При дерматите у детей чем лечить

Профилактика и комплексное лечение атопического дерматита у детей

Рассмотрены подходы к комплексному лечению атопического дерматита у детей, включающие мероприятия по снижению экспозиции фактора аллергии, применение злакового прикорма с гипоаллергенными свойствами, коррекцию микробиоценоза кишечника с использованием пре

The article focuses on approaches to complex treatment of atopic dermatitis in children which comprise actions on reduction of allergy exposition factor, application of cereal feeding up with hypoallergic properties, correction of intestinal biocenosis using prebiotics as the feeding up components.

Чтобы устранить проблему, надо сначала устранить причину ее возникновения.

Аномалии конституции у детей, как предрасположенность к тому или иному хроническому патологическому процессу, в том числе и к атопическому дерматиту, требуют применения комплексного профилактического и лечебного подхода.

Конституцию в данном контексте следует понимать как совокупность относительно устойчивых морфологических и функциональных свойств человека, обусловленную наследственностью, возрастом и длительными интенсивными воздействиями окружающей среды, определяющую функциональные возможности и реактивность организма.

Атопия — это генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний. Атопия — не заболевание, а предрасположенность, которая при определенных условиях внешней среды может трансформироваться в болезнь и/или проявляться на первом году жизни в форме атопического дерматита (АтД), который имеет многообразие наименований в различных странах и даже в разных научных школах одной и той же страны: «атопический нейродермит», «диффузный нейродермит», «детская экзема», «эндогенная экзема», «аллергодерматоз».

Атопия — синдром, который может являться результатом множества генных нарушений, с генетической предрасположенностью к выработке избыточного количества IgЕ в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия» происходит от греческого слова, означающего «чужеродный». Проявлениями атопии являются различные аллергические заболевания и их сочетания. Термин «аллергия» часто используется как синоним аллергических заболеваний, медиатором которых является IgЕ, но у части больных этими заболеваниями уровни этого иммуноглобулина оказываются нормальными, и тогда выделяется не опосредованный IgЕ вариант течения заболевания.

Дерматит — это воспалительное заболевание кожи. Различают несколько форм дерматитов: атопический, себорейный, пеленочный, контактный и др. Наиболее распространенная форма — АтД.

Аллергический диатез — аномалия конституции, характеризуется предрасположенностью организма к аллергическим реакциям и воспалительным заболеваниям. Аллергический диатез является распространенной аномалией конституции. Выявляется аллергический диатез в возрасте 3–6 месяцев, который сохраняется в течение 1–2 лет и у большей части детей в дальнейшем исчезает.

Выделяют следующие виды аллергического диатеза по И. М. Воронцову [1]: аутоиммунный, инфекционно-аллергический и атопический диатез.

Аллергический диатез — наиболее распространенные кожные проявления у младенцев и детей начинаются обычно в течение первых 6 месяцев жизни и нередко продолжаются и во взрослом возрасте. Чаще болеют дети в возрасте до 1 года, чаще в семьях, где прослеживаются случаи аллергических заболеваний.

АтД — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными или лихеноидными высыпаниями, повышением сывороточного IgЕ и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям [2]. Заболеваемость АтД в Российской Федерации в 2014 году составила 234,4 случая на 100 000 населения, заболеваемость АтД детей в возрасте 0–14 лет в Российской Федерации 1025,9 на 100 000 населения, заболеваемость АтД детей в возрасте 15–17 лет в Российской Федерации 463,7 на 100 000 населения.

В реализации АтД важную роль играет наследственная детерминированность, приводящая к нарушению кожного барьера, дефектам иммунной системы (стимуляция Th2-клеток с последующей гиперпродукцией IgE), гиперчувствительности к аллергенам и неспеци­фическим раздражителям, колонизации патогенными микроорганизмами (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur), а также дисбалансу вегетативной нервной системы с повышением продукции медиаторов воспаления (например, эозинофильных лейкоцитов) [3].

АтД часто связывают с аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма и аллергический ринит, рассматривая его как дебютную стадию, предшествующую их развитию и клинической манифестации.

Из других названий этого состояния самый распространенный в литературе — «экзема», предложен даже новый термин: «синдром атопической экземы/дерматита». Ранее широко применялись такие термины, как диффузный нейродермит Брока, почесуха Бенье, экзематоид, конституциональная экзема и др. В нашей стране почти все поражения кожи у детей ранее назывались диатезом.

Течение атопического дерматита

АтД обычно протекает с обострениями и ремиссиями до подросткового возраста. Однако у некоторых людей он остается дольше. АтД может приводить к развитию вирусных, грибковых и бактериальных инфекций.

Этиология и патогенез АтД окончательно не изучены, но особую роль играет наследственная предрасположенность, а также влияние факторов внешней среды.

Среди факторов, поддерживающих хроническое течение АтД, следует отметить патологию органов желудочно-кишечного тракта, выявляемую у 80–97% больных АтД, хронические очаги инфекции (50–60%), аллергические заболевания органов дыхания (30–40%).

В патогенезе АтД имеет значение нарушение трансэпидермального барьера. При АтД отмечается уменьшение количества и изменение соотношения различных фракций церамидов, снижается содержание длинноцепочечных свободных жирных кислот. Эти изменения приводят к увеличению трансэпидермальной потери воды и, как следствие, к повышенной сухости кожи и усилению кожного зуда.

С возрастом ведущая роль пищевой аллергии в возникновении АтД уменьшается (например, до 90% детей, не переносивших коровье молоко, приобретают способность его переносить (толерантность) к 3 годам), и на первый план выходят такие аллергены, как клещ домашней пыли, пыльца, споры плесневых грибов.

Определенную роль в качестве триггерных факторов играет микробная флора и грибковая флора — Staphilococcus aureus, Pitirosporum ovale, Candida albicans. Обычно эти факторы редко встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, чаще они выступают в ассоциации с другими аллергенами.

Примерно 10% всех случаев атопических дерматитов вызываются аллергией на определенные виды пищевых продуктов (например, на яйца, земляные орехи, молоко).

Атопический дерматит имеет тенденцию обостряться при усиленном потоотделении, нервно-психическом напряжении и экстремальных значениях температуры и влажности.

У некоторых детей обострение АтД может быть вызвано различными лекарственными средствами. Среди них ведущее место занимают антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины и др. У некоторых детей проведение вакцинации (особенно АКДС) без учета клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики может явиться пусковым фактором для манифестации АтД.

В 80% случаев семейный анамнез при атопическом дерматите отягощен, причем чаще по линии матери, реже по линии отца, а часто — по обеим. Если атопические заболевания есть у обоих родителей, риск заболевания у ребенка составляет 60–80%, если у одного — 45–50%, если оба здоровы — 10–20%. Эндогенные факторы в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к развитию симптомов АтД.

Следует учитывать и роль психосоматических расстройств, обусловленных врожденными и приобретенными нарушениями нервной системы. Неврологические нарушения выявляются у 55–70% детей, страдающих АтД.

В первые годы жизни АтД является обычно следствием пищевой аллергии. Частой причиной являются белки коровьего молока, яйца, злаки, рыба, а также соя.

Известны преимущества грудного вскармливания, но необходимо соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей матерью.

В некоторых случаях, когда сама мать страдает тяжелой аллергией, приходится применять искусственное вскармливание молочными смесями на основе высокогидролизированных или частично гидролизированных молочных белков, реже соевые смеси.

Клинические метаморфозы АтД в зависимости от возраста. Течение АтД подразделяется на три последовательные стадии:

Младенческая стадия. Первые проявления на коже появляются с 3–4 месяцев. Характерна типичная локализация и симметричность очагов поражения. Высыпания обычно локализуются на лице в области щек, оставляя непораженной кожу носогубного треугольника; на разгибательных поверхностях конечностей, на туловище и ягодицах. Этой стадии АтД свойственны экссудативные изменения на коже, что в прошлом обозначалось термином «детская экзема» (от греческого «eczeo» — закипание). Вначале возникает эритема с нечеткими границами, на фоне которой появляются мелкие отечные папулы и микровезикулы (пузырьки размером с булавочную головку), которые легко вскрываются, образуя микроэрозии. Из эрозий на поверхность кожи просачивается экссудат (формируются «серозные колодцы»), образуя участки мокнутия. Клинические проявления характеризуются истинным и эволюционным полиморфизмом. На фоне острых воспалительных явлений появляются корочки, чешуйки, экскориации, пустулы. Период обострения сопровождается сильным зудом. По мере стихания обострения в очагах поражения появляется шелушение и участки дисхромии. Дермографизм обычно красный.

С возрастом меняется локализация и характер кожного процесса. Детская стадия АтД характеризуется высыпаниями, располагающимися преимущественно в локтевых сгибах, подколенных ямках, в области лучезапястных и голеностопных суставов. Экссудативные проявления уменьшаются, исчезает микровезикуляция. На фоне эритемы и умеренной отечности в очагах поражения возникают лихеноидные папулы, которые, сливаясь между собой, образуют участки папулезной инфильтрации, развивается лихенификация. Вокруг очагов лихенификации могут появляться свежие папулезные высыпания, возникновение которых сопровождается зудом различной интенсивности, что приводит к появлению биопсирующих расчесов, геморрагических корочек и трещин. Изменяется дермографизм: для детей этого возраста он становится смешанным или белым. Тяжесть заболевания определяется распространенностью кожного поражения и интенсивностью зуда. Выделяют локализованную, диссеминированную (распространенную) и диффузную (универсальную) формы АтД.

При локализованной форме высыпания располагаются исключительно в локтевых и подколенных сгибах, на тыле кистей и стоп, на лучезапястных и голеностопных суставах и на шее. За пределами этих очагов кожа не изменена. Зуд незначительный, контролируемый.

При распространенной форме АтД патологический процесс распространяется за пределы сгибов на прилегающие к ним участки кожного покрова — на предплечья, плечи, голени, бедра, туловище, где на фоне эритемы появляется большое количество лихеноидных папул с экскориациями и корочками. Границы очагов поражения нечеткие. Отмечается общая сухость кожных покровов с отрубевидным шелушением.

Диффузная форма АтД — наиболее тяжелая форма заболевания. Она характеризуется поражением большей части поверхности кожного покрова, за исключением ладоней и носогубного треугольника. Кожа гиперемирована, напряжена, уплотнена, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоит нестерпимый зуд, приводящий к биопсирующим расчесам, болезненность и парестезии, периодически возникающий озноб.

Взрослая стадия АтД возникает в подростковом периоде и у взрослых. Очаги поражения локализуются преимущественно на лице, шее и верхней трети туловища. Реже в процесс вовлекается кожа крупных складок и сгибов, внутренние и боковые поверхности конечностей. Характерно преобладание пролиферативных изменений в виде очагов папулезной инфильтрации с лихенизацией на фоне застойной эритемы. У пациентов выражен зуд, нарушен сон, вследствие чего возникают невротические реакции. Нередко к периоду полового созревания интенсивность заболевания становится менее выраженной, а во взрослом периоде и вовсе исчезает.

Ведущий клинический симптом атопического дерматита, встречающийся во всех возрастных группах, — кожный зуд.

АтД сопровождается также комплексом функциональных изменений со стороны нервной системы.

Комплексная профилактика и лечение атопического дерматита

Компонентами комплексного профессионального подхода к решению проблемы АтД у детей первого года жизни является вклад каждого из следующих специалистов.

Акушер-гинеколог, перинатолог

Профилактика АтД должна быть комплексной и начинаться в антенатальном периоде с исключения из рациона питания беременной женщины продуктов аллергической природы и минимизации лекарственной нагрузки.

При ведении беременности, опираясь на приобретенные знания, следует обратить внимание на такие сведения, которые выясняются при сборе анамнеза детей с АтД, как: высокий в динамике уровень общего IgE в крови или определяется избыточная секреция и выхождение гистамина из тучных клеток, а также недостаточная его инактивация, что и формирует склонность к аллергическим реакциям. Провоцирующими факторами могут явиться токсикозы в первой и второй половине беременности, употребление лекарств во время беременности, инфекционные заболевания на ранних сроках беременности, нарушение пищевого режима, особенно в последние месяцы беременности (однообразное, длительное употребление одного из облигатных аллергенов — яиц, меда, кондитерских изделий, молока, мандаринов), а также во время кормления грудью [4].

Необходимо рациональное питание при беременности и кормлении грудью, особенно если у женщины имеется аллергическая настроенность, с употреблением умеренных количеств разнообразной, хорошо обработанной пищи, необходимо исключить из питания яйца, ограничить употребление молока (до 1–2 стаканов в сутки), сахара, меда, шоколада, конфет, орехов, а также колбасных изделий и рыбных консервов.

Ребенок во внутриутробном периоде может диаплацентарно сенсибилизироваться к аллергенам, циркулирующим в организме матери. Потенциальным сенсибилизирующим агентом может являться пища, которая не прошла тепловую обработку (гоголь-моголь, взбитые с белком ягоды и пр.), а также такие продукты, как орехи, рыба, чипсы, шоколад, цитрусовые и многие другие, аллергизирующие свойства которых не снижаются при тепловой обработке.

Во внеутробном периоде аллергены передаются ребенку с грудным молоком и пищей через кишечную стенку, которая обладает повышенной проницаемостью, особенно у детей грудного возраста и особенно после заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также в период реконвалесценции от различных заболеваний, при большой потере массы тела.

Пробиотики играют важную роль в первичной профилактике АтД. Пробиотики снижают риск развития АтД, когда они вводятся в последние недели беременности с последующим дополнением новорожденным в течение первых месяцев жизни. Защитный эффект пробиотиков сохраняется как среди подверженных риску аллергии, так и населения в целом. Lactobacillus spp. и различные комбинированные пробиотические бактериальные штаммы эффективны в первичной профилактике АтД [5].

Участковый педиатр

Важно, что проблема АтД междисциплинарная, но координирующая роль в ведении ребенка с таким состоянием должна принадлежать участковому врачу (педиатру, семейному врачу, врачу общей практики), который постоянно наблюдает за ребенком и ведет его, преодолевая с ним ответственные моменты его роста и развития. Не менее важной является при ведении таких детей роль медицинской сестры, которая осуществляет мониторинг состояния ребенка в рамках сестринского процесса.

Для участкового педиатра АтД — это своеобразное состояние реактивности детей, в первую очередь раннего возраста, характеризующееся склонностью к рецидивирующим инфильтративно-дескваматозным поражениям кожи и слизистых оболочек, развитием псевдоаллергических реакций и затяжному течению воспалительных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена.

Диагноз устанавливается на основании анамнеза и клинических данных. Атопический дерматит дифференцируют со следующими заболеваниями: чесотка, себорейный дерматит, аллергический контактный дерматит, пеленочный дерматит, псориаз, ихтиоз, микробная экзема, дерматофитии, грибовидный микоз (ранние стадии), ограниченный нейродермит (лишай Видаля), энтеропатический акродерматит.

Профилактические прививки детям с АтД не противопоказаны и при совпадении очередной прививки с обострением она откладывается на один месяц, в течение которого проводится консервативная санация очагов инфекции. Таким образом, профилактические прививки детям проводят в обычные сроки (воздерживаются при генерализованных кожных проявлениях), предварительно назначают антигистаминные препараты за 5 дней до и 5 дней после вакцинации.

Диспансерное наблюдение проводится в поликлинике до 1 года ежемесячно, с 1–4 лет 1 раз в квартал, после 4 лет — 1 раз в год.

Участковая медицинская сестра

Нужен качественный, квалифицированный сестринский патронаж и ведение матерью пищевого дневника, по которому возможен мониторинг роста и развития ребенка, ухода за ним и его вскармливания.

Аллергизация ребенка с первого года жизни может быть вызвана даже обычными продуктами, если ребенок получает их в избыточном количестве (перекорм), особенно при однообразном наборе питательных продуктов.

Также легко может стать аллергенным продукт, который употребляют в тот или иной сезон, при использовании его в рационе в большом количестве (овощи, ягоды, орехи и др.), а также при введении в рацион не соответствующих по возрасту продуктов (икра, креветки, шоколад и др.).

Поскольку аллергены в подавляющем большинстве имеют пищевое происхождение, то лечение атопического дерматита следует начинать с налаживания питания. Задача родителей — обнаружить и убрать из рациона питания ребенка (и кормящей мамы) все продукты, вызывающие реакцию кожи.

В течении АтД имеет значение беспорядочное вскармливание, злоупотребление блюдами, не оптимальными по возрасту ребенка и для кормящей мамы (сладости, соления и острые приправы), введение в рацион ребенка большого количества новых продуктов за небольшой промежуток времени.

Лишение ребенка исключительно грудного/грудного вскармливания в течение первого полугодия жизни является важным фактором риска развития АтД. Существует тесная внутренняя связь между здоровьем и состоянием питания матери и ребенка.

Погрешности в питании кормящей мамы и во вскармливании ребенка приводят к тому, что ребенок с АтД быстро становится гиперчувствителен не только к пищевым веществам, но и к внешним аллергенам, таким как шерсть, домашняя пыль, и фактически становится кандидатом в больные аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

У детей с АтД обнаруживаются нарушения в корково-подкорковых взаимоотношениях, дистония вегетативной нервной системы или повышенная активность парасимпатической системы, а также функциональные изменения печени в виде нарушений жирового, углеводного, водного, солевого, белкового, витаминного обмена, кислотно-щелочного состояния, что неоднозначно сказывается на организме в процессе его приспособления к внешней среде и питанию.

Развитие аллергических реакций характеризуется повышением в крови биологически активных веществ, таких как серотонин, гистамин, лейкотриены и др.

На первом году жизни у детей повышена нервная возбудимость, раздражительность, появляется расстройство сна, снижен аппетит, дети становятся капризные и нервные.

Рекомендации медицинской сестры при патронаже ребенка с АтД:

Дерматолог

Следует учитывать, что к дерматологу ребенок с АтД попадает, как правило, не в самом начале заболевания, а на каком-либо витке «порочного круга»: зуд/расчесы/сыпь/зуд.

К обязательным критериям диагноза АтД относятся зуд, хроническое рецидивирующее течение, атопия у самого больного или родственников и типичные по виду и локализации высыпания.

Дополнительные диагностические критерии: сезонность обострений (ухудшение состояния в холодное время года и улучшение летом); обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты (раздражающие вещества), пищевые продукты, эмоциональный стресс и т. д.); повышение содержания общего и специфических IgE в сыворотке крови; эозинофилия периферической крови; гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв; фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей); зуд при повышенном потоотделении; сухость кожи (ксероз); белый дермографизм; склонность к кожным инфекциям; локализация кожного процесса на кистях и стопах; экзема сосков; рецидивирующие конъюнктивиты; гиперпигментация кожи периорбитальной области; складки на передней поверхности шеи; симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века); хейлит.

Для постановки диагноза необходимо сочетание трех главных и не менее трех дополнительных критериев.

Наружная терапия зависит от стадии процесса. Она должна нормализовать барьерные функции кожи и оказывать противовоспалительное действие. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества (деготь, нафталан, ихтиол). При наличии острой воспалительной реакции, мокнутия применяют примочки с вяжущими веществами (танин). При АтД показано применение кратковременных курсов топических глюкокортикостероидов (ТГКС). Топические стероиды, применяемые в педиатрической практике, наряду с выраженным противовоспалительным действием, должны обладать низкой системной биодоступностью, минимальными побочными эффектами. В зависимости от стадии заболевания, локализации процесса используют различные лекарственные формы (лосьон, эмульсия, крем, мазь).

Препараты всегда следует наносить на увлажненную кожу, особенно при использовании мазей. Крема с ТГКС наносят на кожу через 15 минут после увлажнения кожи эмолентом.

Мази с ТГКС наносим на кожу за 15 минут до использования эмоллиентов.

Пропиленгликоль раздражает кожу у детей в возрасте до двух лет. Использование мазей и кремов на основе пропиленгликоля не рекомендовано до достижения возраста двух лет (пропиленгликоль используют для оптимизации растворимости молекулы ТГКС и повышения перкутанной абсорбции). Глицерин в основе эмолентов лучше переносится (менее жгучий эффект), чем мочевина.

Базисная терапия ориентирована на увлажняющее местное лечение и предотвращение специфических и неспеци­фических факторов провокации.

Эмоленты следует назначать в адекватной дозе, не менее 150–200 г в неделю у детей раннего возраста и до 500 г у взрослых. В зимнее время назначаются эмоленты с большим количеством липидов. Рекомендуется использовать эмоленты сразу после купания, через 2–3 минуты.

Иммунолог

В основе развития АтД лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа организма. Характерной чертой такого генотипа является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th2-лимфоцитов, что сопровождается высоким уровнем ИЛ-4, ИЛ-5 и общего IgE. При этом отмечается снижение продукции γ-интерферона, который модулирует иммунный ответ и подавляет рост кератиноцитов. Он может тормозить синтез IgE и стимулировать синтез защитных антител. Однако воспалительные изменения на коже при АтД могут развиваться и без участия IgЕ, тем более, что, по данным литературы, приблизительно у 25% больных уровень IgЕ не превышает нормального. Иммунные нарушения объясняют две важные клинические черты АтД:

Инфекционист

Инфекционистам приходится иметь дело с инфекционно-аллергическим дерматитом, при котором имеются длительные периоды повышения СОЭ и субфебрильной температуры, после острых респираторно-вирусных инфекций и заболеваний носоглотки. В плане обследования необходимо взятие мазков с задней стенки рото- и носоглотки на микрофлору и Staphylococcus aureus с определением чувствительности к антибиотикам.

Вскармливание при атопическом дерматите

Ребенка с АтД желательно держать на грудном вскармливании, белки женского молока полностью лишены аллергических свойств и легко расщепляются ферментами малыша. Грудное молоко содержит много секреторного IgА, защищающего слизистую кишечника от крупных молекул аллергенов. И, наконец, это лучшая профилактика дисбактериоза.

Из диеты кормящей матери исключаются облигатные аллергены (цитрусовые, тропические фрукты, клубника, шоколад, икра, рыба, яйца, крепкий чай, кофе, острые сыры, пряности, копчености и т. д.), а также продукты, вызывающие аллергические реакции у конкретного ребенка.

Кроме того, кормящим мамам не следует перегружать свой рацион продуктами из свежего молока — лучше заменить их кисломолочными.

Детям, находящимся на смешанном и искусственном вскармливании, следует максимально сократить поступление белка коровьего молока.

Необходимо следить, чтобы используемые смеси были адаптированными, до 1/3–1/2 суточного рациона могут составлять кисломолочные смеси.

При выраженной кожной реакции на молоко применяются специальные смеси для детей с аллергией к белкам коровьего молока или смеси, рекомендованные при поливалентной аллергии (в частности, приготовленные на основе сои). К сожалению, аллергия на белок коровьего молока в 20–30% случаев сопровождается реакцией и на соевый белок. В таком случае назначают смеси на основе гидролизатов белка.

Этап введения ребенку прикорма

Не следует торопиться с введением прикорма, если ребенок страдает АтД. Чем позже будет введен прикорм, тем выше вероятность того, что пищеварительная система и ферменты «дозреют» и продукт будет нормально усваиваться. В любом случае, не следует вводить прикорм раньше 5–6-месячного возраста. Прикорм вводят с особой осторожностью, фиксируя реакцию на каждый новый продукт в специальном «пищевом» дневнике.

Подбор продуктов прикорма следует осуществлять с учетом степени морфологической и функциональной зрелости, секреторной способности слюнных желез и низкой активности амилазы слюны; количественных и качественных особенностей секреции желудочного сока, ее низкой протеолитической активности.

Каждый продукт вводят, начиная с минимального его количества (половина чайной ложечки), постепенно увеличивая (удваивая) дозу и в течение нескольких недель доводя до возрастной нормы. При появлении аллергической реакции продукт отменяют (попробовать ввести его вновь можно будет только через полгода).

С позиций сформировавшейся к настоящему времени «пребиотической концепции» действуют в направлении стимуляции бифидобактерий и лактобацилл в составе микробиоценоза кишечника ребенка, с учетом потенциальной полезности этих видов микроорганизмов.

Преследуя такую цель, как уменьшение численности условно (потенциально) патогенных микроорганизмов (клостридии и фузобактерии) и, вследствие этого, снижение нагрузки их метаболитами, можно рассчитывать на успешность гипотезы о снижении в результате этого интенсивности проявлений АтД. Такая цель описывается в современной литературе как достижение пребиотического эффекта. Научно доказанным на сегодняшний день является то, что пребиотическим эффектом обладают два представителя «фруктанов» — инулин и олигофруктоза.

Добавление пребиотиков в состав продуктов для детского питания ознаменовалось развитием нового направления в детском питании — поиск, обоснование, создание композиций для прикорма, имеющих заранее заданные функциональные свойства. Наряду с пребиотиками для создания функциональных продуктов питания в состав прикорма добавляются витамины и минералы. Как видно, все эти компоненты могут опосредовать свои эффекты, в частности, через иммунную систему: витамины A, D, E, B₁, B₂, B₆, B₁₂, PP, C, фолиевая кислота, биотин, пантотеновая кислота; минералы — Ca, Fe, Zn, I.

С учетом непрерывно меняющихся предпочтений и потребностей детей первого года жизни в продуктах питания, важно предугадывать эти потребности, а затем оперативно и комплексно реагировать на них, добиваясь не только предотвращения и/или решения проблем, но делая это комфортно как для ребенка, так и для семьи.

Именно с этой целью оптимальным считается комплексный подход к вопросу с решением всего круга проблем, по принципу «360°», позволяющему правильно подобрать продукты прикорма для питания ребенка с учетом всех его индивидуальных особенностей.

Клиническая эффективность пребиотиков доказывается на протяжении последних 20 лет, начиная с работ Gibson (1995) и далее, не менее чем несколькими десятками исследований с доказательным дизайном. Для объективизации клинической эффективности наряду с общепринятыми признаками (рвота, срыгивание, дискомфорт, метеоризм, запор) был использован такой показатель, как вес стула (г/день) в динамике клинических испытаний.

Разумным является введение нужных элементов из линейки продукции: кашек, пюре, печенья и др. в такой последовательности, чтобы минимизировать риск развития несостоятельного пищеварения, клинически проявляющегося признаками, характерными для АтД.

Введение прикорма (некоторые авторы считают с 4–5 месяцев) начинают с безмолочных каш, аллергенность которых низка, благодаря отсутствию в их составе коровьего молока, и только потом (с 6 месяцев), с целью повышения питательной ценности, включают в рацион молочные каши. С 9-месячного возраста вкусовую гамму продуктов обогащают кашами с различными фруктовыми добавками и с 12 месяцев начинают предлагать ребенку каши с хлопьями, злаком и кусочками фруктов, подготавливая ребенка к обогащению и увеличению разнообразия его рациона.

После овощей и каш вводятся фрукты (зеленое яблоко, груша, слива и т. д.), затем мясо (начиная с кролика, индейки, ягненка).

Неоднозначность рекомендаций по введению прикорма по срокам, составам и последовательности их введения следует воспринимать не строго, а с точки зрения их применимости к конкретным условиям и конкретному ребенку. Это позволяет участковому врачу сохранить право на творческое решение вопросов с учетом имеющегося опыта.

Рекомендации по старту с гипоаллергенного прикорма в виде каш основаны на таких преимуществах промышленных технологий, как использование натуральных продуктов, отсутствие молока, сахара, соли, консервантов, красителей, пестицидов, крахмала, ароматизаторов. Технологические процессы оптимизированы в максимальной степени и предусматривают все известные потребности растущего и развивающегося детского организма, например, использование «барабанных технологий» позволяет обеспечить воздушность продукта питания, что очень важно на этапе перехода к глотанию нежидкой пищи.

Низкую аллергенность злаковому прикорму придает использование при их изготовлении муки из кукурузы, гречи, риса.

Наша многолетняя работа с применением гипоаллергенного злакового прикорма сопровождалась изучением мнения родителей по качеству имеющихся на рынке продуктов детского питания. Предпочтения родителей были отданы линейке продуктов Heinz, в меньшей степени Nestle, Nutricia. Со слов опрошенных мам, их привлекали дизайн и доступность продукции Heinz и продуманность линейки для всех возрастных групп с учетом вкусовых предпочтений детей, способности продукта легко и без комочков разводиться в воде, продолжительности интервалов между кормлениями, когда ребенок не проявляет беспокойства ни в связи с тем, что быстро проголодался, ни в связи с расстройствами пищеварения.

Хорошая растворимость в воде, монозлаковый состав каш с включением пребиотиков создают хорошие условия для предотвращения аллергизации и развития АтД. Матери, успешно вскармливающие своего ребенка грудью, чаще получали информацию из объективных, профессионально-информированных источников, к числу которых перспективным представляется присоединение патронажных медицинских сестер после надлежащей их подготовки.

Элиминационная диета

Аллергические симптомы провоцирует аллерген, следовательно, все потенциальные аллергены из меню ребенка и из его окружения нужно исключить, так как аллергены еще и усиливают действие друг друга.

Жирные продукты не могут расщепиться и усвоиться полностью, а сахара усиливают процессы брожения в кишечнике, отравляя детский организм токсинами. Исключите из меню на время аллергических высыпаний все красные овощи и фрукты, ягоды и соки из них, зелень, злаки, содержащие глютен, особенно манную кашу. Питание, диета ребенка с АтД полностью распространяется и на маму, если она кормит грудью. В раннем возрасте основную роль играют диетические ограничения.

Диета, как правило, предусматривает исключение яиц и коровьего молока, а также экстрактивных веществ, пищевых добавок, консервантов, эмульгаторов, жареных блюд, копченостей, соусов, газированных напитков и продуктов с высокой аллергизирущей активностью (мед, шоколад, какао), независимо от того, были они причинным фактором или нет [6].

При этом примерно в 90% случаях пищевыми продуктами, вызывающими обострения АтД, являются молоко, яйца, арахис, соя, пшеница и рыба. Если пищевой аллерген является значимым, то его устранение из диеты приводит к значимому клиническому улучшению.

Подбор элиминационной диеты должен быть индивидуальным и основываться на доказанной непереносимости продукта. Помимо этого рекомендуется уменьшение количества соли в пище.

Купание ребенка с атопическим дерматитом

Запрет купания является ошибкой, но при этом необходимо соблюдать несколько простых правил.

Светолечение

У 74,4% пациентов, страдавших легкой и среднетяжелой формой АтД, было полное разрешение во время летних каникул, 16,3% имели улучшение и только 9,3% без динамики. Ультрафиолет оказывает противомикробное действие, уменьшая колонизацию Staphilococcus aureus и координируя регуляцию антимикробных пептидов, улучшает кожный барьер. Двухнедельный курс гелиотерапии значительно улучшает баланс витамина D за счет увеличения в сыворотке кальцидиола и вызывает заживление при АтД, происходит иммуномодуляция путем апоптоза воспалительных клеток, ингибирование клеток Лангерганса и изменения продукции цитокинов [6].

Организационные вопросы

Организация кормления ребенка должна соответствовать возрасту. Во время различных заболеваний и в период реконвалесценции рекомендуют давать ребенку хорошо обработанную пищу в небольших количествах, а также избегать введения новых продуктов. Необходимо соблюдать правила вакцинации, которую осуществляют только в период ремиссии и после соответственной подготовки. При гигиеническом уходе за новорожденным и ребенком грудного возраста лучше избегать использования новых шампуней, мыла, духов.

Прогноз при соблюдении всех мер профилактики и лечения благоприятный.

Заключение

АтД — клиническая реализация аномалии конституции, которая может манифестировать в любом возрасте при стечении неблагоприятных факторов. Для практического удобства целесообразно эту патологию рассматривать в возрастном аспекте, так как наблюдается непрерывная метаморфоза этого состояния.

Перспективным направлением в решении проблемы, в устранении клинических проявлений являются мероприятия по снижению экспозиции фактора аллергии за счет комплексного подхода к смягчению всех факторов, вносящих вклад в развитие этого патологического состояния, которое следует рассматривать как дебют атопического марша.

Злаковый прикорм с гипоаллергенными свойствами из линейки продуктов Heinz оптимально приспособлен к низкому кислотно-пептическому потенциалу желудка у детей, что позволяет элиминировать механизмы пищевой провокации атопического дерматита у детей первого года жизни.

Интерес представляет коррекция микробиоценоза кишечника, участники которого участвуют в элиминации антигенов, провоцирующих атопический дерматит. Пребиотические компоненты в составе злакового прикорма Heinz поддерживают защиту разнообразия микрофлоры, что профилактически воздействует на интестинальную экосистему.

Литература

* ГБОУ ВПО СпбГМПУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГАОУ ВПО БФУ им. И. Канта, Калининград

Источник