Келтикан или нейроспан что лучше
Келтикан (капсулы) : инструкция по применению
Лекарственная форма
Cостав
Одна капсула содержит
уридин 5´-тринатрий трифосфат,
уридин 5´-динатрий дифосфат, ури-
дин 5´-динатрий монофосфат (суммарно) 3мг
(эквивалентно уридина) 1,33 мг,
вспомогательные вещества: кислота лимонная, натрия цитрата дигидрат, магния стеарат, кремния диоксид коллоидный (аэросил 200), маннитол.
желатиновая капсула: железа оксид черный (Е 172), титана диоксид (Е 171), индигокармин (Е 132), желатин.
Описание
Твердые желатиновые капсулы (№2) с непрозрачным корпусом серого цвета и крышечкой синего цвета. Содержимое капсул – белый гигроскопичный порошок.
Фармакотерапевтическая группа
Препараты для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата другие. Препараты для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата прочие.
Фармакологические свойства
Келтикан® является комбинацией двух нуклеотидов – цитидин монофосфата и уридин трифосфата. Эти нуклеотиды присутствуют в организме, поэтому не представляется возможным провести типичное фармакокинетическое исследование.
Показания к применению
— радикулиты (люмбаго, люмбалгия, люмбоишиалгия)
— опоясывающий лишай, ганглионит
— невралгия тройничного нерва
— невралгии лицевого и межреберных нервов
Способ применения и дозы
Келтикан® капсулы принимают перорально.
Взрослые: по 2 капсулы 2 раза в сутки.
Келтикан® можно принимать до или после приема пищи. Продолжительность лечения определяется врачом в зависимости от состояния пациента и реакции на лечение.
Побочные действия
Возможно проявление аллергических реакций, в случае проявления каких-либо нежелательных явлений, следует приостановить прием и обязательно обратиться к врачу.
Противопоказания
— повышенная чувствительность к препарату
— детский возраст до 18 лет
Лекарственные взаимодействия
Особые указания
При наличии каких-либо желудочных расстройств, рекомендуется принимать Келтикан® во время приема пищи.
Беременность и период лактации
Применение препарата в период беременности и лактации не установлено.
Беременным женщинам и женщинам в период лактации препарат следует назначать только когда ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода/ребенка.
Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Передозировка
Учитывая малую токсичность продукта, даже в тех случаях, когда терапевтические дозы были случайно превышены, интоксикация препаратом маловероятна.
При случайной передозировке, необходимо начать симптоматическое лечение.
Форма выпуска и упаковка
По 15 капсул в контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ и фольги алюминиевой.
По 2 контурные ячейковые упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную коробку.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 30 °С.
Хранить в недоступном для детей месте!
Срок хранения
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Келтикан: цены, отзывы, аналоги, где купить препарат
Лекарство входит в подгруппу средств, предназначенных для терапии патологий опорно-двигательного отдела. Келтикан относится к биологически активным добавкам, не является полноценным медикаментозным препаратом.
Особенности состава
Инструкция подробно описывает компонентные составляющие препарата. Состав Келтикана представлен:
цитидином монофосфата и уридином трифосфата;
цитратом дигидрата натрия;
двуокисью кремния коллоидной;
Капсула состоит из пищевых добавок Е 172, Е 171, Е 132 и желатина.
Фармакологический спектр действия
В аннотации сказано, что Келтикан предназначен для восстановления поврежденных нервов в ПНС. Нервные волокна, под влиянием нарушенного обмена веществ или сдавления, вызывают дискомфорт и болезненные ощущения. Поражение провоцируется многими патологическими процессами: невралгиями, болезнями позвоночника и пр.
Самостоятельное восстановление нервов требуют продолжительного времени и поступления достаточного количества питательных веществ. В комплексе содержатся необходимые биогенные элементы, фолиевая кислота, цианкобаламин, отвечающие за стимулирование регенерации, поддержку нейронного метаболизма.
Клинические испытания доказали, что пораженные нервные волокна требуют усиленного поступления пиримидиновых нуклеотидов. БАД помогает решить проблему дефицита отдельных компонентов, ускорить восстановление, улучшить общее самочувствие, повысить показатели работоспособности.
Показания к приему
Инструкция рекомендует назначать Келтикан пациентам:
с радикулитами, провоцирующими дискомфорт в поясничной и крестцовой области, нижних конечностей;
прогрессирующей гибелью нервных волокон на фоне осложнения сахарного диабета;
нарушением нервной проводимости при алкогольной зависимости;
опоясывающим лишаем, невралгиями тройничных, лицевых, межреберных нервов;
поражениями нервных сплетений.
Препарат рекомендуется лечащим врачом после определения присутствующего заболевания, выявления его сложности течения.
Правила приема
Инструкция подробно расписывает дозировки и длительность терапевтических процедур. В аннотации указаны следующие рекомендации:
пероральные капсулы принимаются по 2 единицы дважды в сутки;
лекарство используется до или после еды;
продолжительность курса определяется реакцией организма на терапию и его общим состоянием.
Лечебные манипуляции определяются участковым врачом. Самолечение БАДом строго запрещено.
Побочные реакции и противопоказания
В инструкции не описаны зарегистрированные случаи нестандартных ответов организма на терапию. Существует вероятность появления симптомов аллергии с кожной сыпью, гиперемией отдельных участков кожи и навязчивым зудом. Возникновение признаков побочных эффектов требует консультации лечащего врача и изменения первоначальной лечебной схемы.
Келтикан противопоказан больным с индивидуальной непереносимостью его компонентного состава, для несовершеннолетних пациентов.
Рекомендации производителя
Клинические исследования не выявили случаев взаимодействия препарата с иными медикаментозными средствами. Испытания о безопасности для беременных и кормящих женщин не проводились, право назначение БАДа в этот период остается за лечащим врачом.
При прохождении терапевтического курса пациенты не ограничены в вождении автотранспорта, могут работать со сложными движущимися механизмами. В Келтикане отсутствует лактоза, глютен, консерванты или элементы животного происхождения. Пациенты с сахарным диабетом могут проходить лечение комплексом. Для лиц, придерживающихся вегетарианства, также нет ограничений из-за отсутствия в составе отрицаемых ими элементов.
Симптоматика передозировки
У продукта невысокий уровень токсичности, что делает его практически безопасным. При сильном превышении рекомендуемых доз возможно появление признаков аллергических реакций и побочных эффектов. Лечение заключается в симптоматической терапии.
Аналоги
Список недорогих заменителей Келтикана представлен:
Мексидолом – 19 руб.;
Глутаминовой кислотой – 49 руб.
В перечне перечислены лекарственные средства, продающиеся по более дешевой стоимости, чем основной БАД.
Популярные аналоги препарата представлены:
Мексидолом – 19 руб.;
Комбилипеном – 104 руб.;
Цитофлавином – 348 руб.
Подбором подходящего заменителя занимается лечащий врач, основываясь на сложностях текущего патологического процесса, результатах диагностики и общем состоянии организма. Указанные аналоги продаются в любой аптеке.
Отзывы
На форумах множество положительных мнений о БАДе и его работоспособности. Негативные отзывы связаны с возникшей на компонентный состав аллергией, слабыми результатами от терапевтических процедур. Большинство пациентов с повреждениями нервных волокон хорошо отзывается о биодобавке и полученных в процессе лечения результатах.
Правила хранения и продажи
Купить Кельтикан можно в аптеках только по рецепту врача. Средняя цена за капсулы составляет 850 рублей, стоимость зависит от места жительства пациента и торговой наценки сети-продавца.
Хранится лекарство в затемненных местах при температуре до 30 градусов. Келтикан годен на протяжении 2 лет, после окончания срока утилизируется вместе с бытовыми отходами.
Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.
Келтикан комплекс капсулы 40 шт.
Доставим в одну из 2562 аптек вашего региона
Доставим в течение 1-2 дней, бесплатно
Возможна курьерская доставка при заказе на сумму от 1 руб.
Оплата в аптеке при получении товара
Инструкция по применению Келтикан комплекс капсулы 40 шт.
Краткое описание
Келтикан- комплекс способствует восстановлению поврежденных нервных волокон при заболеваниях позвоночника и периферических нервов.
Состав
1 капс./суточная доза:
уридинмонофосфат (в форме натриевой соли) 50 мг
витамин В12 3 мкг
фолиевая кислота 400 мкг
Вспомогательные вещества:
наполнитель целлюлоза микрокристаллическая,
гидроксипропилметилцеллюлоза (оболочка капсулы),
магния стеарат,
гидрат оксида кремния,
краситель железа оксид красный.
Фармакологическое действие
В нашем организме имеется большое количество нервных волокон, составляющих так называемую периферическую нервную систему. При поражении этих нервов, например, в случае сдавления, ущемления или при длительно протекающих в течение многих лет нарушениях обмена веществ, таких как сахарный диабет, возможно развитие неприятных и болезненных ощущений. Поражение периферической нервной системы может возникать при различных состояниях и заболеваниях, сопровождающихся неприятными и болезненными ощущениями (например, заболевания позвоночника, невралгии). Организм человека способен самостоятельно за счет резервных возможностей восстанавливать пораженные нервные волокна. Конечно, процессы восстановления требуют достаточного количества времени. Однако в этом случае поступление извне определенных структурных элементов, необходимых для восстановления нервных волокон, может оказать значительную помощь.
Показания
Способ применения и дозировка
Противопоказания
— индивидуальная непереносимость компонентов;
— беременность;
— кормление грудью.
Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.
Особые указания
Келтикан- комплекс не содержит глютена или лактозы, а также консервантов или веществ животного происхождения.
Лица, страдающие сахарным диабетом, также могут принимать Келтикан- комплекс. Целлюлоза, которая используется для производства капсул Келтикан- комплекс, не имеет животного происхождения, и, следовательно, ее могут принимать лица, которые придерживаются вегетарианского и веганского образа жизни./p>
Келтикан или нейроспан что лучше
Актуальность темы. Рассеянный склероз (РС), на сегодняшний день, является болезнью, не поддающейся полному излечению и значительно сокращающей продолжительность жизни больных, и ее качество.[2,3].Частота встречаемости случаев РС по Ставропольскому краю составляет 20-32,8 на 100000 населения, кроме того, РС – болезнь молодого возраста (17-40 лет) [3,6]. Клинически самыми опасными и угрожающими жизни проявлениями РС являются его обострения (экзацербации), вызванные появлением очага воспаления (демиелинизации) в головном или спинном мозге. В период обострения либо ухудшаются существующие симптомы, либо появляются новые[1, 2, 6]. Вследствие этого, целями лечения обострений РС являются: уменьшение активности иммунопатологического процесса; регрессирование возникшей новой симптоматики и уменьшение выраженности имевшегося неврологического дефицита [2, 6].
Цель исследования. Проанализировать, существующие на сегодняшний день, старые и современные варианты лечения обострений РС.
Результаты. 1. При легких обострениях с изолированными чувствительными или эмоциональными расстройствами используют: общеукрепляющие средства, средства, улучшающие кровоснабжение тканей, витамины, антиоксиданты, успокоительные, антидепрессанты при необходимости. [2]
5. Инфекции, вероятнее всего, провоцируют или модулируют аутоиммунный процесс при РС, поэтому найденные в крови и ликворе IgM и IgG к вирусам герпеса, особенно 6-го типа, Эпштейн — Барр вирусу, опоясывающего герпеса. наиболее целесообразным в качестве купирования обострения является назначение специфической противовирусной терапии с применением зовиракса внутривенно капельно по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней либо вальтрекса перорально 1000 мг в сутки. В случае признаков реактивации ЭБВ-инфекции после курса противогерпетической терапии рекомендуем введение специфического противоЭБВ иммуноглобулина (вирабина).
6. При тяжелых рецидивах PC, не поддающихся воздействию КС терапии, значительное улучшение состояния может вызвать проведение плазмафереза [5]. Его можно также комбинировать с гормональной и другой иммуносупрессорной терапией. В течение 2 недель от 3 до 5 раз обменивается 1,5 объема плазмы за каждый сеанс; после процедуры плазмафереза внутривенно капельно вводится 500-1000 мг метилпреднизолона на 400 мл 0,9% физиологического раствора хлорида натрия.
7. При частых обострениях со стремительным развитием сильно проявляющихся функциональных нарушений неврологического характера эффективно действует сочетание циклофосфамида (Эндоксан) и кортизона. Цитостатики в дозах меньших, чем при онкозаболеваниях, поэтому крайне редко наблюдаются характерные побочные действия. Обычно назначается 500 мг на 3 дня, следующих один за другим или 100мг на один день.[4]
8. Длительное лечение препаратами 1 ряда – как терапия, направленная на снижение вероятности возникновения обострений[2]
Способы: Иммуносупрессивный: Азатиоприн (Имуран, Imurek), Циклоспорин А (Сандиммун), Циклофосфамид (Эндоксан), Cladribin (Leustatin), Desoxyspergualin, Лимфоцитаферез, Тимэктомия, Антилимфоцитная сыворотка, Спленэктомия, Митоксантрон (Новантрон), Метотрексат, Лимфорентгенография
Иммуномодулирующий:Бета-интерферон (Бетоферон, Ребиф, Avonex), Иммуноглобулины, Linomid, Copolymer-1 (Кополимер-1, Копаксон-Тева).
— замедления прогрессирования болезни;
— отдаления сроков наступления инвалидности
— сокращения приема кортикостероидных препаратов
— содействия восстановительным процессам
9. Длительная терапия обострений РС подразумевает инъекционные способы введения препаратов 1 линии, что способствует возникновению целого ряда проблем, связанных с переносимостью и косплаентностью больных, к тому же названные выше препараты иммуномодуляторов не дают эффекта у 100% испытуемых. В связи с этим, наибольшее внимание в наши дни уделяется изучению ПИТРС 2 линии с пероральным приемом. Таким препаратом является финголимод.
10. Финголимод – препарат, изменяющий течение РС 2 линии, из группы иммуномодуляторов; сфинголизин-1-фосфат-(SIP)рецепторов; структурный аналог эндогенного сфинголизина, который играет ключевую роль в развитии нейровоспалительных процессов. Механизм действия: блокировка S1P1-рецепторов и соответвующего градиента, лимфоциты не выходят из лимфоузлов и не устремляются в ткань головного и спинного мозга, вызывая так очаги воспаления и демиелинизации. Причем функциональная активность лимфоцитов не снижается, что говорит об отсутствии пагубного влияния лекарственного средства на клеточный и гуморальный иммунитет больного. Препарат выпускается в форме капсул по 0,5 мкг. Назначается перорально один раз сутки, имеются противопоказания для назначения: энцефалопатии, гипотонические состояния, прием цитостатиков, сердечно-легочная недостаточность, ИДС, беременность и лактация. Перед прохождением курса необходимо полное обследование больного. Исследования показали, что прием препарата на протяжении не менее 1-1,5 года даёт весьма положительную динамику, которая включает в себя отсутвие появления новых очагов демиелинизации на МРТ, снижение случаев обострения в год и улучшение общего состояния больных. Также были проведены исследования среди пациентов, принимавших финголимод в течение 2-3- месяцев, а затем прекратившие его приём по каким-либо показаниям или просто по своему желанию. У большинства испытуемых был выявлен Ребаунд-феномен, или феномен «рикошета», что означает не только восстановление активности РС после прекращения терапии финголимодом, но и её увеличение по сравнению с уровнем до начала терапии(тяжелое нарушение функции тазовых органов, множественные очаги демиелинизации на МРТ, грубые когнитивные нарушения и т.д.). Следует добавить, что в этих случаях достаточно успешно проводилось лечение метилпреднизолоном (5000 мкг в течение 2х недель), чего нельзя сказать о повторном прекращении терапии фенголимодом, когда превентивное назначение МП не дает существенного результата. В дальнейшем было выяснено, что частые экзацербации и развитие ребаунд-феномена вызваны выходом накопленных в л\у активных лимфоцитов на 14-72 сутки в кровь. Данный опыт исследований позволяет подчеркнуть необходимость проведения длительной и непрерывной терапии этим препаратом 2 линии.[7,8,9]
12. Технологии экстракорпоральной гемокоррекции:
Криомодификация аутоплазмы. Позволяет достаточно эффективно вывести из организма пациента аутоагрессивные антитела и медиаторы воспаления. Для этой же цели – выведение аутоагрессивных антител, медиаторов воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других факторов патогенности. Инкубация клеточной массы с иммуномодуляторами. При обнаружении у больного рассеянным склерозом хронических вирусных или бактериальных инфекций – комплекс лечения дополняем технологиями экстракорпоральной антибактериальной и иммунофармакотерапии. Позволяющие провести санацию очагов инфекций и таким образом устранить пусковые механизмы, приводящие к нарушению регуляции иммунной системы и развитию процессов аутоиммунного воспаления. [5]
Выводы: Но несмотря на всё вышесказанное, ни один из методов терапии РС не дает его полного излечения и не обещает адекватной восприимчивости у 100% больных, принимающих данный препарат, а значит настоящая проблема остается открытой и требует дополнительного изучения. Но самыми эффективными являются ПИТРС 2 ряда, достаточно хорошо снижающие риск случаев обострений и нарастание дефицита неврологической симптоматики.
Нейропротекция и нейрорегенерация: новые возможности фармакологической поддержки. V Международный междисциплинарный конгресс «Экология мозга». Сателлитный симпозиум компании «Такеда»
Нейропластичность, нейрорегенерация и боль
Профессор Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, д.м.н. Андрей Борисович ДАНИЛОВ в начале выступления привел два клинических примера, подтверждающих невероятные функциональные возможности человеческого мозга и его уникальную способность к восстановлению. В первом случае немец, обладавший обычным интеллектом и не справлявшийся с элементарной алгеброй, стал с помощью постоянных тренировок математическим гением. Во втором случае у девочки трех лет, страдавшей болезнью Расмуссена, после гемисферэктомии (удаления большей части правого полушария головного мозга) благодаря интенсивной реабилитации практически полностью восстановились речевые и двигательные функции.
Свойство человеческого мозга, которое позволяет ему изменяться под действием опыта, адаптироваться, а также восстанавливать утраченные связи после повреждения или в качестве ответа на внешние воздействия, называют нейропластичностью. Однако нейропластичность может быть не только положительной, как в приведенных примерах, но и патологической. Воздействие травмирующих факторов, например хронического болевого синдрома, приводит к повреждению или раздражению нервов, в результате нервы все время находятся в активированном состоянии. Постоянные сигналы повышают чувствительность нервных окончаний, и они начинают передавать болевую информацию в мозг.
Хроническая боль сопровождается сложными многоуровневыми патофизиологическими механизмами, приводящими к реорганизации его активности и синаптических механизмов, структурным изменениям. Так, уменьшение объема нейронов в головном мозге затрагивает антиноцицептивные системы, которые начинают работать неэффективно, что способствует хронизации боли. По данным исследований, при хронической радикулопатии объем нейронов префронтальной коры и таламуса справа уменьшается на 5–11%, что равнозначно таковому при атрофии мозга за 10–20 лет. Тем не менее нейропластические и структурные изменения в мозге обратимы при адекватной терапии.
Профессор А.Б. Данилов остановился на возможностях лечения одного из распространенных вариантов хронической боли – невропатической боли, которая возникает из-за повреждения или дисфункции периферической или центральной нервной системы. К заболеваниям, которые поражают периферическую нервную систему, относят полиневропатию, постгерпетическую невралгию, тригеминальную невралгию, фантомные боли, мононевропатии, плексопатии. Невропатическая боль центрального происхождения развивается при рассеянном склерозе, миелопатии, сирингомиелии, после инсульта или травмы спинного мозга.
Пациентам с невропатической периферической болью назначается патогенетическая (восстановление пораженных нервов, профилактика новых нарушений) и симптоматическая (уменьшение выраженности болевого синдрома) терапия. Необходимо понимать, что при невропатической боли главные патогенетические механизмы – не процессы активации периферических ноцицепторов, а нейрональные и рецепторные нарушения, периферическая и центральная сенситизация. Именно поэтому невропатическая боль не поддается лечению нестероидными противовоспалительными препаратами и простыми анальгетиками.
В последние годы появились новые возможности эффективной терапии невропатической боли, основанные на понимании механизмов ее возникновения. Продолжаются разработки новых средств для лечения этого типа боли, способных восстанавливать нервные клетки в центральной и периферической нервной системе. Это нейротрофины, ингибиторы фактора роста нервов, нуклеотиды и цитиколин.
Профессор А.Б. Данилов напомнил, что нуклеотиды (низкомолекулярные структурные элементы) играют фундаментальную роль в процессах метаболизма, участвуют в сохранении энергии или переносе определенных групп молекул, а также выступают в качестве внутриклеточных сигнальных белков. Кроме того, нуклеотиды являются важными компонентами нуклеиновых кислот, в частности ДНК и РНК.
В клетках нервной ткани уридинмонофосфат играет центральную роль в синтезе всех остальных необходимых пиримидиновых нуклеотидов. Активирует процессы транскрипции и трансляции в клетках нервной ткани, стимулирует деление клеток, метаболизм, регенерацию периферических нервов. Уридинмонофосфат также имеет важнейшее значение для процессов активации внутри- и внеклеточных сигналов, руководящих комплексным процессом миграции/адгезии шванновских клеток к аксону. Уридин выступает в качестве эндогенного сигнала к регенерации периферического нерва при его повреждении. Было показано, что эффекты уридинмонофосфата можно усилить путем добавления фолиевой кислоты и витамина В12, что было реализовано при разработке Келтикана комплекса. Келтикан комплекс, помимо уридинмонофосфата, содержит витамин В12 и фолиевую кислоту.
Эффективность Келтикана комплекса при различных невропатиях была продемонстрирована в клинических исследованиях.
Подводя итог, профессор А.Б. Данилов отметил, что хроническая боль сопровождается функциональными и структурными нарушениями на разных уровнях нервной системы. Эти нарушения влияют на характеристики болевого синдрома и его курабельность. Поэтому в лечении пациентов с болью важно учитывать роль этих нарушений и использовать разные виды целенаправленной терапии.
Что общего между инсультом и болезнью Паркинсона, или Роль цитиколина в восстановлении двигательных функций
Профессор Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, д.м.н. Марина Викторовна ПУТИЛИНА обратилась к проблеме наследственных заболеваний, обусловленных дефектами митохондриальной ДНК. Фенотипический спектр митохондриальных расстройств широк и включает в том числе инсульты и болезнь Паркинсона. В основе фенотипирования митохондриальных болезней лежат генетические изменения структуры митохондрий.
Несмотря на значительный прогресс в определении генов и триггерных факторов окружающей среды, которые лежат в основе митохондриальных заболеваний, их патогенез остается загадкой. Многие авторы предлагают упрощенные объяснения, например: болезнь поражает ткани с наибольшей потребностью в аденозинтрифосфате или развивается вследствие окислительного стресса. Вероятно, эти факторы способствуют развитию заболевания, но общая картина сложнее. В исследованиях на клеточных моделях заболевания показан заметный потенциал для сохранения аденозинтрифосфата путем увеличения темпов гликолиза, и патология может развиваться без значительного увеличения окислительного повреждения.
В настоящее время активно изучается роль генетического компонента в формировании риска развития инсульта – многофакторного и полиэтиологического заболевания. Были обнаружены общие и специфические генетические маркеры, ассоциированные только с ишемическим инсультом определенного типа и подтипа. Внимание исследователей также привлекает генетическая основа риска развития болезни Паркинсона. Это одно из наиболее тяжелых и распространенных нейродегенеративных заболеваний, обусловленное гибелью дофаминергических нейронов компактной части черной субстанции головного мозга. Однако причины и механизмы развития этого заболевания остаются до конца не выясненными.
Профессор М.В. Путилина отметила, что пациентов как с инсультом, так и с болезнью Паркинсона больше всего беспокоят двигательные нарушения. В этой связи лечение должно быть направлено не только на патологические процессы в головном мозге, но и на повреждения нервной ткани.
Согласно современным представлениям, наиболее значимые нейробиологические процессы, одновременно протекающие под генетическим контролем, – нейротрофика, нейропротекция, нейропластичность и нейрогенез. Они формируют эндогенную защитную активность, призванную противостоять патофизиологическим процессам. При этом технологии достижения формирования множества молекулярных путей, связей, регулирования равновесия основаны на фармакологических и нефармакологических подходах. Взаимообогащающие пути регуляции нейрогенеза в процессе реабилитации больных с нейродегенеративными заболеваниями – синаптический (гимнастика, массаж, занятия с логопедом, плавание и др.) и гуморальный (дотация нейротрофических факторов и нуклеотидов). При центральном или периферическом повреждении центральной нервной системы организм не способен самостоятельно обеспечить себя нуклеотидами в полном объеме. Нуклеотиды обеспечивают стабильный трофический эффект, созревание и восстановление нейронов и аксональных нервных волокон. Кроме того, нуклеотиды активируют синтез компонентов, участвующих в восстановлении миелиновой оболочки и нейрона. По этой причине нуклеотиды являются необходимым компонентом терапии больных с повреждением нервной системы.
Для сохранения активности медиаторов, отвечающих за регенерацию и восстановление функции нервной ткани, в клинической неврологической практике используют нейропротекторы, среди которых профессор М.В. Путилина выделила цитиколин. Цитиколин – препарат, обладающий мультимодальным действием и обеспечивающий нейропротекцию и нейрорепарацию. Цитиколин, помимо прочих эффектов, активно влияет на нейромедиаторный баланс, усиливая синтез ацетилхолина, увеличивая уровни норадреналина в коре и гипоталамусе, уровни дофамина в полосатом теле и уровни серотонина в коре, полосатом теле и гиппокампе, в связи с чем несколько отличается по профилю действия от ноотропных препаратов.
В заключение профессор М.В. Путилина отметила, что изучение различных аспектов митохондриальных заболеваний позволит найти оптимальные терапевтические стратегии, в которых одну из ведущих ролей будет играть цитиколин.
Нуклеотиды – ключевые игроки в нейропластичности и нейрорегенерации
Вопросы нейропластичности и нейрорегенерации с точки зрения фармаколога раскрыл заведующий кафедрой фармакологии педиатрического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, профессор, д.м.н. Иван Генрихович КОЗЛОВ. Он отметил, что все более понятным становится механизм восстановления нервов при повреждении периферической и центральной нервной системы. В процессе регенерации появляется необходимость в усиленном синтезе или утилизации липидов, возрастает потребность в восстановлении элементов мембран нервных и глиальных клеток. Происходит активация транскрипции и трансляции (синтез ДНК/РНК) для стимуляции деления и дифференцировки клеток, их усиленного метаболизма и регенерации, а также активация внутри- и внеклеточных сигналов, которые руководят комплексным процессом регенерации нейронов и миграцией/адгезией глиальных клеток. Доказано, что на этом этапе организм испытывает повышенную потребность в нуклеотидах, особенно в пиримидиновых. Нуклеотиды – главный компонент сигнальных и энергетических процессов, поддерживающих нормальную жизнедеятельность клеток и организма в целом. К основным свойствам нуклеотидов можно отнести хранение информации о структуре белка и наследуемых признаках, осуществление контроля над ростом, энергией и репродукцией и участие в физиологических процессах, протекающих в клетке.
Синтез нуклеотидов в клетках организма в большинстве тканей и обычных условиях покрывает до 90% потребности в нуклеотидах. Однако этот энергозатратный процесс включает до 20 химических реакций. Дефицитными тканями по синтезу нуклеотидов считаются эритроциты, полиморфноядерные лейкоциты, нервные клетки. При воспалении и регенерации также возникает дефицит нуклеотидов.
Нуклеотиды поступают в организм и с пищей, главным образом в составе нуклеопротеинов. Однако всасываются только монофосфаты. Кроме того, одновременно с пиримидинами всасываются пурины, высокая концентрация которых повышает уровень мочевой кислоты, что может привести к подагре. Большинство поступивших в кровь пуринов и пиримидинов не используется, а деградирует до конечных продуктов их обмена и выводится из организма.
Еще один источник поступления нуклеотидов – процесс реутилизации, который становится основным источником нуклеотидов для регенерации нервной ткани при поражении и деструкции. Процесс реутилизации заключается в повторном использовании нуклеотидов, высвободившихся после расщепления РНК и ДНК. Это стохастический процесс, не имеющий принципиального значения в метаболизме обычных тканей.
Очевидно, что при деструктивных процессах в периферической и центральной нервной системе возникает необходимость в поступлении экзогенных нуклеотидов с целью индукции, ускорения и усиления нейрорегенерации. По мнению профессора И.Г. Козлова, максимально обеспечить нервные клетки компонентами, необходимыми для процессов нейропластичности и нейрорегенерации на всех этапах, позволит прием Келтикана комплекса (содержащего уридинмонофосфат).
Применение Келтикана комплекса в терапии ряда неврологических заболеваний сопровождается значительным облегчением интенсивности болевого синдрома, улучшением качества жизни и общего клинического впечатления. При этом Келтикан комплекс характеризуется хорошей переносимостью и безопасностью. Следует подчеркнуть, что при назначении нуклеотидов неврологическим больным снижается потребность в анальгетиках и других препаратах.
Ноотропный препарат Цераксон («Такеда») содержит цитиколин, также известный как цитидиндифосфатхолин и цитидин-5′-дифосфохолин. Это природное эндогенное соединение, промежуточный метаболит в синтезе фосфатидилхолина – один из основных структурных компонентов клеточной мембраны. Благодаря своим уникальным природным свойствам Цераксон уменьшает выраженность неврологических симптомов и длительность посттравматической комы при черепно-мозговых травмах, препятствует образованию свободных радикалов, ингибирует действие фосфолипаз. Кроме того, препарат эффективен и безопасен при лечении ишемического инсульта в остром и подостром периоде. Цераксон уменьшает объем поражения ткани головного мозга в остром периоде инсульта, снижая уровень смертности, частоту инвалидизации больных и увеличивая вероятность полного выздоровления после инсульта. Результаты исследований свидетельствуют об эффективности цитиколина при болезни Паркинсона.
Келтикан комплекс («Такеда») содержит компоненты, необходимые для восстановления поврежденных нервных тканей. В состав препарата входят уридинмонофосфат (в форме натриевой соли), витамин В12 и фолиевая кислота, которые стимулируют собственные восстановительные процессы в организме, обеспечивают регенеративные процессы в нервных клетках. Уридинмонофосфат имеет особое значение для ускорения восстановления поврежденных нервов, а фолиевая кислота и витамин В12 – для поддержания нейронного метаболизма.