мочеиспусканием. Воздействие пестицидов и черепно-мозговые травмы повышают риск развития БП. Паракват, гербицид, распыляемый DEA при операциях по борьбе с марихуаной в США и других странах, напоминает токсичный MPTP [метилфенилтетрагидропиридиен], который используется для имитации у животных болезни Паркинсона в исследовательских целях. [2]
Похоже, что немоторные симптомы возникают в течение многих лет, прежде чем болезнь прогрессирует в мозг, и что БП на самом деле является многосистемным расстройством, а не просто неврологическим заболеванием, которое развивается в течение длительного периода времени. По данным Национального фонда Паркинсона, двигательные симптомы БП начинают проявляться только тогда, когда большинство клеток, продуцирующих дофамин, уже повреждены.
Пациенты, у которых Болезнь Паркинсона диагностирован на ранней стадии, имеют больше шансов замедлить прогрессирование заболевания. Наиболее распространенным подходом к лечению БП является пероральный прием L-дофа, химического предшественника дофамина. Но у некоторых пациентов длительное использование этого соединения усугубляет симптомы БП. К сожалению, вылечить это заболевание нет возможности.
Одна из возможных причин Болезни Паркинсона
Определяемый как «совокупность всех микроорганизмов, живущих в связи с человеческим телом», микробиом состоит из «множества микроорганизмов, включая эукариот, архей, бактерий и вирусов». Бактерии, как хорошие, так и плохие, влияют на настроение, моторику кишечника, и здоровье мозга. Существует прочная связь между микробиомом и эндоканнабиноидной системой: микробиота кишечника модулирует эндоканнабиноидный тонус кишечника, а передача сигналов эндоканнабиноидом обеспечивает связь между центральной и кишечной нервной системами, которые составляют ось кишечника и головного мозга.
Важность полезных бактерий в кишечнике и хорошо сбалансированного микробиома невозможно переоценить. Например, избыточный бактериальный рост в тонкой кишке был связан с ухудшением двигательной функции БП. В статье 2017 года в Европейском журнале фармакологии под названием «Ось кишки-мозг при болезни Паркинсона: возможности для пищевой терапии» Перес-Пардо и др. Исследуют взаимодействие между дисбиозом кишечника и болезнью Паркинсона. Авторы отмечают, что «патогенез БП может быть спровоцирован или усугублен вызванными дисбиотической микробиотой воспалительными реакциями в кишечнике и мозге». [4]
Митохондрия, микробиота и Мариюна
Микробиом также играет важную роль в здоровье наших митохондрий, которые присутствуют в каждой клетке мозга и тела (кроме эритроцитов). Митохондрии функционируют не только как электростанция клетки; они также участвуют в регуляции репарации и гибели клеток. Дисфункция митохондрий, приводящая к высоким уровням окислительного стресса, присуща нейродегенерации болезни Паркинсона. Микробы вырабатывают в кишечнике воспалительные химические вещества, которые проникают в кровоток и повреждают митохондрии, способствуя патогенезу заболевания не только при БП, но и при многих неврологических и метаболических расстройствах, включая ожирение, диабет 2 типа и болезнь Альцгеймера.
Доказательства того, что дисбактериоз кишечника может способствовать развитию БП, повышает вероятность того, что больные этим заболеванием могут извлечь пользу, манипулируя кишечными бактериями и улучшая свой микробиом. Улучшение диеты с помощью ферментированных продуктов и пробиотических добавок может улучшить здоровье кишечника и облегчить запоры, а также уменьшить беспокойство, депрессию и проблемы с памятью, которые поражают пациентов с БП.
Каннабиноиды для болезни Паркинсона
Отчеты пациентов с БП, использующих «кустарные» препараты каннабиса, показывают, что каннабиноидные кислоты (присутствующие продуктах каннабиса из цельного растения, не обработанного высокими температурами) могут уменьшить тремор БП и другие моторные симптомы. Сырые каннабиноидные кислоты (такие как CBDA и THCA) являются химическими предшественниками нейтральных, «активированных» каннабиноидов (CBD, THC). Каннабиноидные кислоты становятся нейтральными каннабиноидными соединениями в результате процесса, называемого декарбоксилированием, при котором они теряют свои карбоксильные группы в результате старения или нагревания. Минимальное количество исследований было сосредоточено на каннабиноидных кислотах, но имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют о том, что THCA и CBDA обладают мощными терапевтическими свойствами, в том числе противовоспалительными, противорвотными, противораковыми и противосудорожными. В опросе 2004 года об употреблении каннабиса среди пациентов в Пражском центре расстройств движения в Чешской Республике 45 процентов респондентов сообщили об улучшении моторных симптомов БП.
Клиницисты, специализирующиеся на каннабисе, обнаруживают, что схемы дозировки медицинской конопли для пациентов с болезнью Паркинсона не соответствуют подходу «одна доза для всех». В своей книге «Cannabis Revealed» (2016) д-р Бонни Гольдштейн рассказала, насколько разнообразными могут быть реакции пациентов с БП на терапию каннабисом.
Juan Sanchez-Ramos, доктор медицинских наук, лидер в области двигательных расстройств и директор Фонда исследований Паркинсона, рассказал Project CBD, что он призывает своих пациентов начинать с соотношения 1:1 THC к CBD. В главе книги «Каннабиноиды для лечения двигательных расстройств» он и соавтор Briony Catlow, PhD, описывают протокол дозировки, используемый для различных исследований, который дает статистически положительные результаты и базовую дозировку для болезни Парксинсона. Эти данные были включены в краткое изложение режимов дозирования из различных исследований, составленных доктором Этаном Руссо:
Пороговая доза
Информацию о пищевых добавках, помогающих справиться с БП, можно найти на странице Life Extension Foundation Parkinson’s page.