Кзо диспепсия что это такое

Расстройство пищеварения желудочно-кишечного тракта: диспепсия

К основным причинам, вызывающим Функциональную диспепсию, относят психологические травмы и стрессы.

Именно эти факторы выявляются у большинства пациентов с функциональной диспепсией. В некоторых случаях причиной заболевания служит повышение восприимчивости желудочной стенки к растяжению, у таких больных, как правило, двигательная функция желудка не нарушена. Если патология сопровождается симптомами, характерными для язвенной болезни, то причиной появления диспепсии в таком случае может служить выделение соляной кислоты в объеме, превышающем норму.

Бродильная диспепсия бывает вызвана чрезмерным употреблением в пищу продуктов богатых углеводами: фруктов, бобовых, капусты, кваса, мёда и пр., в результате чего в кишечнике формируется ацидофильная (бродильная) флора. Наряду с изменением кишечной флоры в развитии бродильной диспепсии известную роль играет пониженное выделение диастазы поджелудочной железой, вследствие чего нарушается процесс расщепления углеводов.

Гнилостная диспепсия возникает при чрезмерном употреблении продуктов белкового происхождения, особенно требующих длительного времени для переваривания. Токсичные вещества, образующиеся при распаде белков, становятся причиной интоксикации организма больного. В основном это относится к красным сортам мяса (баранина, свинина, говядина) и их производным (колбасы и другие мясные изделия), злоупотребление которыми стимулирует развитие гнилостной микрофлоры кишечника.
Жировая (мыльная) диспепсия. Вызывается употреблением в пищу слишком большого количества тугоплавких жиров, таких как баранье и свиное сало и их производные.

Диспепсия, являющаяся следствием ферментной недостаточности, бывает следующих видов:

Симптомы диспепсии

Симптомы диспепсии могут проявляться по-разному, что зависит от конкретного вида расстройства, однако существуют признаки, которые одновременно характерны для всех видов заболевания.

Различные виды диспепсии имеют следующие общие симптомы:

Диспепсия, которая вызвана недостатком пищеварительного фермента, имеет следующие признаки:

Иногда пациенты испытывают головные боли и бессонницу. В кале часто содержится большое количество пищи, которая плохо переварена.

Функциональная диспепсия проявляется такими неприятными симптомами как боль, дискомфорт в области поджелудочной железы после принятия пищи, сопровождающийся тяжестью, переполнением, ранним насыщением.

Бродильная диспепсия. Основными симптомами бродильной диспепсии являются вздутие кишечника с выделением большого количества газов, частый жидкий пенистый стул с кислым запахом. Боли в животе терпимые или отсутствуют. Весьма типичным признаком бродильной диспепсии является характер испражнений. Они слабо окрашены, содержат мало пузырьков газа, большое количество крахмальных зёрен, клетчатки, йодофильных микробов и органических кислот.

Гнилостная диспепсия во многом напоминает интоксикацию: больной ощущает слабость и общее недомогание, чувствует тошноту и сильную головную боль. Кал темный и жидкий, имеет неприятный и довольно резкий запах, стул при этом учащенный.

Жировая диспепсия, в отличие от других видов диспепсии, не характеризуется частым поносам. Пациенты, страдающие жировой диспепсией, испытывают чувство переполнения и тяжести в животе, жалуются на метеоризм и отрыжку, а также сильные боли, которые начинаются через полчаса после приема пищи. Кал имеет белесый цвет и жирный блеск: это остатки жира, который не успевает перевариться. Стул при этом обильный.

Диспепсия у маленьких детей проявляется в срыгивании и вздутии живота. Стул частый, более шести раз за сутки, кал имеет зеленый цвет, попадаются белесые хлопья. Ребенок при этом капризничает, плохо спит и ест.

Лечение диспепсии

Перед началом лечения кишечной диспепсии определяют вид заболевания, для того чтобы подобрать нужную диету в первые сутки терапии. При алиментарной диспепсии больному в течение двух дней рекомендуется полностью воздерживаться от приёма пищи. Переход к привычному рациону должен быть постепенным и последовательным. В случае с бродильной диспепсией пациенту следует воздерживаться от продуктов, богатых углеводами. При жировой диспепсии назначается диета с низким содержанием жиров, при гнилостной диспепсии больному необходимо ограничить поступление в организм белковой пищи. Лечение ферментативной диспепсии требует приема лекарственных препаратов, содержащих пищеварительные ферменты.

Лечение функциональной диспепсии

Очень большую роль в лечение функциональной диспепсии играют диетотерапия и отказ от вредных привычек. Никотин, алкоголь, кофе, нарушая моторику ЖКТ, могут провоцировать рецидивы заболевания. Сбалансированная диета для пациентов в данном случае подразумевает частое и дробное питание, причем содержание насыщенных жирных кислот в их пищевом рационе рекомендуется заметно сократить.

При дискинетической форме патологии основными препаратами для лечения диспепсии считаются прокинетики (метоклопрамид и домперидон), которые оказывают благотворное действие на двигательную функцию ЖКТ. Следует помнить, что у 20-30 % больных метоклопрамид, особенно при длительном приеме, вызывает нежелательные побочные эффекты со стороны ЦНС в виде сонливости, усталости и беспокойства, поэтому препаратом выбора при лечении функциональной диспепсии является домперидон, не вызывающий подобных побочных эффектов.

Лечение кишечной диспепсии

Лечение бродильной диспепсии состоит в ограничении, а лучше в полном исключении из пищевого рациона углеводов на 3-4 дня. Общее состояние больных этой формой диспепсии страдает незначительно. Бродильная диспепсия в острой форме при правильной диете быстро ликвидируется. Однако, иногда при несоблюдении диетического режима диспепсия может принимать хроническое течение. Отягощающим фактором является ахилия. Диспепсия в некоторых случаях может перейти в хронический энтерит и хронический энтероколит. После 1-2 голодных дней следует назначить повышенное количество белков (творог, нежирное мясо, отварная рыба), мясной бульон с небольшим количеством белого хлеба. В дальнейшем постепенно включают в рацион каши на воде, фруктовые пюре и кисели (см. Диета № 4 по Певзнеру). Спустя 2-3 недели разрешают овощи и фрукты.

Лечение гнилостной диспепсии также заключается в назначении диеты. После одного голодного дня переходят на рацион богатый углеводами. Целесообразно в течение 2-3 дней назначать фруктовые соки, тёртые яблоки по 1-1,5 кг в день. Затем в пищевой рацион включают слизистые отвары из риса, манную кашу на воде, сухари, белый хлеб. Через 5-7 дней прибавляют сливочное масло, свежую нежирную рыбу, куриное мясо, овощные супы, картофельное или морковное пюре. Из медикаментозных средств рекомендуется натуральный желудочный сок, азотнокислый висмут, панкреатин, левомицетин.

Источник

Диспепсия

Что такое диспепсия и ее симптомы

Вздутие живота. Быстрое насыщение после еды. Отрыжка. Тошнота. Рвота. Запоры или поносы. Все это можно объединить одним понятием Диспепсия.

Часто, в связи с современным темпом жизни мы принимаем как должное один или несколько из вышеперечисленных симптомов. Ссылаясь на то, что у всех такое бывает, мол еда не та или не во время поел, на то, что сейчас заеду в аптеку и куплю «спасительное» средство от «всего».

Действительно симптомы диспепсии встречаются у многих людей независимо от возраста и пола, от образа жизни и питания. Но это не должно становится привычным для каждого из нас. Стоит только обратиться со своими жалобами к врачу-терапевту или гастроэнтерологу, а не просто в аптеку, и вскоре можно забыть о всех этих проблемах.

Виды диспепсии

Надо отметить, что диспепсия бывает двух видов Органическая и Функциональная.

Органическая диспепсия

Если у человека имеются заболевания такие как:

язвенная болезнь желудка

язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки;

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;

заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей;

заболевания поджелудочной железы; заболевания печени;

злокачественные образования желудка,

злокачественные образования поджелудочной железы,

новообразования толстой кишки;

лекарственные поражения пищеварительного тракта – например после применения антибиотиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, вследствие употребления алкоголя;

патология щитовидной железы и т.д.

В этих случаях мы говорим об органической диспепсии, то есть мы имеем явную проблему с которой должны бороться.

Функциональная диспепсия

Если же при детальном обследовании пациента мы не находим ни одной явной причины (т.е. ни одного из вышеперечисленных диагнозов), а человека мучают отрыжка, вздутие живота, сопровождающееся болями, раннее насыщение после еды, спонтанная (необъяснимая) рвота, периодические запоры и/или поносы, то мы смело можем говорить о наличии, в данной ситуации, функциональной диспепсии.

Выделяют два основных клинических варианта Функциональной диспепсии:

Болевая форма

Синдром боли в эпигастрии (т.е. в верхних отделах живота), раньше его называли – язвенноподобный вариант. При этом варианте отмечаются боли или чувство жжения в эпигастральной области, возникающие периодически. Эти боли не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации (стула).

Дискинетическая форма диспепсии

Эти два синдрома могут сочетаться и сопровождаться тошнотой.

И в том и в другом случае врач может помочь пациенту справится с этим недугом.

Диагностика причин диспепсии

Для этого необходимо обратится к врачу-терапевту или гастроэнтерологу, пройти комплексное обследование, которое может включать в себя:

После того как будет выявлена причина ваших жалоб врач назначает соответствующую терапию.

Все вышеуказанные методы диагностики вы можете пройти в нашей клинике. В «Международном центре охраны здоровья» функционарует отделение гастроэнтерологии. Прием пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта проводит опытный квалифицированный врач гастроэнтеролог. Мы всегда рады помочь вам.

Источник

Функциональная диспепсия и гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь: патофизиологический и клинический перекрест

Клинический и патогенетический перекрест гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и функциональной диспепсии требует проведения комплексной терапии с включением средств, нормализующих моторику верхних отделов пищеварительного тракта, ингибиторов протонной п

Clinical and pathogenetic crossing of gastroesophageal reflux and functional dyspepsia requires complex therapy with adding preparations that normalizing motor activity of upper parts of alimentary canals, proton pump inhibitor and antiacids and alginates.

В практике клинициста нередки случаи перекреста заболеваний, имеющих общие факторы риска и патофизиологические механизмы формирования, что требует особого, взвешенного подхода к курации больного. Примером одного из таких вариантов синдрома перекреста является сочетание наиболее распространенных кислотозависимых заболеваний пищеварительного тракта: функциональной диспепсии (ФД) и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [1].

Функциональные заболевания пищеварительного тракта, не представляя непосредственной угрозы для жизни пациента, значительно снижают качество жизни больных, требуют больших расходов на медицинское обслуживание и лечение. Согласительным документом (Римские критерии III) определен круг функциональных заболеваний, представленный обширным перечнем, построенным по органному принципу [2]. В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта функциональной диспепсии: синдром боли в эпигастрии (прежнее название — язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название — дискинетический вариант). О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере один раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянного характера, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Синдром боли в эпигастрии может сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом. В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастрии или раннее насыщение.

Нарушение моторики верхних отделов пищеварительного тракта, процессов аккомодации желудка, висцеральная гиперчувствительность, — определяющие клинический симптомокомплекс синдрома диспепсии (табл. 1), создают и патофизиологическую основу для формирования как синдрома функциональной изжоги, так и ГЭРБ.

Высокий уровень распространенности общих для ГЭРБ и ФД факторов риска (избыточный вес/ожирение, гиподинамия, курение, неправильный режим питания, переедание, употребление чрезмерно острой, кислой, горячей или холодной пищи, прием некоторых лекарств, ослабляющих тонус гладкой мускулатуры: нитраты, антагонисты кальция, бета-блокаторы, эуфиллин, бензодиазепины, седативные, снотворные средства) определяет высокий уровень заболеваемости и сочетания этих заболеваний.

Согласительным документом (Римские критерии III) рекомендован комплекс обследования больного для исключения органических заболеваний, способных объяснить имеющиеся у пациента симптомы диспепсии. Относительно ФД и ГЭРБ эксперты упоминают о частом сочетании между собой этих двух заболеваний. Так, в последних Римских критериях III [3] было подчеркнуто, что наличие ГЭРБ не исключает диагноза функциональной диспепсии, особенно если симптомы, свойственные синдрому боли в эпигастрии и постпрандиальному дистресс-синдрому, сохраняются после курса антисекреторной терапии.

В целом распространенность синдрома перекреста ФД и ГЭРБ составляет по данным эпидемиологических исследований от 7% до 12% [4, 5]. Безусловно, определенные трудности в реализации диагностического процесса составляет необходимость дифференциального диагноза между ГЭРБ и функциональной изжогой. Под функциональной изжогой понимают эпизодически возникающее чувство жжения, локализуемое за грудиной при отсутствии патологического гастроэзофагеального рефлюкса, расстройств моторики или структурных нарушений пищевода (Римские критерии II). Таким образом, возникновение симптомов при функциональной изжоге обусловлено не патологическим рефлюксом, а изменением восприятия кислотного стимула рецепторами слизистой оболочки пищевода [6]. Для установления диагноза функциональной изжоги следует исключить заболевания верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, а для этого необходимо провести эндоскопию и суточную рН-метрию, при этом последний метод не относится к рутинным. С одной стороны, для пациентов с ФД характерен феномен висцеральной гиперчувствительности, в том числе и слизистой оболочки пищевода, что повышает риск формирования функциональной изжоги, а с другой стороны, нарушение моторики верхних отделов пищеварительного тракта создает условия для более высокой заболеваемости ГЭРБ среди пациентов, страдающих ФД.

Для установления диагноза как ФД, так и ГЭРБ необходимо проведение эндоскопии верхних отделов пищеварительного тракта, тестирование в отношении инфекции H. pylori, при необходимости — проведение манометрии и суточного мониторирования рН.

Достижение целей терапии пациентов с синдромом перекреста ГЭРБ и ФД (купирование симптомов, профилактика рецидивов и прогрессирования заболеваний) возможно лишь комбинацией немедикаментозного и медикаментозного лечения.

Питание пациентов должно быть частым, своевременным и необильным, не содержать жирной, жареной и острой пищи, алкоголя, газированных напитков. Целесообразно прекратить курение и нормализовать массу тела (при ее избытке/ожирении), не ложиться в течение часа после еды, избегать работы в наклонном положении.

Эффективная медикаментозная терапия включает назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП), антацидов или алгинатов, прокинетиков, а при выявлении инфекции H. pylori — проведение эрадикационной терапии.

Прокинетики, регулируя моторную функцию прежде всего верхних отделов пищеварительного тракта, относятся к средствам патогенетической терапии. Эта группа средств включает метоклопрамид, домперидон и итоприд. Метоклопрамид усиливает высвобождение ацетилхолина в желудочно-кишечном тракте (стимулирует моторику желудка, тонкой кишки и пищевода), блокирует центральные дофаминовые рецепторы (воздействие на рвотный центр и центр регулирования желудочно-кишечной моторики). Метоклопрамид повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет эвакуацию из желудка, оказывает положительное влияние на пищеводный клиренс и уменьшает гастро­эзофагеальный рефлюкс. К недостаткам метоклопрамида следует отнести его побочные эффекты в отношении ЦНС (головная боль, бессонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экстрапирамидальных расстройств). Эффективность периферического блокатора рецепторов дофамина (домперидон) как прокинетического агента не превышает таковую метоклопрамида, но препарат не проходит через гематоэнцефалический барьер и практически не оказывает побочных действий. Итоприда гидрохлорид (Ганатон) является одновременно антагонистом допаминовых рецепторов и блокатором ацетилхолинэстеразы. Препарат активирует освобождение ацетилхолина и подавляет его разрушение, обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, включая головной и спинной мозг. Метаболизм препарата позволяет избежать нежелательного лекарственного взаимодействия при приеме лекарственных препаратов, метаболизирующихся ферментами системы цитохрома Р450. Как показали экспериментальные и клинические исследования, итоприд усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение. Кроме того, препарат оказывает противорвотный эффект, которой реализуется благодаря взаимодействию с D2-дофаминовыми хеморецепторами триггерной зоны. Применение прокинетиков патогенетически обосновано, однако эффективность монотерапии прокинетиками уступает терапии ИПП, в связи с этим препараты, нормализующие моторную активность пищеварительного тракта, применяются как средства сопровождения к ИПП.

ИПП сегодня относятся к препаратам выбора для пациентов, страдающих ГЭРБ и ФД. Этот класс препаратов ингибирует конечный этап транспорта протонов — Н+/К+-АТФазы вне зависимости от того, взаимодействием с каким рецептором была активирована протонная помпа. Сегодня фармацевтический рынок предлагает несколько препаратов этой группы (омепразол, эзомепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол), одинаковых по механизму своего действия (блокада протонного насоса), но, тем не менее, различных в быстроте, глубине действия и продолжительности кислотной супрессии, что обусловлено разной молекулярной структурой и особенностями фармакокинетики и фармакодинамики.

Антациды (от греч. anti — против, лат. acidus — кислый) — группа лекарственных препаратов, снижающих кислотность содержимого желудка за счет химического взаимодействия с соляной кислотой желудочного сока. Антацидные препараты классифицируют по действующему началу, основному составному компоненту (магний-, алюминий-, кальцийсодержащие и др.), по заряду активного иона (анионные и катионные), по степени всасывания в кишечнике.

Альгинаты (от лат. alga — морская трава, водоросль, представитель группы — Гевискон) образуют невсасывающийся альгинатный гелевый барьер для содержимого желудка для его попадания в пищевод (табл. 2). Если рефлюкс происходит, то альгинатный гель первым проникает в пищевод и оказывает протективное действие в отношении слизистой оболочки пищевода.

Альгинаты являются натуральными веществами, выделенными из бурых водорослей (Phaeophyceae), которые применяются в пищевой, косметической и фармацевтической промышленности более 100 лет. Альгиновые кислоты представляют собой полисахариды, молекулы которых построены из остатков L-гиалуроновой и D-маннуроновой кислот. Остатки маннуроновой кислоты придают альгинатам вязкость. Соли альгиновой кислоты при приеме внутрь реагируют с соляной кислотой в просвете желудка, в результате чего уже через несколько минут формируется невсасывающийся гелевый барьер. Образование геля происходит путем связывания остатков гиалуроновой кислоты с участием ионов кальция, которые «сшивают» цепочки полисахаридов. В состав альгинатных препаратов входит натрия бикарбонат, который при взаимодействии с соляной кислотой образует углекислый газ. Пузырьки углекислого газа превращают гель в пену, что позволяет гелю плавать на поверхности содержимого желудка, как плоту, нейтрализуя соляную кислоту [8]. Универсальность данных препаратов заключается в возможности их эффективного действия в любом диапазоне интрагастрального рН в случае как кислотных, так и щелочных рефлюксов.

В одном из крупных мультицентровых исследований [9] с включением 596 пациентов как с синдромом диспепсии, так и симптомами ГЭРБ была проведена оценка эффективности и безопасности терапии альгинатом. Гевискон сократил интенсивность и частоту симптомов у 82% пациентов, признан эффективным 327 пациентами из 435 (75%), страдающих изжогой, и 324 пациентами из 451 (72%), жаловавшихся главным образом на диспепсию. Необходимо также отметить, что отсутствие системного действия Гевискона обеспечивает безопасность применения препарата у беременных женщин и детей.

Благодаря своим свойствам альгинатсодержащие препараты, такие как Гевискон, являются препаратами выбора при устранении симптомов диспепсии и гастроэзофагеального рефлюкса. Важно отсутствие фармакокинетического взаимодействия альгинатов и ИПП, что позволяет при необходимости использовать их в составе комбинированной терапии [10].

Монотерапия антацидами или альгинатами, к сожалению, не может обеспечить достижения всех целей терапии больных с синдромом перекреста ГЭРБ и ФД. Кроме того, терапия антацидами лимитирована периодом беременности, исключение составляет препарат Маалокс. Альгинаты применять во время беременности можно. Вместе с тем антациды и альгинаты должны быть рекомендованы больным в режиме «по требованию» в момент, когда пациент ощущает дискомфорт, а также (при необходимости) в качестве компонента комплексной курсовой терапии в сочетании с ИПП и прокинетиками.

Таким образом, клинический и патогенетический перекрест ГЭРБ и ФД требует от клинициста глубокого анализа клинической картины и результатов лабораторно-инструментальных исследований, а также проведения комплексной терапии с включением средств, нормализующих моторику верхних отделов пищеварительного тракта, ИПП и антацидов или альгинатов.

Литература

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук, профессор
М. Б. Костенко

ГБОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

Источник

«Диспепсия неуточненная»: дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента на амбулаторном этапе

В обзоре представлены современные данные о тактике ведения пациента с синдромом диспепсии на амбулаторно-поликлиническом этапе.

The current data about patient management strategy of dyspepsia syndrome at outpatient stage are reported in the review.

Синдром диспепсии — один из наиболее распространенных гастроэнтерологических синдромов, до 95% болезней органов пищеварения сопровождаются его развитием. Синдром диспепсии включает один или несколько симптомов в различных сочетаниях: боли или чувство жжения в эпигастрии; чувство переполнения в эпигастрии после еды; раннее насыщение; возможны тошнота, отрыжка [1]. Распространенность в популяциях симптомов диспепсии колеблется от 7% до 41% [2–4]. Эти данные относятся к больным с так называемой «диспепсией неуточненной» (uninvestigated dyspeрsia), включающей как органическую (вторичную) диспепсию, так и функциональную. Установить форму диспепсии и распознать причину на амбулаторном приеме — непростая клиническая задача, которую усложняют ограниченность времени первичного приема и широкий круг заболеваний, среди которых должен проводиться дифференциальный диагноз.

Классификационные подходы

Если пациенту не проводили эндоскопического исследования, следует выставлять диагноз «диспепсия неуточненная» [1, 5].

«Вторичная диспепсия» диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями [6].

Диагноз «диспепсия, ассоциированная с Н. pylori» устанавливается у пациентов, у которых симптомы диспепсии выявлены на фоне инфекции Н. pylori и эффективно купируются эрадикационной терапией [6].

В случае сохранения диспепсических симптомов после проведенной эрадикации Н. pylori есть основание для постановки диагноза «функциональная диспепсия» [6]. Диагноз «функциональная диспепсия» является диагнозом исключения вторичной диспепсии и диспепсии, ассоциированной с Н. pylori, и может быть установлен только после обследования больного и при соответствии выявленных признаков IV Римским критериям [1, 5].

Алгоритм диагностического поиска

Начальным этапом диагностического поиска при первом контакте с пациентом является активное выявление или исключение у него «тревожных признаков». «Тревожные признаки» — симптомы, позволяющие врачу заподозрить наличие у пациента серьезного органического заболевания [7].

К «тревожным признакам» относят диспепсию постоянного или прогрессирующего характера; симптомы, впервые возникшие в возрасте после 45 лет, короткий (менее 6 месяцев) анамнез заболевания; дисфагию или одинофагию; повторную рвоту; рвоту с кровью; мелену, гематохезис; лихорадку; необъяснимое снижение массы тела (более 5% за период от 6 до 12 месяцев); ночные симптомы, вызывающие пробуждение; семейный анамнез по онкологическим заболеваниям; изменения, выявленные при непосредственном обследовании больного или при рутинных исследованиях [8–10]. Рутинные исследования включают общеклинический анализ крови и мочи, биохимическое исследование крови на билирубин, холестерин, глюкозу, аминотрансферазы, щелочную фосфатазу, гамма-глутамилтранспептидазу, амилазу, липазу, общий белок, С-реактивный белок, креатинин; ультразвуковое исследование органов брюшной полости; кал на скрытую кровь; электрокардиографию; рентгенологическое исследование органов грудной клетки; гинекологический осмотр [8–10]. Наличие «тревожных признаков» должно расцениваться врачом как показание для проведения неотложной эндоскопии. Такие пациенты нуждаются в осмотре хирурга, консультации других специалистов, в незамедлительном полном клиническом обследовании (включая компьютерную томографию, колоноскопию и др.) и госпитализации.

Диспепсия и другие тревожные признаки могут быть связаны с раком верхних отделов пищеварительного тракта, в частности пищевода и желудка [11].

Персистенция симптомов диспепсии относится к тревожным признакам, поэтому важна их динамическая оценка с учетом ответа на проводимую терапию. Как правило, наличие тревожных признаков при злокачественных новообразованиях встречается при более выраженных (клинически и гистологически) стадиях заболевания.

Учитывая неблагоприятную ситуацию по раку желудка, проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) показано всем пациентам с синдромом диспепсии [12]. На основании характера жалоб, возраста, данных анамнеза, результатов физикального и общеклинических методов исследования врачу необходимо исключить «вторичную диспепсию». Вторичная диспепсия диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями. У пациентов с впервые возникшей диспепсией в возрасте старше 45 лет ее функциональный характер маловероятен. Причинами органической (вторичной) диспепсии чаще всего являются:

Следует также помнить, что симптомы заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) наблюдаются в 2 раза чаще среди пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наличие атеросклероза, лабораторные признаки дислипидемии повышают риск возникновения симптомов болезней верхних отделов ЖКТ. При курации пациентов старших возрастных групп следует учитывать, что диспепсия может быть продромальными проявлениями острого коронарного синдрома или начальными проявлениями мезентериальной недостаточности [13].

Соотношение диагнозов «диспепсия» и «хронический гастрит»

До недавнего времени полагали, что хронический гастрит не является причиной возникновения диспепсических симптомов, однако в последние годы эта точка зрения претерпела существенные изменения. В соответствии с положениями так называемого Киотского консенсуса (2014 г.) у части больных с синдромом диспепсии имеющиеся клинические симптомы могут быть обусловлены хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, если после эрадикации отмечается их стойкое исчезновение. В таких случаях рекомендовано ставить диагноз «диспепсия, ассоциированная с инфекцией Н. pylori» [6]. Такая же рекомендация дана и в последнем согласительном совещании «Маастрихт V», которое к истинной функциональной диспепсии относит только те диспепсические симптомы, которые сохраняются, несмотря на успешно проведенную эрадикацию [14].

Диагноз «хронический гастрит» был и остается наиболее распространенным в клинической практике. Длительное время термин «гастрит» ошибочно был использован в качестве замены для клинического диагноза «функциональная диспепсия» [15].

С одной стороны, хронический гастрит может не иметь клинического эквивалента и протекать бессимптомно. Но у части пациентов инфекция Н. pylori может быть причиной развития симптомов с явлениями диспепсии. Во-первых, острая ятрогенная или самостоятельная инфекция Н. pylori может индуцировать острые симптомы диспепсии. Несмотря на то, что персистирующая колонизация практически всегда приводит к развитию хронического гастрита, у большинства лиц тяжелые диспепсические явления возникают периодически.

Н. pylori-индуцированный гастрит приводит к хроническому активному гастриту разной степени тяжести практически у всех инфицированных лиц. Однако выраженность структурных повреждений слизистой оболочки существенно варьирует в зависимости от индивидуума, соответственно, ассоциированные физиологические изменения также различаются.

Диагноз диспепсии, связанной с Н. pylori, выставляется пациентам, у которых симптомы эффективно купируются эрадикацией инфекции [6].

В настоящее время критерии, позволяющие с высокой степенью надежности прогнозировать, ответит ли пациент с симптомами диспепсии на эрадикационную терапию, отсутствуют.

Расчетное количество пролеченных больных на одного излеченного составляет, по данным литературы, — восемь человек [14].

С современных позиций диагноз «хронический гастрит» должен отражать не только наличие инфекции Н. pylori (для определения варианта Н. pylori-ассоциированной диспепсии), но и формироваться с учетом как эндоскопических, так и морфологических признаков. Топография хронического гастрита находит отражение в клинических особенностях и тесно взаимосвязана с этиологическим фактором. Хронический антральный Н. pylori-ассоциированный гастрит протекает с гиперсекрецией соляной кислоты, при этом повышается риск дуоденальной язвы. При фундальном гастрите с атрофией слизистой оболочки наблюдается низкая секреция кислоты и повышенный риск возникновения язвы желудка и дистального рака желудка [16, 17].

Гастрит — это морфологический диагноз, который обязательно должен отражать выраженность и распространенность воспаления и атрофии. Тяжесть и распространенность атрофического гастрита и кишечной метаплазии используют в качестве индикаторов повышенного риска развития рака желудка. Тяжелый Н. pylori-ассоциированный гастрит тела желудка связан с повышенным риском рака желудка. Это обосновывает необходимость использования методов стратификации риска. Взятие биоптатов из разных отделов желудка может быть использовано для получения наиболее важной информации с целью классификации рисков [18–20]. Оценка биоптатов слизистой оболочки по системе OLGA и OLGIM необходима для стратификации риска развития рака желудка. Риск возникновения рака желудка коррелирует с тяжестью и распространенностью атрофического гастрита. Более высокий риск развития рака желудка у пациентов на стадии III или IV по системе OLGA или OLGIM [18–20].

Точная оценка характера гастрита требует взятия биоптатов как из антрального отдела, так и из тела желудка, при этом, помимо стандартных 5 точек (антральный и фундальный отдел по малой и большой кривизне, угол желудка), необходимо взятие биопсии из всех эндоскопически измененных участков слизистой оболочки [18–20].

К сожалению, повседневная практика гастробиопсии, а также морфологического исследования гастробиоптатов в 95,97% диагностических случаев не соответствует требованиям Российского пересмотра Международной классификации хронического гастрита OLGA-system [21].

Подходы к терапии

В соответствии с рекомендациями Киотского консенсуса [6], положениями IV Римского консенсуса [5], согласительного совещания «Маастрихт V» [14], Рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации [8, 22], эрадикационная терапия у больных хроническим гастритом с симптомами диспепсии служит терапией первого выбора, позволяющей исключить из группы пациентов с функциональной диспепсией больных с диспепсией, ассоциированной с инфекцией Н. pylori.

Антисекреторная терапия

У пациентов в возрасте до 45 лет при исключении «тревожных признаков» терапия ингибиторами протонной помпы (ИПП) считается целесообразной. Антисекреторная терапия может облегчить симптомы диспепсии. Ингибиторы протонной помпы рассматриваются как эффективные средства лечения диспепсии на основании результатов нескольких контролируемых исследований с 10–15% терапевтическим преимуществом по сравнению с плацебо [1, 5]. Это также было проиллюстрировано в метаанализе шести рандомизированных контролируемых исследований, которые включают 2709 пациентов с диспепсией, которые получали терапию ИПП, в сравнении с терапией плацебо или антацидами [23]. Симптомы диспепсии присутствовали значительно в меньшей пропорции в группах ИПП по сравнению с контрольными (50% против 73%).

У пациентов с стойкими симптомами после эрадикации H. pylori предлагается антисекреторная терапия ИПП в течение четырех-восьми недель [23].

ИПП малоэффективны для борьбы с симптомами постпрандиального дистресс-синдрома (тяжесть, переполнение в эпигастрии после еды) [23]. На этом фоне прокинетики оказывают значимое положительное влияние на перистальтику по сравнению с плацебо, с относительным снижением риска на 33% и числом пролеченных больных на одного излеченного, равным шести [1, 5].

При исключении «тревожных признаков» у пациента в возрасте до 45 лет эффективной является терапия ингибиторами протонной помпы (омепразол или рабепразол 20 мг/сут), прокинетиками. Оправдано применение фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг/сут (Омез® ДСР). Данная комбинация в одной лекарственной форме решила сразу несколько проблем: повысила комплаентность пациентов, эффективность и безопасность терапии. Включение прокинетика домперидона с постепенным высвобождением позволяет принимать препарат один раз в день вместо трехразового приема. Безопасность определяется тем, что отсутствуют пиковые значения концентраций домперидона, неизбежные при использовании обычных лекарственных форм, что снижает вероятность проявления нежелательных дозозависимых явлений. Концентрация домперидона в плазме крови на фоне применения фиксированной комбинации омепразола 20 мг с домперидоном модифицированного высвобождения 30 мг не выходит за пределы таковой при приеме однократной дозы домперидона 10 мг, что позволяет назначать препарат как короткими, так и длительными курсами [24].

Лечение вторичной диспепсии при каждой нозологической форме определяется соответствующими стандартами.

Оценка стойких симптомов

Несмотря на терапию, некоторые пациенты продолжают испытывать симптомы диспепсии. Пациенты с продолжающимися симптомами диспепсии относятся к следующим категориям: пациенты с альтернативным диагнозом, пациенты с персистирующей инфекцией Н. pylori и пациенты с функциональной диспепсией [25].

Пациенты с сохраняющимися симптомами диспепсии требуют особого внимания с анализом текущих симптомов, степени их улучшения или ухудшения на фоне медикаментозного лечения. В случае отсутствия эффекта от терапии в стандартные сроки или при прогрессировании диспепсии выставленный ранее диагноз должен быть пересмотрен, пациенту необходимо провести уточняющие диагностические исследования (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, колоноскопия и др.), следует привлечь для консультации других специалистов.

Диагноз «функциональная диспепсия» может быть выставлен при наличии соответствующих диагностических критериев (Римские критерии IV, 2016) лицам с симптомами диспепсии, регистрируемыми в течение трех месяцев с их началом по крайней мере за шесть месяцев до постановки диагноза при отсутствии признаков органической патологии, которая могла бы вызвать появление симптомов [1, 5].

Заключение

Синдром диспепсии — один из наиболее распространенных гастроэнтерологических синдромов, который встречается при широком спектре заболеваний.

Диспепсия может быть органической (вторичной) или функциональной. Вторичная диспепсия диагностируется у пациентов с органическими, системными или метаболическими заболеваниями.

Диагноз диспепсии, связанной с Н. pylori, выставляется подгруппе пациентов, у которых симптомы эффективно купируются эрадикацией инфекции.

Хронический гастрит, вызванный инфекцией Н. pylori, следует рассматривать как показание к проведению эрадикационной терапии, так как это является эффективной мерой профилактики ассоциированных с Н. pylori заболеваний.

При первичном обращении пациента на этапе обследования целесообразно использовать термин «диспепсия не­уточненная».

Активный поиск «тревожных признаков» является обязательным на амбулаторном этапе диагностики. Симптомы тревоги свидетельствуют, как правило, о наличии у пациента органической патологии ЖКТ или других органов и систем, что требует дополнительного обследования и консультации специалистов.

Проведение ЭГДС показано всем пациентам с синдромом диспепсии независимо от «тревожных признаков», наличие которых определяет лишь срочность эндоскопического исследования.

Диагноз хронического гастрита является морфологическим. Оба заболевания (гастрит и диспепсия) не противоречат друг другу и могут сочетаться у одного и того же больного.

Диагноз хронического гастрита требует взятия биоптатов из 5 стандартных точек, биопсию необходимо брать также из всех визуально измененных участков слизистой оболочки. Гистологическая оценка биоптатов слизистой оболочки по системе OLGA и OLGIM необходима для стратификации риска развития рака желудка, который коррелирует с тяжестью и распространенностью атрофического гастрита.

Реализация современных международных и российских рекомендаций в клинической практике позволит избежать ошибок при постановке диагноза, улучшить прогноз и качество жизни пациентов.

Литература

* ФГБОУ ВПО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
*** ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

«Диспепсия неуточненная»: дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента на амбулаторном этапе/ Е. А. Лялюкова, В. Н. Дроздов, Е. Н. Карева, С. Ю. Сереброва, А. К. Стародубцев, Д. О. Кургузова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 15-19
Теги: желудочно-кишечный тракт, боль в эпигастрии, диагностика

Источник