Птс это что в медицине
Посттравматический синдром
Человек умеет приспосабливаться к различным обстоятельствам; с изменением нашей жизни меняемся и мы сами.
Происходящие в нас перемены помогают выжить, в какие бы условия мы ни попали. Однако некоторые события, особенно растянувшиеся по времени, способны стать причиной серьезного расстройства психики, известного под названием «посттравматического синдром» (ПТС).
Что такое посттравматический синдром?
Говоря о посттравматическом синдроме, мы имеем в виду, что человек пережил одно или несколько травмирующих событий, которые глубоко затронули его психику. Эти события так резко отличаются от всего предыдущего опыта или причиняли настолько сильные страдания, что человек ответил на них бурной отрицательной реакцией. Нормальная психика в такой ситуации естественно стремится смягчить дискомфорт: человек, переживший подобную реакцию, коренным образом меняет свое отношение к окружающему миру, чтобы жить стало хоть немного легче.
Как долго может продолжаться ПТС?
Если травма была сравнительно небольшой, то повышенная тревожность и другие симптомы синдрома постепенно пройдут в течение нескольких часов, дней или недель. Если же травма была сильной, или травмирующие события повторялись многократно, болезненная реакция может сохраниться на многие годы.
Другая сторона посттравматического синдрома относится к внутреннему миру личности и связана с реакцией человека на пережитые события. Все мы реагируем по-разному: трагическое происшествие может нанести тяжелую травму одному и почти не затронет психику другого. Очень важно также, в какой момент происходит событие: один и тот же человек в разное время может реагировать по-разному.
В то же время человек стремиться думать, чувствовать и действовать так, чтобы избежать тяжелых воспоминаний. Подобно тому, как мы приобретаем иммунитет к определенной болезни, наша психика вырабатывает особый механизм для защиты от болезненных переживаний. Когда этого не происходит и человеку не удается, по тем или иным причинам, найти способ разрядить внутреннее напряжение, его тело и психика находят способ как-то примениться к этому напряжению. В этом, в принципе, и состоит механизм посттравматического синдрома, симптомы которого в комплексе выглядят как психическое отклонение, хотя на самом деле являются всего лишь глубоко укоренившимся способом поведения, связанным с экстремальными событиями в прошлом.
Клинические симптомы ПТС:
Два типа непрошеных воспоминаний
Непрошеные воспоминания, приходящие во сне, называют ночными кошмарами. Сны такого рода бывают, как правило, двух типов: первые, с точностью видеозаписи, передают травмирующее событие так, как оно запечатлелось в памяти пережившего его человека; во снах второго типа обстановка и персонажи могут быть совершенно иными, но по крайней мере некоторые из элементов (лицо, ситуация, ощущение) подобны тем, которые имели место в травмирующем событии. Человек пробуждается от такого сна совершенно разбитым; его мышцы напряжены, он весь в поту. В медицинской литературе ночное потение иногда рассматривают как самостоятельный симптом, на том основании, что многие пациенты просыпаются мокрыми от пота, но не помнят, что им снилось
Кто подвержен галлюцинаторным переживаниям?
Галлюцинаторные переживания свойственны не всем пациентам: это всего лишь разновидность непрошеных воспоминаний, для которых характерна особая яркость и болезненность. Они чаще возникают под влиянием наркотических веществ, в частности алкоголя, однако галлюцинаторные переживания могут появиться у человека и в трезвом состоянии, а также у того, кто никогда не употребляет наркотических веществ
Методы лечения
Картина психического состояния и поведения человека, которая получила название синдром посттравматического синдрома, описывает определенный способ существования в этом мире. Традиционный подход – предоставление пациентам с ПТС возможности участвовать в разного рода адаптационных программах – не решает проблемы, поскольку основная направленность всех этих программ заключается не в стремлении помочь человеку избавиться от психологической проблемы, а в попытке привести его изменившиеся представления об окружающей действительности к нормам, принятым в данном обществе.
К сожалению, многие врачи забывают тот факт, что истинное физическое и душевное здоровье состоит не в том, чтобы соответствовать социальным нормам и стандартам, а в том, чтобы прийти к согласию с самим собой и реальными фактами своей жизни. Если сегодня на обстоятельства жизни большое влияние оказывают волнующие воспоминания, поведение, образ мыслей и чувств, пришедшие в наследство из прошлого, очень важно честно признать их существование, даже если кому-то это покажется «ненормальным».
Синдром пустого турецкого седла
Синдром пустого турецкого седла – это патология строения мозговой структуры, обусловленная выпячиванием внутренней мозговой оболочки и подпаутинного пространства внутрь углубления турецкого седла, приводящая к деформации гипофиза. Симптоматика многообразна, включает боли в голове, головокружения, повышенную утомляемость, слабость, тахикардию, артериальную гипертензию, одышку, ретробульбарные боли, расстройства зрения в форме диплопии, фотопсий, выпадения полей зрения. Диагноз устанавливается по итогам магнитно-резонансной томографии головного мозга. Лечение предполагает гормональную терапию, медикаментозное устранение симптомов, при осложнениях – хирургическую операцию.
МКБ-10
Общие сведения
Название синдрома введено в медицину патологоанатомом из Германии В. Бушем в 1951 году. Исследователь изучил материал аутопсий более 700 трупов, у 40 из них выявил изменения диафрагмы турецкого седла и деформацию гипофиза в виде его распластывания по дну гипофизарной ямки. Визуально углубление было пустым. В современной эндокринологии словосочетанием «синдром пустого турецкого седла» (СПТС) обозначают группу нозологий, при которых обнаруживается выпячивание паутинного пространства в область расположения гипофиза. Распространенность аномалии в общей популяции составляет 10%. Зачастую симптоматика отсутствует, эпидемиологические данные получены при случайных и целенаправленных обследованиях. Синдрому более подвержены лица среднего возраста, у женщин патология диагностируется до пяти раз чаще, чем у мужчин.
Причины СПТС
По происхождению СПТС бывает первичным и вторичным. Первичный синдром возникает как результат врожденной и приобретенной дефицитарности функций диафрагмы, а также при увеличении размеров гипофиза. Вторичный вариант патологии провоцируется операциями по удалению гипофиза, лучевой терапией на интрасселярную область. К причинам первичного СПТС относят:
Патогенез
Турецким седлом называется структура, расположенная в клиновидной кости черепа. Она имеет специальное углубление – гипофизарную ямку. В норме эта структура разделена с подпаутинным пространством твердой оболочкой мозга – диафрагмой. Свойства и характер прикрепления диафрагмы анатомически вариативны, но позволяют сохранять правильную форму гипофиза, поддерживают его взаимодействие с гипоталамусом. При патологическом изменении свойств и качеств диафрагмы мозговые оболочки вдавливаются в полость турецкого седла. В итоге гипофиз истончается, нарушается его функционирование. Сквозь диафрагмальное отверстие в гипофизарное углубление поступает ликвор, «провисают» зрительные нервы и их перекрест. Нарушается контроль активности гипофиза гипоталамусом, что проявляется эндокринной симптоматикой. Патогенетической основой офтальмологических расстройств становится изменение положения некоторых мозговых структур относительно зрительного перекреста и недостаток снабжения кровью хиазмы.
Симптомы СПТС
Клинические признаки СПТС динамичны и многообразны, симптомы возникают и исчезают внезапно, быстро сменяют друг друга, спонтанно развиваются ремиссии и рецидивы. Синдром проявляется расстройствами со стороны органов зрения, нервной и эндокринной системы. Типичны неврологические проявления, они встречаются у 80-90% больных, становятся более выраженными при переживании стресса. Пациенты испытывают головную боль различной интенсивности, не имеющую четкой локализации, – от легкой, возникающей нерегулярно, до постоянной и нестерпимой. Дисфункция вегетативного отдела ЦНС проявляется артериальной гипертензией, чувством зябкости, учащенным и затрудненным дыханием, загрудинными и абдоминальными болями. Кризовые состояния сопровождаются чувством недостатка воздуха, переживанием страха, паникой, обмороками. Формируется ипохондричность, настороженность, повышается тревожность.
Эндокринная симптоматика обусловлена дефицитом либо избытком гормонов гипофиза. Разбалансированность гормонального синтеза объясняется нарушением гипоталамического контроля – затруднением транспорта гормонов гипоталамуса. Наиболее характерны гипотиреоз, гиперпролактинемия, снижение полового влечения и потенции, олигоменорея, аменорея. СПТС также способен спровоцировать развитие болезни Кушинга, гипопитуитаризм, акромегалию, несахарный диабет. При поражении хиазмы формируется офтальмологическая симптоматика. Зрительные нарушения диагностируются у 50-80% больных. Наиболее распространенным симптомом являются боли в окологлазничной области. Часто наблюдается слезотечение, диплопия, ощущение «тумана», «пелены» перед взором, фотопсии, отек конъюнктивы, снижение остроты зрения. При значительном поражении хиазмы определяется ограничение и выпадение зрительных полей.
Осложнения
В подавляющем большинстве случаев СПТС не приводит к каким-либо последствиям. При наличии симптомов пациенты нуждаются наблюдении врача, мониторинге состояния здоровья. Трансформация гипофиза, изменение его секреторной функции способны провоцировать вторичные патологии щитовидной железы, недостаточность коры надпочечников, перепады внутричерепного давления и микроинсульты. Из-за близкого расположения зрительных нервных волокон при синдроме ПТС существует риск тяжелых расстройств зрения, в том числе – полной необратимой слепоты. В редких случаях возможно истечение через носовые ходы цереброспинальной жидкости, просачивающейся сквозь истонченное дно турецкого седла.
Диагностика
Обследование пациентов проводят врачи-эндокринологи, неврологи, онкологи. Процесс диагностики основывается на инструментальных методах, позволяющих визуализировать область турецкого седла. Ранее активно использовалась рентгенография черепа, рентгенография головного мозга после контрастирования подпаутинных цистерн газом, компьютерная томография, однако данные процедуры были недостаточно информативными и безопасными. Сейчас диагноз пустого турецкого седла подтверждается на основании результатов магнитно-резонансного сканирования. МРТ головного мозга обладает высокой чувствительностью и предоставляет полную информацию о состоянии хиазмально-селлярной области. При СПТС выявляются три характерных признака:
Дифференциальная диагностика требует различения СПТС и кистозных образований интраселлярной области: арахноидальной кисты, кисты кармана Ратке, краниофарингиомы, кистозной микроаденомы гипофиза, эпидермоида. По данным МРТ обнаруживаются специфические признаки кист: несоответствие ликвору по плотности или сигнальным свойствам, смещение воронки гипофиза, визуализация стенок новообразования, солидных включений, кальцификатов.
Лечение СПТС
Пациентам с первичной формой синдрома и бессимптомным течением терапия не требуется. При вторичном СПТС лечение нацелено на устранение нейроэндокринных, неврологических и офтальмологических нарушений. Как правило, достаточно проведения медикаментозной коррекции, при развитии осложнений показано хирургическое вмешательство. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:
Прогноз и профилактика
Первичный вариант синдрома не имеет симптомов, крайне редко потенцирует развитие осложнений. Клинически проявленные случаи вторичного синдрома хорошо поддаются медикаментозной терапии, требуют продолжительного приема лекарственных средств, но при правильном лечении не ухудшают качество жизни больных. Профилактические мероприятия не разработаны. Некоторое снижение риска возникновения вторичной формы патологии обеспечивается взвешенным подходом при определении показаний к хирургическому иссечению гипофиза, облучению интраселлярной зоны.
Синдром «пустого турецкого седла»
Словосочетание «пустое турецкое седло» (ПТС) вошло в медицинскую практику в 1951 г.
После анатомической работы его предложил С. Busch, изучивший аутопсийный материал 788 умерших от заболеваний, не связанных с патологией гипофиза.
В 40 случаях (34 женщины) была обнаружена комбинация почти полного отсутствия диафрагмы турецкого седла с распластыванием гипофиза в виде тонкого слоя ткани на его дне. При этом седло оказалось пустым.
Сходная патология описывалась ранее другими анатомами, однако Busch был первым, кто связал частично пустое турецкое седло с недостаточностью диафрагмы. Его наблюдения были подтверждены и более поздними исследованиями. В литературе этим словосочетанием обозначаются различные нозологические формы, общим признаком которых является расширение субарахноидального пространства в интраселлярную область. Турецкое седло при этом, как правило, увеличено.
Этиология и патогенез до конца неясны. ПТС, развивающееся после лучевого или хирургического лечения, является вторичным, а возникающее без предварительного вмешательства в области гипофиза — первичным. Клинические проявления вторичного ПТС обусловлены основным заболеванием и осложнениями применявшейся терапии. Данная глава посвящена проблеме первичного «пустого турецкого седла».
Полагают, что для развития «пустого турецкого седла» необходима недостаточность его диафрагмы, т. е. утолщенного выпячивания твердой мозговой оболочки, образующего крышу турецкого седла и закрывающего выход из него.
Диафрагма отделяет полость седла от субарахноидального пространства, исключая лишь отверстие, через которое проходит ножка гипофиза. Прикрепление диафрагмы, ее толщина и характер отверстия в ней подвержены значительным анатомическим вариациям.
Линия ее крепления к спинке седла и его бугорку, возможно, снижена, общая поверхность равномерно истончена, а отверстие расширено из-за почти полной редукции диафрагмы, сохраняющейся в виде тонкого (2 мм) ободка по периферии.
Возникающая при этом ее недостаточность приводит к распространению субарахноидального пространства в интраселлярную область и к возникновению способности ликворной пульсации влиять непосредственно на гипофиз, что может привести к уменьшению его объема.
Все варианты врожденной патологии строения диафрагмы обусловливают ее абсолютную или относительную недостаточность, что и является необходимой предпосылкой развития синдрома ПТС. Остальные факторы лишь предрасполагают к следующим изменениям:
1) повышению давления в супраселлярном субарахноидальном пространстве, которое через неполноценную диафрагму усиливает воздействие на гипофиз (при внутричерепной гипертензии, гипертонической болезни, гидроцефалии, внутричерепных опухолях);
2) уменьшению размеров гипофиза и нарушению объемных соотношений между ним и турецким седлом, при нарушении кровоснабжения и инфаркте гипофиза или аденоме (при сахарном диабете, травмах головы, менингите, синустромбозе) в результате физиологической инволюции гипофиза (при беременности — в этот период объем гипофиза может удваиваться, причем у многорожавших женщин он становится еще больших размеров, так как после родов не возвращается к исходному объему вслед за наступлением менопаузы, когда объем гипофиза уменьшается, — подобная инволюция может наблюдаться у больных с первичной гипофункцией периферических эндокринных желез, при которой происходит повышение секреции тропных гормонов и гиперплазия гипофиза, а начало заместительной терапии приводит к инволюции гипофиза и развитию ПТС; аналогичный механизм описан и после приема пероральных контрацептивов);
3) к одному из редких вариантов развития ПТС — разрыву внутриселлярной цистерны, содержащей жидкость.
Таким образом, ПТС — это полиэтиологический синдром, основной причиной развития которого является неполноценная диафрагма турецкого седла.
Клиническая картина «пустого турецкого седла»
ПТС нередко протекает бессимптомно и случайно выявляется при рентгенологическом обследовании.
«Пустое турецкое седло» находят преимущественно у женщин (80 %), чаще после 40 лет, многорожавших. Около 75 % больных страдают ожирением. Клинические признаки разнообразны. Головная боль бывает у 70 % больных, что является поводом для первоначальной рентгенографии черепа, которая в 39 % случаев демонстрирует измененное турецкое седло и ведет к дальнейшему более детальному обследованию.
Головная боль широко варьирует по локализации и степени — от легкой, периодической, до нестерпимой, почти постоянной.
Возможны снижение остроты зрения, генерализованное сужение его периферических полей, битемпоральная гемианопсия.
Отек соска зрительного нерва наблюдается редко, однако его описания в литературе встречаются.
Ринорея является редким осложнением, связанным с разрывом дна турецкого седла под воздействием пульсации спинномозговой жидкости. Возникающая связь между супраселлярным субарахноидальным пространством и сфеноидальным синусом повышает риск развития менингита. Появление ринореи требует хирургического вмешательства, например тампонады турецкого седла мышцей.
Эндокринные нарушения при ПТС проявляются в изменении тропных функций гипофиза. Исследования с использованием чувствительных радиоиммунных методов и стимуляционных проб выявили высокий процент нарушения секреции гормонов (субклинические формы).
Так, К. Brismer и соавт. обнаружили, что у 8 из 13 пациентов снижен ответ секреции СТГ на стимуляцию инсулиновой гипогликемией, а при исследовании оси гипофиз—кора надпочечников секреция кортизола после внутривенного введения у 2 из 16 пациентов АКТГ изменилась неадекватно; реакция на метирапон оказалась нормальной у всех обследованных. В отличие от этих данных Faglia и соавт. (1973) наблюдали неадекватный выброс кортикотропина на различные стимулы (гипогликемия, лизин-вазопрессин) у всех обследованных пациентов. Изучали также резервы ТТГ и ГТ с помощью ТРГ и РГ соответственно.
Пробы показали ряд изменений. Природа этих нарушений еще неясна.
Все больше появляется работ, описывающих гиперсекрецию тропных гормонов в сочетании с ПТС.
Первой из них была информация о пациенте с акромегалией и повышенным уровнем СТГ. J. N. Dominique и соавт. сообщили о ПТС у 10 % больных с акромегалией. Обычно эти пациенты имеют и аденому гипофиза. Первичное ПТС развивается в результате некроза и инволюции аденом, а аденоматозные остатки продолжают гиперсекретировать СТГ.
Наиболее часто при синдроме «пустого турецкого седла» отмечается повышение пролактина. Сообщается о его росте у 12— 17 % больных. Как и в случаях с СТГ-гиперсекрецией, гиперпролактинемия и ПТС часто связаны с наличием аденом. Анализ наблюдений показывает, что у 73 % пациентов с ПТС и гиперпролактинемией на операции найдены аденомы.
Имеется описание первичного «пустого турецкого седла» и у больных с гиперсекрецией АКТГ.
Чаще это случаи болезни Иценко—Кушинга с микроаденомой гипофиза. Однако известно о пациенте с болезнью Аддисона, у которого длительная стимуляция кортикотрофов из-за недостаточности надпочечников привела к АКТГ-секретирующей аденоме и ПТС.
Представляет интерес описание 2 больных с ПТС и гиперсекрецией АКТГ при нормальном уровне кортизола. Авторы выдвигают предположение о продукции АКТГ-пептида с низкой биологической активностью и последующем инфаркте гиперплазированных кортикотрофов с образованием ПТС.
Ряд авторов приводят примеры изолированной недостаточности АКТГ и ПТС, сочетания ПТС и карциномы надпочечников.
Таким образом, нарушения эндокринной функции при синдроме ПТС крайне разнообразны. Встречаются как гипер-, так и гипосекреция тропных гормонов. Нарушения лежат в диапазоне от субклинических форм, выявляемых с помощью стимуляционных проб, до выраженного пангипопитуитаризма.
Вариабельность изменений эндокринной функции соответствует широте этиологических факторов и патогенеза образования первичного ПТС.
Диагноз и дифференциальный диагноз ПТС
Диагноз синдрома ПТС устанавливается обычно в процессе обследования на предмет выявления опухоли гипофиза.
Следует подчеркнуть, что наличие нейрорентгенологических данных, свидетельствующих об увеличении и деструкции турецкого седла, необязательно указывает на опухоль гипофиза. Частота первичных интраселлярных опухолей гипофиза и синдрома ПТС была в этих случаях одинаковой, 36 и 33 % соответственно.
Наиболее надежными для диагностики ПТС являются пневмоэнцефалография и компьютерная томография, особенно в сочетании с введением контрастных веществ внутривенно или непосредственно в спинномозговую жидкость. Однако уже на обычных рентгено- и томограммах можно выявить признаки, характерные для синдрома ПТС.
Это локализация изменений ниже диафрагмы турецкого седла, симметричное расположение его дна во фронтальной проекции, «замкнутая» форма седла, увеличение преимущественно в вертикальном размере, отсутствие признаков истончения и эрозий кортикального слоя, двухконтурное дно на сагиттальном снимке, причем нижняя из линий толстая и четкая, а верхняя — смазана.
Таким образом, наличие «пустого турецкого седла» с его характерным увеличением следует предполагать у больных при минимальной клинической симптоматике и неизмененной эндокринной функции. В этих случаях нет необходимости в проведении пневмоэнцефалографии, за больным следует просто наблюдать.
Следует подчеркнуть, что ПТС, сопровождаясь увеличением его размеров, нередко наблюдается при ошибочном диагнозе аденомы гипофиза. Однако наличие «пустого турецкого седла» не исключает опухоли гипофиза. При этом дифференциальная диагностика направлена на определение гиперпродукции гормонов.
Из рентгенологических методов для установления диагноза наиболее информативно сочетание пневмоэнцефалографии и политомографических исследований.
Лечение «пустого турецкого седла»
Специальной терапии по поводу ПТС не проводится.
Хотя сочетание с ПТС не влияет на план лечения опухоли, нейрохирургу важно знать о его сосуществовании, так как в этих случаях возрастает риск развития послеоперационных менингитов.
Профилактика «пустого турецкого седла» включает предупреждение травм, воспалительных заболеваний, в том числе и внутриутробных, а также тромбозов и опухолей мозга и гипофиза.
Прогноз зависит от характера и течения сопутствующих заболеваний мозга и гипофиза.
Что такое посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Серегина Д.А., психотерапевта со стажем в 10 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Причины ПТСР
Большинство людей, которые пережили травматическое событие, не страдают ПТСР. [2] У людей, которые получили личностную травму (например, изнасилование или жестокое обращение с детьми), чаще развивается ПТСР по сравнению с людьми, которые испытывают травмы, не связанные с нападением, такие как несчастные случаи и стихийные бедствия. [7] Около половины людей сталкиваются с ПТСР после изнасилования. [2] Дети имеют меньше шансов, чем взрослые, для развития ПТСР после травматического события, особенно если их возраст меньше десяти лет. [8]
Военная служба является фактором риска развития ПТСР. [8] У 78% людей, участвовавших в боевых действиях, ПТСР не развивается; примерно у 25% военнослужащих, у которых развивается ПТСР, его появление имеет отложенный характер. [4] Кроме того, одно исследование показало, что солдаты, лейкоциты которых имели большее количество глюкокортикоидных рецепторов, были более склонны к развитию ПТСР после травмы. Беженцы также подвергаются повышенному риску ПТСР из-за травматических событий, перенесенных в период военных действий.
Соматические заболевания, связанные с повышенным риском ПТСР, включают рак, сердечный приступ [5] и инсульт. [6] Интенсивная терапия (ОИТ) также является фактором риска для ПТСР. [7] Некоторые женщины испытывают ПТСР в результате обнаружения рака молочной железы и проведения мастэктомии.
Женщины после выкидыша также подвергаются риску ПТСР. У тех, кто имеет неоднократные выкидыши, повышенный риск возникновения ПТСР по сравнению с теми, кто имел только один. [6] ПТСР может также возникать после родов, и риск возрастает, если женщина испытала травму до беременности. [3] [4]
Имеются данные о том, что восприимчивость к ПТСР является наследственной. Примерно 30% дисперсии ПТСР вызвано только генетикой. [3] Имеются данные о том, что у лиц с гиппокампом меньшего размера чаще развивается ПТСР после травматического события. [7]
Симптомы посттравматического стрессового расстройства
Симптомы ПТСР обычно начинаются в течение первых 3-х месяцев после наступления травматического события, но не позже года. [1] [3] В типичном случае индивидуум с ПТСР настойчиво избегает связанных с травмой мыслей и эмоций, а также обсуждает травматическое событие и может даже проявлять признаки амнезии относительно этого события. Тем не менее, событие обычно оживляется через навязчивые, повторяющиеся воспоминания и кошмары. [17]
Симптомы психических расстройств, связанных с травмой, были задокументированы по крайней мере во времена древних греков. [13] Во время изучения мировых войн проявления заболевания увеличились, и оно было известно под различными терминами, включая «травматический невроз», «боевой невроз», «снарядный шок», «афганский синдром», «боевая психическая травма». [14] Термин «посттравматическое стрессовое расстройство» вошел в употребление в 1970-х годах в значительной степени из-за диагнозов военных ветеранов во Вьетнамской войне — «вьетнамский синдром». [15] Он был официально признан Американской психиатрической ассоциацией в 1980 году в третьем издании Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам. [16]
Патогенез посттравматического стрессового расстройства
Симптомы ПТСР возникают в результате чрезмерно реактивного адреналинового отклика на травматическое событие, когда остается глубокий неврологический след в головном мозге. Эти паттерны могут сохраняться долго после события, вызвавшего стрессовую реакцию, что делает человека более чувствительным к будущим подобным ситуациям. [3] [18] Во время травматических опытов высокие уровни гормонов стресса подавляют гипоталамическую активность, что может быть основным фактором развития ПТСР. [7]
ПТСР вызывает биохимические изменения в мозге и теле, которые отличаются от других психических расстройств, таких как депрессия. Лица с диагнозом ПТСР более активно реагируют на тест подавления дексаметазона, чем люди с диагнозом клинической депрессии. Большинство людей с ПТСР проявляют низкую секрецию кортизола и высокую секрецию катехоламинов в моче [7] Высокий уровень катехоламина в мозге [8] и концентрации кортикотропин-высвобождающего фактора (CRF) являются высокими. [1] [2] Эти данные свидетельствуют об аномалии в оси гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (HPA).
Было показано, что поддержание страха включает ось HPA и связи между лимбической системой и лобной корой. Ось HPA, которая координирует гормональный ответ на стресс, [3] который активирует LC-норадренергическую систему, связана с чрезмерной консолидацией воспоминаний, которые возникают после травмы. [4] Эта чрезмерная консолидация повышает вероятность развития ПТСР. Амигдала отвечает за обнаружение угроз и обусловленные и безусловные реакции страха, которые возникают как ответ на угрозу. [7]
Исследования показывают, что люди, страдающие ПТСР, имеют хронически низкие уровни серотонина, что способствует обычно ассоциированным поведенческим симптомам, таким как беспокойство, раздражительность, агрессия, суицидальность и импульсивность. Серотонин также способствует стабилизации продуцирования глюкокортикоидов.
Уровни допамина у человека с ПТСР могут способствовать развитию симптомов. Низкий уровень допамина может способствовать ангедонии, апатии, ухудшению внимания и моторному дефициту. Повышенные уровни допамина могут вызывать психоз, ажитацию и беспокойство. [9]
В нескольких исследованиях были описаны повышенные концентрации трийодтиронина тиреоидного гормона в ПТСР. [9] Это может способствовать повышению чувствительности к катехоламинам и другим медиаторам стресса.
В медицинском сообществе существуют значительные разногласия относительно нейробиологии ПТСР. В обзоре 2012 года не было четкой связи между уровнями кортизола и ПТСР. Большинство сообщений показывают, что люди с ПТСР имеют повышенный уровень содержания кортикотропин-рилизинг-гормона, более низкие уровни базального кортизола и усиление отрицательной обратной связи с осью HPA посредством дексаметазона. [7] [9]
Области головного мозга, связанные со стрессом и посттравматическим стрессовым расстройством — префронтальная кора, амигдала и гиппокамп. У пациентов с ПТСР снижается активность головного мозга в дорcальной и ростральной передних конусах коры и вентромедиальной префронтальной коре — областях, связанных с опытом и регуляцией эмоций. [5]
Амигдала активно участвует в формировании эмоциональных воспоминаний, особенно воспоминаний, связанных со страхом. Во время сильного стресса активность гиппокампа, который связан с размещением воспоминаний в правильном контексте пространства и времени, подавляется. Согласно одной теории, это подавление может быть причиной воспоминаний, которые могут повлиять на людей с ПТСР. Когда кто-то с ПТСР подвергается стимулам, подобным травматическому событию, организм воспринимает событие как происходящее снова, потому что память никогда не записывалась должным образом. [6] [7]
Классификация и стадии развития посттравматического стрессового расстройства
Посттравматическое стрессовое расстройство классифицируется как тревожное расстройство, характеризующееся аверсивными переживаниями тревоги, поведением и физиологическими реакциями, которые возникают после контакта с психологически травматическим событием (иногда через несколько месяцев после). Его функции сохраняются более 30 дней, что отличает его от более короткого острого стрессового расстройства и разрушает все аспекты жизни.
Оно имеет три подформы:
Диагностические критерии для ПТСР в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам можно обобщить как:
A. Воздействие травматического события;
B. Постоянное переосмысление;
C. Постоянное избегание стимулов, связанных с травмой;
D. Стойкие симптомы повышенного возбуждения;
E. Продолжительность симптомов более 1 месяца;
F. Значительное ухудшение в социальных, профессиональных или других важных областях функционирования.
Примечательно, что критерий A («стресс») состоит из двух частей, оба из которых должны применяться для диагностики ПТСР. Первый (A1) требует, чтобы «лицо испытало, засвидетельствовало или столкнулось с событием или событиями, которые связаны с фактической или угрозой смерти или серьезной травмы, или угрозой физической неприкосновенности себя или других». Второй (A2) требует, чтобы «ответ человека сопровождался сильным страхом, беспомощностью или ужасом».
Осложнения посттравматического стрессового расстройства
Наличие ПТСР может увеличить риск других проблем психического здоровья, таких как:
Диагностика посттравматического стрессового расстройства
Когда следует обратиться к врачу
Для скрининга взрослых используется ряд скрининговых инструментов, таких как шкала PTSD, установленная клиницистами. [12] Существует также несколько инструментов скрининга и оценки для использования с детьми и подростками. К ним относятся шкала симптомов детской ПТСР (CPSS). [17] [18]
Международная классификация болезней и связанных с этим проблем здравоохранения 10 (МКБ-10) классифицирует ПТСР в разделе «Реакция на тяжелые стрессы и расстройства адаптации». [14] Критерии МКБ-10 для ПТСР включают повторное переживание, избегание и либо повышенную реактивность или неспособность вспомнить некоторые детали, связанные с событием. [14]
Лечение посттравматического стрессового расстройства
Когнитивно-поведенческая терапия
Этот вид терапии направлен на изменение моделей мышления и поведения, ответственных за негативные эмоции. Было доказано, что КПТ является эффективным средством лечения ПТСР. [15] С помощью этого вида терапии люди учатся идентифицировать мысли, которые вызывают у них страх или расстройство, и заменять их менее тревожными мыслями. Цель состоит в том, чтобы понять, как определенные мысли о событиях вызывают стресс, связанный с ПТСР. [13] [16]
Медикаментозное лечение
Хотя многие лекарства не имеют достаточных доказательств в поддержку их использования, было показано, что три (флуоксетин, пароксетин и венлафаксин) имеют небольшое преимущество перед плацебо. [12] Со многими лекарствами остаточные симптомы ПТСР после лечения являются правилом, а не исключением. [16]
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (SNRI) могут иметь некоторую пользу при симптомах ПТСР. [12] [16] Трициклические антидепрессанты одинаково эффективны. Данные свидетельствуют о небольшом или умеренном улучшении с помощью сертралина, флуоксетина, пароксетина и венлафаксина. [12] Таким образом, эти четыре препарата считаются препаратами первой линии для ПТСР.
Бензодиазепины не рекомендуются для лечения ПТСР из-за отсутствия доказательств пользы и риска ухудшения симптомов ПТСР. Некоторые авторы считают, что использование бензодиазепинов противопоказано для острого стресса, так как эта группа препаратов способствует диссоциации. Тем не менее, некоторые используют бензодиазепины с осторожностью при краткосрочном беспокойстве и бессоннице. Хотя бензодиазепины могут облегчить острое беспокойство, нет убедительных доказательств того, что они могут остановить развитие ПТСР и могут фактически увеличить риск развития ПТСР в 2-5 раз. [11] Недостатки включают риск развития зависимости от бензодиазепинов и синдром отмены. Кроме того, люди с ПТСР (даже те, у кого нет в анамнезе злоупотребления алкоголем или наркотиками) подвергаются повышенному риску злоупотребления бензодиазепинами. Бензодиазепины следует считать относительно противопоказанными до тех пор, пока не будут исчерпаны все другие варианты лечения. [9]
Глюкокортикоиды могут быть полезны в краткосрочной терапии для защиты от нейродегенерации, вызванной расширенной стресс-реакцией, которая характеризует ПТСР, но долгосрочное использование может усугубить нейродегенерацию.
Физическая активность
Физическая активность может влиять на психологическое состояние и физическое здоровье. Многие исследователи рекомендует умеренные упражнения как способ отвлечься от тревожных эмоций, повысить самооценку и обрести чувство контроля над собой.
Игровая терапия для детей
Считается, что игра помогает детям связывать свои внутренние мысли с внешним миром, связывая реальные переживания с абстрактным мышлением. Повторяющаяся игра также может быть одним из способов, когда ребенок переживает травматические события, и это может быть симптомом травмы у ребенка или молодого человека. [8]
Прогноз. Профилактика
Профилактика особенно эффективна при ранних симптомах. Получение своевременной помощи и поддержки может помешать нормальным стрессовым реакциям ухудшаться и развиваться в ПТСР. В качестве мер профилактики можно назвать поддержку близких и обращение к квалифицированным специалистам для краткого курса психотерапии. Некоторым людям также может быть полезно обратиться к их религиозному сообществу.