Кистовидные просветления в костях что это такое

Общая информация

Краткое описание

Коды по МКБ-10:

М 85.4 Единичная киста кости

М 85.6 Другие кисты костей

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

1. Однокамерная костная киста.

2. Многокамерная костная киста.

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: ранее перенесенные патологические переломы, иногда многократные. Выявленные во время рентгенологического обследования кистозные образования в кости.

Физикальное обследование: утолщения кости, осевые деформации, укорочение конечности.

Лабораторные исследования: изменений в клинических, биохимических анализах при отсутствии сопутствующей патологии не наблюдается.

Инструментальные исследования: на рентгенограммах кости выявлены кистозные одно или многокамерные деструкции, вздутие и истончение кортикального слоя, патологические переломы со слабой консолидацией, осевые деформации.

Минимум обследования при направлении в стационар:

3. Анализ на ВИЧ, гепатиты в случае перенесенных ранее оперативных вмешательств.

Основные диагностические мероприятия:

1. Общий анализ крови (6 параметров), гематокрит, тромбоциты, свертываемость.

2. Определение остаточного азота, мочевины, общего белка, билирубина, кальция, калия, натрия, глюкозы, АлТ, АсТ.

3. Определение группы крови и резус-фактора.

4. Общий анализ мочи.

5. Рентгенография пораженных костей в двух проекциях.

6. УЗИ органов брюшной полости по показаниям.

9. ИФА на маркеры гепатитов В, С, Д, ВИЧ по показаниям.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Анализ мочи по Аддису-Каковскому, по показаниям.

2. Анализ мочи по Зимницкому, по показаниям.

3. Посев мочи с отбором колоний, по показаниям.

4. Рентгенография грудной клетки, по показаниям.

5. ЭхоКГ по показаниям.

Дифференциальный диагноз

Признак

Костная киста

Остеосаркома

Фиброзная дисплазия

В динамике нарастает

Умеренно выражена после патологических переломов

Выражена с ростом опухоли

Выражена после патологических переломов

Вздутие кости, четкие контуры, истончение кортикального слоя

Нечеткие контуры, реакция надкостницы, лизис кортикального слоя

Четкие очаги просветления, истончение кортикального слоя

Лечение

Тактика лечения

Медикаментозное лечение:

3. Обезболивающая терапия в послеоперационном периоде с первых суток (трамадол, кетонал, триган, промедол), по показаниям в возрастной дозировке, в течение 1-5 суток.

5. С целью профилактики гипокальциемии препараты кальция (глюконат кальция, кальций-Д3 Никомед, кальцид, остеогенон) перорально с 3-5 суток после операции в возрастной дозировке.

6. Переливание компонентов крови (СЗП, эрмасса одногруппная) интраоперационно и в послеоперационном периоде, по показаниям.

Профилактические мероприятия:

— профилактика бактериальной и вирусной инфекции;

— профилактика контрактур и тугоподвижности сустава;

Основные медикаменты:

5. Препараты кальция в таблетках

Дополнительные медикаменты:

1. Препараты железа перорально

2. Растворы глюкозы в\в

3. Раствор NaCl 0,9% в\в

Индикаторы эффективности лечения: восстановление функционального объема движений в суставах, отсутствие отторжения костных трансплантатов.

Госпитализация

Показания к госпитализации: плановое, наличие утолщения кости, ранее перенесенные патологические переломы с возможными осевыми деформациями, укорочение конечности.

Источник

Мнение ревматолога о рентгенодиагностике суставных болезней

Актуальные вопросы рентгенологической диагностики болезней суставов. Взгляд ревматолога

Наиболее часто встречаемые ошибки, со­вершаемых при проведении рентгеновского обследования при ревматических заболеваниях. Часто встречаемые рентгенологические признаки поражения суставов и их интерпретации. Анализ опыта работы на консультативном ревматологическом приеме в областной клинической больнице.

Триполка Светлана Анатольевна, к.м.н., доцент кафедры терапии, ревматологии и клинической фармакологии ХМАПО, КУОЗ «ОКБ ЦЭМП и МК»

Общие сведения

В подавляющем большинстве случаев после анализа жалоб, анамнеза и данных осмотра больному поставлен тот или иной предварительный диагноз заболевания суставов и позвоночника. Однако, в последующем, он нуждается в подтверждении диагноза с помощью дополнительных методов исс­ледования: инструментальных, лабораторных, реже морфологических. Золотым стандартом диаг­ностики суставной патологии остается рентгенологическое исследование. Рентгенография пред­ставляет собой важный инструмент не только для диагностики того или иного артрита или артроза, но и для оценки прогрессирования заболевания и эффективности терапии.

Значительной части из обратившихся в областную больницу больных рентгенографическое иссле­дование уже было проведено в лечебных учреждениях районов области и требовало интерпрета­ции в условиях областной больницы. Необходимо отметить, что врачи терапевтической практики нередко руководствуются описательными составляющими рентгеновских снимков (протоколами), предоставляемыми им рентгенологами, и самостоятельно не оценивают те или иные рентгенологи­ческие изменения.

И хорошо, если эти протоколы готовит рентгенолог, подготовленный по вопро­сам артрологии и вертебрологии, но, исходя из собственного клинического опыта, зачастую в опи­сании рентгенограмм рентгенологи не детализируют тех специфических изменений, которые позво­ляют ревматологу или терапевту провести дифференциальную диагностику изменений в суставах. В заключении рентгенолога достаточно частой является формулировка «признаки артрозаартрита», однако, для каждого вида артритов согласно данным литературы можно выделить свои специфичные признаки, позволяющие определить его нозологическую принадлежность.

Поэтому в данной статье хотелось бы остановиться на наиболее часто встречаемых ошибках, со­вершаемых при проведении рентгеновского обследования при ревматических заболеваниях и неко­торых наиболее важных и часто встречаемых рентгенологических признаках поражения суставов и их интерпретации.

Самые частые ошибки рентгенолога

Анализируя опыт работы на консультативном ревматологическом приеме в областной клинической больнице, среди наиболее часто встречаемых ошибок при использовании рентгеновского метода диагностики хотелось бы выделить следующие:

Первым этапом рентгенологического обследования для врача общей практики должен бытьправильный выбор области исследования для ее проведения, а именно такой, рентгенологические изменения в которой наиболее информативны для диагностики того или иного заболевания.

К при­меру, при повторных атаках подагрического артрита клиническая симптоматика в виде боли и отеч­ности может быть наиболее выражена в голеностопных суставах, а плюсне-фаланговые суставы могут оставаться интактными, и частой ошибкой является проведение больному рентгенографии голеностопных суставов, которая в данной ситуации малоинформативна. Аналогичная тактика и в ситуации с подозрением на реактивный спондилоартрит или периферическую форму анкилозирующего спондилоартрита с поражением голеностопных суставов. Патогномоничные рентгенологиче­ские изменения необходимо выявлять в крестцово-подвздошных сочленениях и позвоночном стол­бе, а рентгенологических изменений в периферических суставах, особенно в начальной стадии бо­лезни, может не быть.

Нужно отметить, что в целом проведение рентгенографии голеностопных суставов из-за ее крайне низкой информативности нужно проводить редко и по строгим показаниям в случаях изолированного поражения одного голеностопного сустава и подозрении на специфичес­кую (туберкулезную, гонококковую) природу артрита. Этот дефект влечет за собой необоснованную лучевую нагрузку и дополнительные материальные затраты для больного при проведении повтор­ных необходимых для уточнения диагноза исследований.

Чтобы помочь врачу терапевту правильно определиться с выбором зоны исследования, в качестве примера может помочь следующая таблица (Смирнов А.В., 2005 г.).

Таблица

Необходимый минимум рентгенологических обследований при ревматических болезнях

Зона обследования

Также хотелось обратить внимание на неправильно выбираемую зону обследования. Например, зачастую при наличии односторонних клинических изменений в одном пястно-фаланговом или плюсне-фаланговом суставе врачи ограничиваются рентгенографией исключительно этой облас­ти. Однако, именно характер патологических изменений в обеих кистях, их локализация и распрост­ранённость, анализ того какие группы суставов изменяются в самом начале заболевания должны обязательно учитываться при оценке рентгенограмм для того, чтобы правильно интерпретировать полученные данные и провести дифференциальный диагноз между различными ревматическими заболеваниями. Поэтому в ревматологической практике для уточнения диагноза необходимо про­водить по показаниям либо прямую сравнительную рентгенограмму кистей с захватом лучезапяст­ных суставов либо прямую сравнительную рентгенограмму стоп.

Исходя из нашего опыта, результаты рентгенографии нередко могут зависеть от техники и правильного позиционирования объекта съемки. В настоящее время требованием всех протоколов ис­следований является соблюдение максимально унифицированных условий проведения рентгеног­рамм кистей и стоп. Так для общей оценки поражения суставов необходимо снимать обе кисти или стопы на одной пленке, обязателен захват лучезапястного сустава. Требования к расположению пациента при рентгенографии кистей и стоп изложены в соответствующих руководствах по рентге­нологии. Врачу общей практики при направлении к рентгенологу обязательно необходимо указы­вать, что больной направляется на сравнительную рентгенограмму кистей в прямой проекции с за­хватом лучезапястных суставов или на прямую сравнительную рентгенограмму стоп.

Наконец важным моментом является трактовка полученных результатов. О наиболее часто встречающихся в практике терапевта суставных синдромах и наиболее характерных рентгенологи­ческих изменениях, присущих им, в продолжении данной статьи.

Рентген мелких суставных кистей

Наиболее информативным и обязательным практически при всех проявлениях суставного синдро­ма является проведение рентгенологического обследования мелких суставов кистей и стоп, поэто­му хотелось бы остановиться на патогномоничных изменениях, характерных для того иного прояв­ления артрита, происходящих именно в кистях или стопах.

Для подагрического артрита характерно преимущественное поражение дистальных отделов стоп с преобладанием изменений в области I плюсне-фаланговых сочленений, реже изменения выявля­ются в мелких суставах кистей. При остром подагрическом артрите рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют. Поэтому речь идет об изменениях, характеризующих хроническую ста­дию болезни. Типичным для хронического подагрического артрита является обнаружение узловых образований (тофусов) в костях в виде кистовидных просветлений и участков повышения плотности мягких тканей в области фаланг пальцев кистей и стоп. Деструкция костной ткани в виде эрозий, часто выявляемая при хроническом течении подагры, локализуется в основном на краях эпифизов костей и в дальнейшем распространяется на центральные отделы суставов.

Рис. 1

Эрозии при подагриче­ском артрите имеют округлую или овальную форму, часто со склеротическим ободком. Склеротиче­ский ободок вокруг внутрисуставного тофуса создает типичный для подагрического артрита симп­том «пробойника» (см. рис. 1).

В отличие от ревматоидного артрита и полиостеоартроза ширина суставной щели при подагре обычно сохраняется в норме даже в поздних стадиях заболевания. Также для хронической стадии, в отличие от ревматоидного артрита, не характерен остеопороз. Таким образом, I плюснефаланговый сустав наиболее характерная локализация при подагрическом артрите.

Рис. 2 Симптом «пробойника» в головках плюсневых костей обеих стоп в сочетании с вальгусной девиацией I плюсне-фаланговых суставов

Эрозии часто обнаруживаются в верхней и медиальной части плюсневой головки и часто в сочетании с вальгусной девиацией суставов. Типичным является асимметричность изменений (рис. 2).

Одним из главных отличительных признаков ревматоидного артрита (РА) от других заболеваний является симметричность изменений мелких суставах кистей и стоп, которые становятся суставами-«мишенями» в первую очередь и поэтому именно эти области изучаются для определения ста­дии заболевания. Наиболее часто используемой в повседневной практике рентгенологической кла­ссификацией является деление ревматоидного артрита на стадии по Steinbrocker в различных мо­дификациях.

Основные симптомы

Основными рентгенологическими симптомами РА являются следующие: остеопороз, кистовидные просветления костной ткани (кисты), сужение суставной щели, эрозии суставов, костные анкилозы, деформации костей, остеолиз, вывихи, подвывихи и сгибательные контрактуры суставов. Рентге­нологическая диагностика развернутых стадий РА, исходя из нашей практики, как правило, затруд­нений не вызывают.

Рис. 3 Сочетание ревматоидного артрита и остеоартроза

Большинство ошибок встречаются при начальных стадиях, особенно при нача­ле РА в пожилом возрасте и сочетании его с остеоартрозом (см. рис. 3). В этом случае для подтве­рждения диагноза РА и предупреждению случаев его гипердиагностики служит выявление симмет­ричных эрозий в типичных для ревматоидного артрита суставах (запястья, плюснефаланговые, пяс­тно-фаланговые).

Рис. 4. Изменения кистей при ревматоидном артрите (а остеопороз, бсужение суставных щелей, в кистовидные просветвления, г костные эрозии, д анкилозирование)

Необходимо также помнить, что, как правило, при РА эрозии не предшествуют околосуставному остеопорозу, кистам и сужению суставных щелей. Имеет место последовательность развития стадий РА (см. рис. 4), в отличие от эрозивных артритов другого генеза (псориатического, серонегативного)

Костные анкилозы выявляются только в суставах запястий и во 2-5-м запястно-пястном суставах, редко в лучезапястных и суставах предплюсны. Никогда анкилозы не формируются в межфаланговых суставах кистей и стоп, в первых запястно-пястных и плюснефаланговых суставах. Анализируя сроки появления основных рентгенологических проявлений наиболее типичным по нашим данным и по данным других авторов [LandeweR.] является появление первых симптомов РА (околосуставно­го остеопороза и кистовидных просветлений) через несколько месяцев (до года) от начала заболе­вания, эрозии выявляют на 2-3 год от начала заболевания.

Какое значение для врача клинициста имеет скорость рентгенологической прогрессии у конкретного пациента? Выраженность деструкции в мелких суставах кистей и стоп является наиболее объекти­вным маркером прогрессирования РА и/или недостаточной эффективности терапии, а появление эрозий в мелких суставах конечностей в первый год заболевания является предиктором неблагоп­риятного варианта развития болезни. Связь между скоростью нарастания деструкции и выраженно­стью и стойкостью воспалительной активности РА показана во многих исследованиях. Необходимо отметить, что у конкретного больного динамика рентгенологических изменений представляет собой не линейный процесс, а включает в себя эпизоды замедления и ускорения, связанные в том числе, и с активностью заболевания.

Для псориатического артрита, также поражающего мелкие суставы кистей, отличительным приз­наком от РА является отсутствие стадийности, поражение суставов, как правило, несимметрично, частые проявления артрита без околосуставного остеопороза, являющегося патогномоничным для РА. Изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изме­нений в других мелких суставах кистей, осевое поражение 3-х суставов одного пальца.

Рис. 5 Множественный остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформа­циями суставов при псориатическом артрите.

При развер­нутой картине болезни деструкция концевых фаланг (акроостеолиз) и чашеобразная деформация проксимальной части фаланг пальцев кистей вместе с концевым сужением дистальных эпифизов симптом «карандаш в колпачке» (рис. 5), множественный остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформациями суставов (мутилирующий артрит).

Часто при псориазе рентгенологические проявления в мелких суставах кистей и стоп сочетаются с воспалительными изменениями крестцово-подвздошных сочленений сакроилиитами, обычно дву­сторонними асимметричными или односторонними.

Рис. 6 Сужение суставной щели, остеофиты и субхондральный остеосклероз, кистовидные просветления костной ткани, костные дефекты (псевдоэрозии), деформации эпифизов костей при остеоартрозе.

Среди обязательных диагностических критериев для верификации остеоартроза необходимо вы­делить сужение суставной щели, наличие остеофитов и субхондрального остеосклероза, вспомога­тельными являются кистовидные просветления костной ткани, костные дефекты (псевдоэрозии), деформации эпифизов костей (рис. 6), подвывихи и вывихи суставов, синовиты и обызвествленные хондромы.

Оценка рентгенологических стадий остеоартроза проводится по критериям, предложенным J.Kellgren, J. Lawrence в 1957 году.
Для серонегативных спондилоартритов более типичным является наличие эрозий суставных поверхностей в дистальных отделах стоп.

Рис. 7. Двусторонний сакроилиит у больного серонегативным спондилоартритом.

Околосуставной остеопороз в отличие от РА выявляется только в острую стадию артрита. Одна из основных локализаций, где развиваются костные пролиферации – это краевые отделы крестца и подвздошных костей (рис. 7).

Наиболее частыми проявлениями болезни Рейтера являются асимметричные артриты проксималь­ных межфаланговых суставов кистей (чаще 1 пальца), плюснефаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, в отличие от псориатического артрита, поражающего дистальные межфаланговые суставы. Изолированные выраженные изменения в межфаланговом суставе 1-го пальца стопы предполагают в первую очередь диагноз реактивного спондилоартрита (болезни Рейтера) или псориатического артрита. Поражения пяточных костей обнаруживаются у 25-50%. Ахиллобурсит с наличием жидкости в слизистой сумке проявляется на боковой рентгенограмме пяточной кос­ти затемнением, расположенным между верхней частью пяточной кости и ахилловым сухожилием. Таким образом, для диагностики и дифференциальной диагностики артритов принципиальное зна­чение имеет раннее выявление патологических изменений в костях (кисты, эрозии). Выбор зоны для первичного обследования должен быть индивидуален, но рентгенография кистей или стоп яв­ляется наиболее обоснованной, потому что позволяет наиболее рано и достоверно отличить изме­нения, характерные для того или иного заболевания суставов.

Источник

Кистовидная перестройка костной ткани

Кистозная перестройка костной ткани

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочлeняющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу. Начало недуга обусловлено поражением сочлeняющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочлeнения. Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочлeнения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы. При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке. Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Причины патологии

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости. Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена. Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочлeнение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

Вернуться к оглавлению

Проявление патологии

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочлeнении становятся все сильнее.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

Кистовидная перестройка костной ткани

Такая патология, как кистовидная перестройка связана с появлением наростов в виде кист, которые образовываются в суставах на концах соединяющихся костей. Отклонение относят к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям, поражающим все суставные элементы с последующим развитием остеоартроза. В первую очередь поражается хрящевая ткань, так как она подвержена более сильному износу.

Этиология и патогенез

Больше всего подвержены патологическим изменениям суставные части с сильными нагрузками. Например, в тазобедренном суставе кистовидные перестройки чаще происходят в верхней части головки бедренной кости. Суставные части постоянно соприкасаются, вследствие чего развиваются кистообразные наросты. Постоянные микротравмы или нарушение микроциркуляции также могут служить причиной патологических изменений.

Отклонения развиваются несмотря на морфологическую сохранность хрящевой ткани или вследствие неполного возмещения первичной дегенерации. Кистовидные наросты могут увеличиваться в размерах и постепенно захватывать другие участки кости. В стадии развития они не имеют четких границ и выраженной замыкающей пластины. Вокруг сформированного образования часто развивается склерозная зона. Она может некоторое время не изменять свою структуру, но в дальнейшем перестройка провоцирует некрозные изменения в кости.

Перестройка костной структуры может носить полициклическую морфологию. Нередко, образовывается несколько мелких кист на одной кости или патологические процессы разрастаются на соседние кости.

Проявление кистовидной перестройки костной структуры

Симптомы изменений в костной ткани зависят от степени поражения:

Нередко кистообразные наросты вследствие сильных физических нагрузок провоцируют переломы с прорывом в суставную полость. Симптомы при таком явлении сильно выражены и характеризуются острой болью, субфебрильной температурой, невозможностью двигательной активности в суставе, развивается лейкоцитоз, и ускоряется процесс оседания эритроцитов.

Диагностические процедуры

Для подтверждения диагноза используют рентгенологические исследования. Результаты зависят от степени развития:

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Лечение зависит от степени поражений. При первых проявлениях назначают медикаментозную терапию. Она может включать в себя препараты, которые улучшат микроциркуляцию в хрящевой ткани и медикаменты для снятия воспалительного процесса. А также используют хондропротекторы и остеотропные вещества. Для снятия болевого симптома применяют aнaльгезирующие медикаменты, как дополнение к терапии.

Очень важно уменьшить двигательную активность или совсем ее прекратить. Если болезнь не поддается медикаментозному лечению, проводят эндопротезирование. Хирургические вмешательства используют в случаях невозможности установить протез. Такая операция называется артродез. Она заключается в обездвиживание пораженного сустава, для возобновления его опopной функции. Лечение назначает квалифицированный специалист после проведения необходимых исследований.

Кистовидная перестройка костной ткани

У рабочих, занятых тяжелым ручным физическим трудом — молотобойцев, рабочих каменоломен, кузнецов, слесарей, машинисток, при рубке зубилом и клепке, при работе с напильником, рашпилем и шабром, при отвороте гаек, нарезке болтов и отверстий вручную, а также на ряде работ с пневматическими вибрирующими инструментами большой энергии, — кисти подвергаются хронической микротравматизации, усиленному давлению, растяжению.

При рентгенологическом исследовании кистей лиц указанных профессий часто обнаруживаются костные очаговые изменения дистрофического характера. Изменения характеризуются разрежением спонгиозной костной ткани очагового типа или, наоборот, образованием участков уплотнения по типу компактных известковых островков и изменением спонгиозной структуры. Очаговое разрежение костной ткани носит характер кистоподобных просветлений величиною от 1—2 мм до 5—6 мм, правильно округлой формы, отделенных обычно от нормальной окружающей ткани склеротическим ободком. С ними не нужно смешивать мелкие кольцевидные просветления отверстий питающих сосудов.

Кальцинированные островки — эностозы встречаются реже, достигают величины чечевицы, имеют также округлую, овальную или неправильную форму, отличаются четкими контурами и, чаще, располагаются в головках метакарпальных костей и дистальных эпиметафизах лучевой и локтевой кости. Обычно островки уплотняются и кистевидные образования встречаются одновременно.
В мелких костях запястья как кисты, так и кальцинированные островки встречаются в единственном или множественном числе и чаще всего локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидных костях.

При достижении кисточками крупных размеров, или при поражениях несколькими кисточками, может произойти патологический перелом с деформацией и сплющиванием кости. В подобных случаях рентгенологическая и клиническая картины, если речь идет о полулунной кости, весьма напоминают болезнь Кинбека. От ошибки может уберечь сравнение с прежними рентгенограммами, на которых видно, что перелому предшествовало наличие кисты. Хотя кисты чаще встречаются в головчатой, полулунной, ладьевидной и в головках пястных костей, патологические переломы мы наблюдали только в полулунной и ладьевидной. Приводим пример.

Рентгенограмма (а) и схема (б) лучезапястного сустава. Пишущая машинистка, 42 лет, с 26-летним стажем работы. Множественные кистевидные просветления (одинарная стрелка) и участки склероза (двойная стрелка) в костях запястья.

Пишущая машинистка, 42 лет, стаж 26 лет. 4 года тому назад появились ноющие боли в кистях. Лечилась по поподу нейромиалгии. В течение года усилились боли в левом лучезапястпом суставе, не работала. Сейчас работает с облегченной нагрузкой.
Объективно: припухлость и болезненность при ощупывании с тыльной поверхности левого лучезапястного сустава; движения в нем несколько ограничены.

При рентгенологическом исследовании: с обеих сторон, но более выраженные справа, по два округлых просветления в полулунных костях и основании II пястной кости и мелкие эностозы луча, головчатой кости слева, в полулунной кости и основании III пястной кости справа. Кольцевидная тень отверстия питающего сосуда в правой головчатой кости, симулирующая мелкую кисту.
Диагноз: хронический артрит лучезапястного сустава с кистевидными образованиями и эностозами в мелких костях запястья и пястья.

Спустя 6 лет — лишь некоторое увеличение размеров и отграничение и виде усиленного краевого склероза по окружности кистевидных образований.
Подобные изменения особенно часто развиваются при работе с пневматическими инструментами больших энергий.

Рентгенограмма лучезапястных суставов. Кузнец, 47 лет, стаж работы 25 лет. Два года болит правый сустав. Ушиба не было. Справа мелкие многочисленные кистовидные образования в костях запястья (одинарные стрелки) и крупная в дистальном конце луча (двойная стрелка); выраженный деформирующий остеоартроз в лучезапястном суставе и суставах запястья (тройные стрелки); нерезкий регионарный остеопороз

Патологоанатомические исследования показывают ограниченный фиброз костного мозга, окруженный костной скорлупой, постепенно переходящей в окружающую нормальную спонгиозную ткань.

Большинство исследователей считает хроническую микротравматизацию основной причиной развития кистовидных изменений. В частности, есть указание на особеннее значение нарушений целости межкостных связок запястья, в которых залегают кровеносные сосуды.

Явления местного эностоза, так же как и изменения кистозного характера, патогенетически следует рассматривать как следствие сосудистых и нервно-трофических расстройств травматического характера, повлекших за собою образование ограниченных участков асептического некроза. Дальнейшая их эволюция может идти как по линии склероза, так и по линии фиброзно-кистозной дегенерации. То обстоятельство, что эностозы локализуются главным образом в фалангах, а кисты — в мелких костях запястья, заставляет предполагать наличие анатомо-физиологических особенностей, влияющих на различную эволюцию асептических некрозов.
По нашим многолетним наблюдениям, на месте кистовидных и склеротических изменений нормальная костная ткань не восстанавливается.

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочлeняющихся костей

Вторая форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов существенно отличается от деформирующего артроза. Основной характерной чертой этого процесса является развитие кистовидных образований в суставных концах сочлeняющихся костей. При деформирующем артрозе, как было отмечено, тоже иногда образуются отдельные кистовидные образования среди склерозированной костной ткани. Однако в этих случаях они представляют собой сопутствующее явление, указывающее на некоторую относительную недостаточность компенсаторных процессов и не являются основной чертой, определяющей качественную характеристику заболевания. В отличие от этого при описываемой второй форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов кистовидные образования являются основной качественной особенностью заболевания и их динамика определяет все течение патологического процесса*

Данная форма дегенеративно-дистрофического поражения суставов, несмотря на ее относительную частоту, наименее известна. В литературе описана по существу лишь кистовидная перестройка костей запястья (Д. Г. Рохлин, 1936; А. И. Кураченков, 1940, 1951; А. В. Гринберг, 1940, 1958; Капис — Kappis, 1916; Брайлсфорд — Breilsford, 1935; В. С. Брежнев, 1934; Дрейфус, 1921; Прейзер, 1911; Воленберг, 1912, и др.). Другие же локализации этого патологического процесса и, главное, общие его закономерности установлены преимущественно в течение последних лет (Н. С. Косинская, 1958-1959) и еще не получили достаточного освещения в печати.

Наши наблюдения показывают, что данная форма поражения часто возникает, как и деформирующий артроз, вследствие более или менее выраженной дегенерации суставных хрящей, если компенсаторные явления оказываются недостаточными. При этом рентгенологически обнаруживаются: резкое снижение высоты сустава, вплоть до полного соприкасания сочлeняющихся костей, весьма незначительные костные разрастания, непропорциональные степени разрушения суставных хрящей и кистовидная перестройка наиболее нагружаемых отделов суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации.

Обычно суставные хрящи раньше всего разрушаются в местах максимальной нагрузки, например в верхненаружном отделе тазобедренного сустава. Соответствующие, наиболее нагружаемые и, следовательно, постоянно травмируемые участки суставных концов начинают соприкасаться и подвергаются кистовидной перестройке. Поэтому в тазобедренном суставе кистовидные образования раньше всего возникают в верхненаружном квадранте головки бедренной кости и в теле подвздошной, в коленном суставе — в области внутреннего мыщелка бедра, в кисти — в полулунной кости, в соответствующем участке дистального эпифиза лучевой кости и в костях, образующих седловидный сустав.

Значительно реже кистовидная перестройка сочлeняющихся костей появляется и длительно нарастает при отсутствии каких бы то ни было указаний на морфологические изменения суставных хрящей. При рентгенологическом исследовании устанавливается нормальная высота рентгеновской суставной щели, обычная форма суставных поверхностей, без костных краевых разрастаний и в то же время более или менее обширная, постепенно нарастающая кистовидная перестройка структуры сочлeняющихся костей. Когда кистовидное образование в своем развитии приближается к суставной поверхности, соответствующий участок суставного конца уплощается, деформируется, вокруг него появляются незначительные костные разрастания, но высота рентгеновской суставной щели длительно остается нормальной или снижается умеренно.

У некоторых больных с данной формой дегенеративно-дистрофического поражения обнаруживается одно кистовидное образование, которое, постепенно увеличиваясь, захватывает значительный участок кости, например почти всю головку бедренной кости и даже шейку ее. Иногда такое образование принимает полициклическую форму. Чаще развивается несколько небольших кистовидных образований, нередко обнаруживаются множественные мелкие кисты — в одной или нескольких костях, например почти во всех костях запястья.

Кистовидные образования, находящиеся в процессе формирования, не имеют резких границ и выраженной замыкающей пластинки, что отлично прослеживается рентгенологически. Сформированное кистовидное образование покрыто тонкой замыкающей пластинкой, иногда оно окружено зоной склероза. Такое кистовидное образование нередко длительно остается неизменным, однако в дальнейшем его стенки могут вновь начать перестраиваться. Тогда покрывающая его замыкающая пластинка частично рассасывается, окружающие участки кости вовлекаются в зону кистовидной перестройки, нередко частично некротизируются.

Представленные данные объясняют клинические явления, наблюдающиеся при дегенеративно-дистрофическом поражении суставов с кистовидной перестройкой сочлeняющихся костей.

У таких больных исподволь развиваются и постепенно нарастают сначала неопределенные, затем более интенсивные, постоянные, тупые боли в суставе, увеличивающиеся при движениях и после нагрузки. При этом длительно не определяется никаких объективных клинических симптомов патологического процесса. Нагрузка конечности по оси болей не вызывает. Постепенно появляются нестойкие нарушения функции сустава, уменьшающиеся после кратковременной иммобилизации или даже после простого отдыха в течение нескольких дней. Эти нарушения функции объясняются нестойкой мышечной контрактурой, вызванной болевым синдромом.

Вследствие этих особенностей клинической картины данную форму поражения лечащие врачи и эксперты обычно рассматривают как заболевание более легкое, чем деформирующий артроз. Между тем, его функциональный прогноз весьма тяжел, так как в дальнейшем, под влиянием продолжающейся нагрузки конечности, происходят патологические переломы и некроз стенок кистовидных образований с прорывом их в сустав. При этом возникает внутрисуставное кровоизлияние и дегенеративное поражение сустава осложняется асептическим артритом, т. е. развивается артрито-артроз.

Прорыв кист в сустав клинически нередко характеризуется внезапным появлением резких болей, исключающих возможность движений, иногда температура становится субфебрильной, возникает умеренный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. После нескольких недель полного покоя острые боли постепенно стихают, но тупые боли сохраняются, появляются выраженные нарушения функции сустава, развивается атрофия конечности. В дальнейшем в связи с повторными прорывами кистовидных образований периоды обострений повторяются. В других случаях прорыв кист в сустав протекает в виде процесса более растянутого во времени и клинически проявляется в постепенном нарастании болей, ограничений движений и атрофии конечности. В этой стадии заболевание нередко ошибочно принимают за инфекционный артрит, даже туберкулезной этиологии.

Повторные переломы и асептический некроз стенок кистовидных образований приводят к обширному разрушению костной ткани и суставных хрящей. Соответствующий отдел кости деформируется, сдавливается, частично некротизируется. Одновременно идут процессы репарации. Костная ткань частично восстанавливается, развивается ее склероз и в то же время дегенеративно-дистрофический процесс продол-

Некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований обнаруживаются рентгенологически раньше появления клинических симптомов асептического артрита, если суставной хрящ еще сохранился. „ Однако такая рентгенологическая картина свидетельствует о близости прорыва в сустав и является прогностически нeблагоприятным симптомом, который, несомненно, следует учитывать при определении степени утраты трудоспособности. При истинном прорыве суставные хрящи оказываются разрушенными, стенки кист фрагментированы, в их полости находятся некротические костные обломки, иногда довольно крупные.

Таким образом, при этой форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов можно выделить две стадии. Первая из них характеризуется изолированными кистовидными образованиями в суставных концах сочлeняющихся костей при сохранении целости суставных поверхностей (рис. 4, б), вторая — характеризуется прорывом кист в сустав, (рис. 4, в), т. е. развитием артрито-артроза.

Прослеженная рентгенологически динамика описанного патологического процесса в сочетании с некоторыми опубликованными гистологическими данными, в частности Поммера (1922), а также Бауэра и Бенетта

(1936), Конечного (Когце12пу) и других, позволяет считать, что указанные кистовидные образования возникают в суставных концах сочлeняющихся костей вследствие множественных разновременных микропереломов отдельных костных пластинок с внутрикостными кровоизлияниями и асептического некроза отдельных костных пластинок с последующим их остеолизом. В соответствующих участках костной ткани возникают так называемые кровяные кисты, которые под влиянием продолжающейся нагрузки в дальнейшем прорываются в сустав. Иногда кистовидные образования содержат слизеподобную или желеобразную аморфную массу (Гакенброх, 1957), представляющую собой продукты распада костной ткани. Изредка в кистовидных образованиях находят синовиальную жидкость (Ланделль, 1953). Возможно, она туда проникает после прорыва кистовидного образования в сустав,

У отдельных больных II стадия заболевания характеризуется не столько прорывом кистовидных образований в сустав, сколько медленно нарастающей компрессией перестроенного участка кости. Этот отдел постепенно сдавливается, деформируется, частично некротизируется, частично склерозируется, а в смежных участках костной ткани или в соседних костях нарастает кистовидная перестройка. При таком варианте течения патологического процесса компонент асептического воспаления умеренно выражен и заболевание клинически и рентгенологически протекает как чисто дегенеративный процесс. По-видимому, у таких больных вместо кровяных кист формируются своеобразные фиброзные поля, в которых поврежденная костная ткань замещается фиброзной тканью. Это предположение подкрепляют результаты некоторых гистологических исследований (И. Л. Клионер, 1940; Г. А. Зедгенидзе, 1950).

Таким образом, сопоставление клинических и рентгенологических данных показывает, что описываемая форма поражения протекает с выраженными клиническими симптомами, если патоморфологическим субстратом кистовидной перестройки являются кровяные кисты, и вызывает более легкую клиническую картину, когда перестройка костной ткани обусловлена преимущественно фиброзными полями. В то же время кистовидная перестройка сочлeняющихся костей, развивающаяся вследствие разрушения суставных хрящей, протекает клинически острее, а при длительной их сохранности — более спокойно.

Дегенеративно-дистрофическое поражение суставов с кистовидной перестройкой сочлeняющихся костей в большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Кистовидная перестройка костей запястья такого происхождения наблюдалась многими авторами (Д. Г. Рохлин, 1936; Д. С. Кузьмин, 1936; В. С. Брежнев, 1934; А. В. Гринберг, 1940, 1958, и др.). Наши наблюдения показывают, что и другие локализации этого поражения часто развиваются у людей, профессиональная деятельность которых требует постоянного значительного напряжения соответствующего сустава.

Поэтому, как и деформирующий артроз, эта форма поражения нередко длительно остается недостаточно осознанной больным и обычно устанавливается уже в возрасте более 40 лет, иногда несколько раньше.

Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения типична также для хронической кессонной болезни. Подробно описанная в литературе кистовидная перестройка суставных концов, характерная для этого заболевания (А. А. Цейтлин, 1935; А. Б. Райхман, 1941; В. А. Дьяченко, 1951; Эрдман, 1927, и др.), возникает вследствие эмболии внутрикостных сосудов с последующим асептическим некрозом и остеолизом соответствующих участков костной ткани.

Изредка данная форма дегенеративно-дистрофического поражения развивается после перенесенного артрита под влиянием последующей хронической перегрузки неполноценного сустава.

Сравнительно нередко изолированные кистовидные образования возникают в костной ткани после однократной грубой травмы с внутрикостным кровоизлиянием. Кистовидная перестройка такого происхождения не прогрессирует и не переходит во II стадию, если соответствующий сустав не подвергается постоянной нагрузке. Более того, при таких условиях возможно фиброзное преобразование содержимого кровяной кисты с последующей метаплазией соединительной ткани в грубоволокнистую кость, т. е. восстановление костной ткани (см. рис. 45). При профессиональной нагрузке травмированного сустава наблюдается типичное течение патологического процесса.

Дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной перестройкой сочлeняющихся костей наблюдается во всех суставах, особенно часто в тазобедренном суставе и в области лучезапястного сустава и запястья. Профессиональные поражения часто захватывают одновременно оба одноименных сустава. При поражении обоих тазобедренных суставов патологический процесс нередко оказывается симметричным. При поражении запястий часто более резко изменена правая конечность. Поражение крупных одноименных суставов вызывает резкие нарушения функции конечностей.

Кистовидной перестройке подвергаются также новообразованные суставные концы, создающиеся при ложных суставах в форме неартроза. Проведенное нами специальное исследование показывает, что при таких ложных суставах нижней конечности на область неартроза постоянно падает значительная нагрузка, что может привести к кистовидной перестройке новообразованной суставной головки, а иногда и суставной впадины с типичной динамикой патологического процесса.

Кистозная перестройка костной ткани лечение

Кистозная перестройка костной ткани

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочлeняющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу. Начало недуга обусловлено поражением сочлeняющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочлeнения. Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочлeнения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы. При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке. Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Причины патологии

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости. Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена. Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочлeнение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

Вернуться к оглавлению

Проявление патологии

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочлeнении становятся все сильнее.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

Важно знать родителям о здоровье:

Источник