Признаки спрж на экг что

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков — что это такое. Общие сведения

Специфический кардиологический синдром обнаруживается не только у пациентов с патологией сердца, но и у абсолютно здоровых людей. Ранняя реполяризация желудочков это и есть синдром преждевременной реполяризации. Очень часто ошибочно синдром WPW путают с преждевременной реполяризацией, несмотря на то, что это совершенно разные патологии.

Патологические изменения на ЭКГ в течение длительного времени считались вариантом нормы, пока не выявилась чёткая взаимосвязь с нарушениями сердечного ритма. Заболевание протекает бессимптомно, что значительно затрудняет своевременную диагностику.

Для синдрома ранней (преждевременной, ускоренной) реполяризации желудочков сердца характерны специфические изменения на электрокардиограмме при отсутствии явных причин. Код по МКБ-10: I45.6

Патогенез

Сокращение камер сердца происходит в результате изменений электрического заряда в клетках миокарда – кардиомиоцитах. В результате ионы натрия, кальция и калия переходят в межклеточное пространство и обратно. Процесс осуществляется поочередно сменяющими друг друга основными фазами:

Ранняя реполяризация желудочков формируется в результате неправильного проведения импульса по проводящей системе сердца от предсердий к желудочкам. Для передачи электрического импульса активируются аномальные пути проведения. Развитие феномена обусловлено дисбалансом между реполяризацией и деполяризацией в базальных отделах, верхушке сердца. Характерно значительное сокращение периода расслабления миокарда. На ЭКГ часто вместе с СРРЖ регистрируется нарушение процессов реполяризации в миокарде, в частности – нарушение реполяризации нижней стенки левого желудочка.

Классификация

У детей и взрослых синдром ранней реполяризации желудочков может иметь 2 варианта развития:

По характеру течения выделяют:

В зависимости от локализации ЭКГ признаков СРРЖ подразделяют на 3 типа.

Причины

Достоверные причины изучены не до конца. Существуют только гипотезы возникновения ранней реполяризации:

Согласно статистике, синдром ускоренной реполяризации характерен для 3-10% здоровых людей самых разных возрастов. Чаще всего изменения регистрируются у молодых лиц в возрасте 30 лет, у лиц, ведущих здоровый образ жизни и у спортсменов.

Неспецифические факторы, влияющие на развития синдрома ранней реполяризации желудочков:

Симптомы

Клиническая симптоматика наблюдается только при той форме заболевания, которая сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы:

Анализы и диагностика

Главные изменения регистрируются именно на электрокардиограмме. У некоторых пациентов параллельно наблюдаются клинические симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы, но чаще всего пациенты чувствуют себя абсолютно здоровыми и не отмечают никаких изменений.

Синдром ранней реопляризации желудочков на ЭКГ:

Лечение

Феномен ранней реполяризации желудочков требует от пациента изменения образа жизни:

При необходимости проводится медикаментозная терапия.

Источник

Синдром ранней реполяризации желудочков причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Синдром ранней реполяризации желудочков — изменения на ЭКГ, которые часть врачей считают одним из вариантов нормы, а другие исследователи называют заболеванием. Сокращения сердца обусловлены сменами электрического заряда в клетках. Эти изменения имеют две чередующиеся фазы: деполяризации, то есть сокращения, и реполяризации — расслабления. При синдроме ранней реполяризации расслабление наступает быстрее положенного. Как правило, синдром выявляет кардиолог во время планового обследования или при диагностике другой болезни.

Причины синдрома ранней реполяризации желудочков

Пока исследователи не полностью изучили причины ранней реполяризации. Явление связывают со следующими факторами:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 08 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Симптомы синдрома ранней реполяризации желудочков

Врачи не выявили общие симптомы, характерные для всех пациентов. Исследования установили, что у части людей синдром протекает полностью бессимптомно и обнаруживается случайно, а у части сопровождается следующими осложнениями:

Методы диагностики

В медицинском центре ЦМРТ применяют следующие методы аппаратной диагностики:

Источник

Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней или преждевременной реполяризации желудочков (СРРЖ) — электрокардиографический феномен с характерными изменениями графической записи работы сердца на электрокардиограмме в виде характерного подъёма места перехода желудочкового комплекса в сегмент ST над изолинией. Данный феномен регистрируется вследствие раннего возникновения волны возбуждения в субэпикардиальных участках миокарда.

Содержание

Электрофизиология

Графическая запись реполяризации желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения тока Ito в эпикардиальных слоях миокарда.

В настоящее время уже известно, что в миокарде желудочков имеются по крайней мере три типа клеток с различными электрофизиологическими свойствами: эпи- и эндокардиальные клетки а также клетки М. Эти три типа клеток различаются по своим реполяризационным характеристикам в фазе 1 и 3 ПД. Эпикардиальные и М клетки в основном имеют выраженную 1-ую фазу, которая обусловлена выходящим током (Ito), чувствительным к 4-аминопиридину (4-АП), вследствие чего потенциал действия приобретает форму «пика» и «свода» или зазубрины. Эта региональная разница Ito была выявлена в желудочковых миоцитах собак, кошачек, кроликов, крыс и у человека. Экспериментальное исследование с миокардом ЛЖ при синдроме короткого интервала QT подтвердили гипотезу о том, что усиление выходящего реполяризирующего тока может укорачивать ПД преимущественно в М-клетках, тем самым повышая дисперсию клеток и генерируя субстрат для механизма повторного входа (ри-энтри).

Распространённость

Некоторые авторы считают, что СРРЖ имеет ассоциативную связь с гипертрофией миокарда. Поскольку СРРЖ встречается чаще у лиц активно занимающихся спортом, то ассоциация между СРРЖ и «спортивным сердцем» представляется важной в плане прогнозирования возможных последствий. Последние исследования [2] отвергают ранее существовавший подход к оценке СРРЖ «как варианта нормы».

Клиническое значение

Характерных симптомов, кроме изменений на ЭКГ, при СРРЖ не наблюдается. Однако, наличие СРРЖ имеет значение как фактор риска возникновения внезапной остановки сердца (как правило, аритмического происхождения).

Диагностика

Тест с физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле, как правило, у пациентов с СРРЖ приводит к устранению данного феномена на ЭКГ за счет увеличения частоты сердечных сокращений, что связанно с усилением симпатической активации, что способствует нормализации прохождения волны возбуждения. В случае усугубления признаков СРРЖ на ЭКГ (большая элевация точки J) требует оценки реакций сердечно-сосудистой системы на нагрузку в принципе (например ступенчатый или дистонический тип реакции). Специфичность теста около 40 %, информативность — 60 %.

Проба с изопротеренолом или атропином, как правило не применяются в клинической практике в связи с возможными побочными реакциями.

Проба с калием. При даче калия (хлорид калия, ритмокор, панангин в достаточных дозах (не менее 2 г) у пациентовх с нарушениями реполяризации может отмечаться нормализация ко­нечной части желудочкового комплекса. При истинном СРРЖ наблюдается усугубление выраженности ЭКГ критериев. Специфичность теста около 40 %, информативность — 80 %.

Источник

Синдром ранней реполяризации желудочков.

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Склянная, Е.В. Михальченко.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) – это идиопатический электрокардиографический (ЭКГ) феномен, характеризующийся наличием J-волны на нисходящей части комплекса QRS и псевдокоронарным подъемом сегмента ST выше изоэлектрической линии преимущественно в левых сердечных отведениях [23, 36, 51]. Ранее СРРЖ рассматривали только как ЭКГ-феномен без каких-либо клинических проявлений. В настоящее время, в связи с получением новых научных данных, эта позиция пересматривается [26].

СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].

СРРЖ выявляют при проведении ЭКГ у 1–9 % лиц в общей популяции [13, 26]. C увеличением возраста частота выявления СРРЖ снижается, вероятно, в связи с тем, что этот синдром может маскироваться приобретенными нарушениями реполяризации [36]. У мужчин, особенно ведущих сидячий образ жизни [17], спортсменов [46] и лиц с темной кожей его выявляют чаще [13, 26]. Так, среди африканцев распространенность этого синдрома составляет 9,1 %, а среди жителей Латинской Америки и Азии – соответственно 2,2 и 2,4 % [13]. У мужчин СРРЖ выявляют в 2–3 раза чаще, чем у женщин [31]. Более часто этот синдром наблюдают у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) [12], различными заболеваниями нервной системы, желудка и кишечника [36]. У пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы СРРЖ выявляют значительно чаще, чем у больных с экстракардиальной патологией [11]. Настораживает тот факт, что этот синдром выявляют у 13–48 % лиц, поступающих в отделения интенсивной терапии с болью в грудной клетке [24, 45]. По данным исследования CASPER, у пациентов, которые выжили после необъяснимой остановки сердца при отсутствии органических кардиальных заболеваний, распространенность СРРЖ достигает 8 % [33]. У больных с синдромом укороченного интервала QT, ЭКГ-признаки ранней реполяризации встречаются в 65 % случаев, а их наличие считается фактором риска развития аритмических эпизодов [54].

Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:

Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:

А) Семейной гиперлипидемии. По данным Е.В. Мурашко [8], ЭКГ-изменения, характерные для СРРЖ, наблюдали у всех детей из семей, в которых отмечали случаи раннего (в возрасте до 50 лет) развития сердечно-сосудистой патологии. Это ассоциировалось с изменением липидного спектра сыворотки крови – повышением уровня атерогенных и снижением уровня антиатерогенных липидов.

Б) ДСТ. Ряд авторов рассматривают СРРЖ как кардиальный маркер такой дисплазии. По данным С.Н. Шуленина и соавторов [11], у обследуемых с СРРЖ достоверно чаще (57,1 %), чем у лиц без данного феномена (33,3 %), выявляют некоторые изолированные признаки недифференцированной ДСТ (долихоморфия, гипермобильность суставов, арахнодактилия, наличие дополнительных хорд и пролапса митрального клапана). По мере нарастания выраженности синдрома количество регистрируемых признаков ДСТ заметно увеличивается. Особенно часто СРРЖ регистрируют при наличии продольных добавочных хорд левого желудочка (ЛЖ). Наличие косых и поперечных добавочных хорд сопровождается СРРЖ в 35 и 12,5–22 % случаев соответственно [10]. У лиц с ДСТ без СРРЖ добавочные хорды обнаруживают значительно реже [19].

В) Гипертрофической кардиомиопатии.

J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).

Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].

В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].

Патогенез и патоморфология

По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:

1. Дополнительные пути проведения

Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи

полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].

2. Неравномерность течения процессов де- и реполяризации желудочков

По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.

В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:

Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин «ранняя реполяризация желудочков» [34, 39].

В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.

Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].

3. Дисфункция вегетативной нервной системы

Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].

В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.

Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].

4. Электролитные нарушения

Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920–1922 гг.

F. Kraus, обративший внимание на появление точки J на ЭКГ во время экспериментально вызванной гиперкальциемии. Наиболее важные отличия гиперкальциемической волны J от волны J при СРРЖ – наличие куполообразной конфигурации и укорочение интервала Q-Т.

В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.

Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с «чистым» СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.

Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].

Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:

1) CРРЖ без поражения сердечно-сосудистой и других систем;

2) CРРЖ с поражением сердечно-сосудистой и других систем.

К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.

На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:

1-й тип – с преобладанием признаков в отведениях V1-V2;

2-й тип – с преобладанием в отведениях V4-V6;

3-й тип (промежуточный) – без преобладания признаков в каких-либо отведениях.

Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).

А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.

I класс – с минимальными ЭКГ-проявлениями синдрома (изменения, характерные для СРРЖ, выявляют в 2–3 ЭКГ-отведениях);

II класс – с умеренными проявлениями (в 4–5 отведениях);

III – с максимальными проявлениями (в 6 и более отведениях).

Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:

1-й тип – специфические ЭКГ-признаки синдрома выявляют преимущественно в боковых прекардиальных отведениях (этот вариант преобладает у атлетически развитых мужчин и отличается благоприятным течением);

2-й тип – изменения на ЭКГ определяются в нижних и нижне-боковых отведениях (он связан с более высоким сердечно-сосудистым риском);

3-й – типичные для СРРЖ ЭКГ-проявления регистрируют в нижних, боковых и правых прекардиальных отведениях (такой тип, по мнению авторов, ассоциируется с наиболее высоким риском развития злокачественных аритмий).

По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром «J wave» [35, 41].

Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2–4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.

В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.

В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким ( 440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6–12 мес.

По результатам анализа полученных данных, СРРЖ достоверно (Р Дополнительные методы исследования

ЭКГ-признаки СРРЖ[7, 30, 41, 45, 46]:

Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].

По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:

Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.

2. Регистрация ЭКГ во время физической (велоэргометрия [14], тредмил [20])или медикаментозной (изопреналин [18], атропин [45], пропранолол [11])нагрузки. При проведении этих проб наблюдают динамику ЭКГ-изменений (исчезновение или усугубление), характерных для СРРЖ.

СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.

Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].

В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.

Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.

Источник

ЭКГ — признаки ранней реполяризации желудочков (феномен и синдром ранней реполяризации желудочков)

Полный текст:

Аннотация

Цель: изучить феномен ранней реполяризации желудочков (ФРРЖ) у пациентов с неишемическими заболеваниями миокарда (миокардитами и с аритмогенной кардиомиопатией/дисплазией правого желудочка (АК/ДПЖ)).

Материалы и методы: В исследование были включены две группы пациентов: 1 группа — 29 пациентов с диагнозом миокардит (21 мужчина, средний возраст 48,7±13,5 лет); 2 группа — 51 пациент с уточнённым диагнозом АК/ДПЖ (27 мужчин, средний возраст 33±7 лет). ФРРЖ оценивался по критериям 2015 г, также анализировались результаты эндомиокардиальной биопсии (ЭМБ) и холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ-ЭКГ). Для статистического анализа использовалась SPSS Statistics 17.0, метод хи-квадрат и точный критерий Фишера.

Результаты: В 1-ой группе ФРРЖ обнаружен у 13,8% обследованных (4 пациента), во 2-ой группе ФРРЖ — у 17,6% пациентов (9 пациентов).

У всех пациентов с ФРРЖ из 1-ой группы по данным ЭМБ был выявлен активный миокардит, фиброз — у 25% (1 пациент). У пациентов с АК/ДПЖ ФРРЖ зарегистрирован в 22,2% случаев (2 пациента) без структурных изменений по данным ЭМБ и у 78,8% (7 пациентов) с уменьшением количества кардиомиоцитов

Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341

Конфликт интересов: Отсутствие потенциального конфликта интересов

Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341

Конфликт интересов: Отсутствие потенциального конфликта интересов

Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341

Конфликт интересов: Отсутствие потенциального конфликта интересов

Ул. Аккуратова, д. 2, Санкт-Петербург, 197341

Конфликт интересов: Отсутствие потенциального конфликта интересов

Список литературы

1. Otto C, Tauxe R, Cobb L, et al. Ventricular fibrillation causes sudden death in Southeast Asian immigrants. Ann Intern Med. 1984;101:45-7.

2. Macfarlane P, Antzelevitch C, Haissaguerre M, et al. The Early Repolarization Pattern: A Consensus Paper. J Am Coll Cardiol. 2015;66(4):470-7.

3. Antzelevitch C, Yan G, Ackerman M, et al. J-Wave syndromes expert consensus conference report: Emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. 2016;13(10):e295-324.

4. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, et al. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. J Am Coll Cardiol. 2017. pii: S07351097(17)41306-41304.

5. Kambara H, Phillips J. Long-term evaluation of early repolarization syndrome (normal variant RST-T segment elevation). Am J Cardiol. 1976;38: 157–61.

6. Haissaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization. N Engl J Med. 2008;358:2016–2023.

7. Schwartz P, Ackerman M, George A, et al. Impact of genetics on the clinical management of channelopathies. J Am Coll Cardiol. 2013;62: 169–180.

8. Yan G, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation. 1996;93:372–379.

9. Antzelevitch C, Yan G. J-wave syndromes: Brugada and early repolarization syndromes. Heart Rhythm. 2015;12:1852–1866.

10. Hoogendijk M, Opthof T, Postema P, et al. The Brugada ECG pattern: a marker of channelopathy, structural heart disease, or neither? Toward a unifying mechanism of the Brugada syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010;3:283–290.

11. Koncz I, Gurabi Z, Patocskai B, et al. Mechanisms underlying the development of the electrocardio-graphic and arrhythmic manifestations of early repolarization syndrome. J Mol Cell Cardiol. 2014;68C:20–28.

12. Mahida S, Derval N, Sacher F, et al. History and clinical significance of early repolarization syndrome. Heart Rhythm 2015;12:242–249.

13. Antzelevitch C. J wave syndromes: molecular and cellular mechanisms. J Electrocardiol 2013;46:510–518.

14. Huikuri H. Separation of benign from malignant J waves. Heart Rhythm 2015;12:384–385.

15. Maury P, Rollin A. Prevalence of early repolarization/ J wave patterns in the normal population. J Electrocardiol 2013;46:411–6.

16. Tikkanen J, Anttonen O, Junttila M, et al. Longterm outcome associated with early repolari-zation on electrocardiography. NEnglJ Med 2009;361:2529–2537.

17. Hisamatsu T, Ohkubo T, Miura K, et al. NIPPON DATA90 Research Group. Association between J-point elevation and death from coronary artery disease-15-year follow up of the NIPPON DATA90. Circ J. 2013;77(5):12601266.

18. Naruse Y, Tada H, Harimura Y, et al. Early repolarization is an independent predictor of occurrences of ventricular fibrillation in the very early phase of acute myocardial infarction. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012; 5(3):506-513.

19. Rudic B, Veltmann C, Kuntz E, et al. Early repolarization pattern is associated with ventricular fibrillation in patients with acute myocardial infarction. Heart Rhythm. 2012; 9(8):1295-300.

20. Patel R, Ng J, Reddy V, et al. Early repolarization associated with ventricular arrhythmias in patients with chronic coronary artery disease. Circ. Arrhythm Electrophysiol. 2010; 3, 489–495.

21. Suh B, Park S, Shin D, et al. Early repolarization is associated with significant coronary artery stenosis in asymptomatic adults. Atherosclerosis. 2016(3);245-250.

22. Cheng Y, Li Z, Yao F, et al. Early repolarization is associated with a significantly increased risk of ventricular arrhythmias and sudden cardiac death in patients with structural heart diseases. Heart Rhythm. 2017. pii: S15475271(17)30450-30452.

23. Naruse Y, Nogami A, Shinoda Y, et al. J Waves Are Associated With the Increased Occurrence of LifeThreatening Ventricular Tachyarrhythmia in Patients With Nonischemic Cardiomyopathy. J Cardiovasc Electrophysiol. 2016;27(12):1448-1453.

24. Holmström LTA, Haukilahti MA, Tikkanen JT, et al. Inferolateral early repolarization among nonischaemic sudden cardiac death victims. Europace. 2018;20(FI1):f93-f98.

25. Tülümen E, Schulze-Bahr E, Zumhagen S, et al. Early repolarization pattern: a marker of increased risk in patients with catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia. Europace. 2016;18(10):1587-1592.

26. Shimizu M, Nishizaki M, Yamawake N, et al. J Wave and Fragmented QRS Formation During the Hyperacute Phase in Takotsubo Cardiomyopathy — Possible Markers for Severity of Myocardial Damage. Circulation Journal. 2014; 78(4):943-949.

27. Chan C, Lin Y, Chang S, et al. Early repolarization of surface ECG predicts fatal ventricular arrhythmias in patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ cardiomyopathy and symptomatic ventricular arrhythmias. Int J Cardiol. 2015;197:300-305.

28. Okura Y, Dec G, Hare J, et al. A clinical and histopathologic comparison of cardiac sarcoidosis and idiopathic giant cell myocarditis. J Am Coll Cardiol. 2003;41(2):322-329.

29. Angelini A, Crosato M, Boffa G, et al. Active versus borderline myocarditis: clinicopathological correlates and prognostic implications. Heart. 2002;87(3):210-215.

Для цитирования:

Гордеева М.С., Земсков И.А., Соколова А.А., Пармон Е.В. ЭКГ — признаки ранней реполяризации желудочков (феномен и синдром ранней реполяризации желудочков). Трансляционная медицина. 2018;5(4):23-34. https://doi.org/10.18705/2311-4495-2018-5-4-23-34

For citation:

Gordeeva M.S., Zemskov I.A., Sokolova A.A., Parmon E.V. Early repolarization on ECG (early repolarization pattern and syndrome). Translational Medicine. 2018;5(4):23-34. (In Russ.) https://doi.org/10.18705/2311-4495-2018-5-4-23-34

Источник