Пульсирует вена на ноге что это
Пульсация в ногах – чем опасна и как лечить
Социальные гарантии для пенсионеров! Льготный прием 55+! Одна процедура регенеративной пластики трофических язв БЕСПЛАТНО! ( подробности акции по ссылке. ):
При патологии сосудов часто встречается такое явление как пульсация в ногах. Оно связано в первую очередь с нарушением кровообращения и увеличением давления в венах. При этом нервные окончания сдавливаются, и появляются тупые боли, постепенно переходящие в пульсирующие. Данный симптом приносит человеку дискомфорт и может проявляться и днем, и ночью.
Существует несколько факторов, вызывающих пульсацию в ногах:
Также спровоцировать возникновение различных заболеваний могут стресс, неправильное питание, сидячий образ жизни.
Отправить заявку
Отправить заявку
Ваше сообщение было успешно отправлено
Симптомы
В большинстве случаев возникновения болей в нижних конечностях является варикозное расширение вен. Данное заболевание связано с нарушением работы клапанов. В результате кровь скапливается в сосудах и вызывает следующие симптомы: усталость и тяжесть в ногах, появление капиллярной сетки, отечность, судороги, пульсация пораженных вен.
При атеросклерозе сосудов происходит закупорка артерии и ее сужение, кровоснабжение конечности прекращается, прилегающие ткани начинают испытывать нехватку кислорода и питательных веществ. Появляются пульсирующие боли сначала в голени, затем по всей ноге (бедре, ступнях, пальцах ног). По мере развития заболевания мышцы атрофируются, развивается гангрена.
При тромбофлебите повреждается большая подкожная вена, но при этом воспаление может затрагивать и глубокие вены. При этом возникает пульсирующая боль, которая сопровождается подкожным жжением. Эти симптомы носят постоянный характер, особенно в области голени. Опасность заболевания состоит в том, что образующиеся тромбы могут оторваться и с током крови переместиться к жизненно важным органам.
При венозной недостаточности человек испытывает постоянное чувство тяжести и переполненности в ногах. Далее развивается отек, кожа приобретает синюшный оттенок, рисунок вен четко проступает. Затем появляются трофические нарушения (экзема, трофические язвы).
Методы диагностики
Наиболее эффективный и доступный метод исследования, представляющий информацию в 3d объеме. Снимки МРТ наглядная иллюстрация того, что происходит в данный момент с позвоночником, суставами или другими структурами пациента.
Метод быстрой оценки состояния внутренних структур при помощи получения изображения посредством рентгеновского излучения, прошедшего сквозь объект. Быстро, недорого, информативно.
Это анализ крови. Покажи мне свои анализы- и врач скажет, кто ты. Это самый быстрый и точных способов узнать все о биохимических процессах, протекающих в организме больного. Недорого, быстро, эффективно.
Электрокардиография-это исследование электрической активности сердца. Для измерения накладываются специальные электроды, кардиограф фиксирует изменения в работе сердца и отображает их в виде кардиограммы.
Диагностика и лечение
Если своевременно не начать лечение сосудистых заболеваний, то в случае с варикозным расширением вен это может привести к появлению трофических язв, гангрене и ампутации конечности. А в случае тромбофлебита к легочной тромбоэмболии и летальному исходу.
Поэтому при обнаружении у себя первых признаков патологии сосудов необходимо обратиться к врачу и пройти обследование на современном оборудовании: УЗИ сосудов, дуплексное ангиосканирование, ангиография, компьютерная томография, МРТ.
На начальных стадиях сосудистых заболеваний применяется консервативное лечение: прием нестероидных противовоспалительных средств, дазегрегантов, антикоагулянтов, венотоников, ферментов, назначается лечебная физкультура, физиопроцедуры, специальная диета, ношение компрессионного белья. При запущенной форме сосудистых заболеваний применяют оперативное вмешательство: флебэктомия, склеротерапия, лазерная коагуляция, радиочастотная абляция.
Методы лечения
Внедрение в капсулу сустава органической сыворотки с гиалуроновой кислотой. В результате происходит реконструкция хряща Подробнее.
Нейропротекторы-препараты нового поколения, которые способны восстановить проводимость импульсов в нервных тканях. Подробнее…
Лечение и заживлению хряща факторами роста. Восстановления тканей сустава очищенной тромбоцитарной кровью. Подробнее.
Введение глитеросольвата титана в больной сустав уникальный метод доставки лекарства без операции и болезненных уколов. Подробнее…
Это инновационный способ введение лекарственных средств при помощи ультразвука, который обладает уникальной способностью разрыхлять ткан. Подробнее…
Это перспективный метод физиотерапии за которым большое будущее. В жизни волны такого диапазона не доходят до земли, распыляясь в атмосфере. Аппарат генерирует эти волны сам. Подробнее…
Комбинации лекарственных средств для капельного введения через вену. Высокая усвояемость и быстрое достижение терапевтического действия ставят инфузионную терапию Подробнее…
«HONDRO» в переводе с латыни означает «хрящ» и этим все сказано. Введение хрящевых клеток в поврежденные сегменты позвоночника Подробнее…
Лечение при помощи клеток аутокрови пациента. Введение крови осуществляется внутримышечно, что провоцирует организм на усиленную борьбу с хронической инфекцией, нагноениями и трофическими язвами, иммунитет усиливается и эффективно противостоит новым заражениям. Подробнее…
Инфракрасное излечение длиной волны 0,8-0,9 мкм воздействует на внутренний очаг проблемы. Так снимается воспаление, отек и боль в суставе. Дегенеративные процессы в суставе затухают так как обменные процессы внутри сустава ускоряются во много раз. Подробнее.
Питание и рост хрящевых клеток при помощи наложения пелоидных повязок. Основа поставляется с озера Сиваш, где добываются грязи с высокой концентрацией микроводоросли Дуналиела Салина, которая богата бета-каротином.
Диагностику и лечение патологий сосудов Вы можете пройти в нашем медицинском центре MEDICUS. Здесь опытные врачи с помощью современных методов помогут установить степень поражения ваших сосудов и назначат эффективное лечение. Получить запись к врачу онлайн можно через наш сайт или по телефону 986-66-36.
А чтобы избежать появления пульсации в ногах нужно соблюдать несколько правил:
Наши пациенты
*Вы можете использовать скидочные карты всех медицинских центров Санкт-Петербурга при лечении в ЛДЦ Медикус.
Признаки и симптомы тромбоза глубоких вен
Тромбоз глубоких вен (ТГВ) возникает, когда сгусток крови (тромб) образуется в одной или нескольких глубоких венах вашего тела, обычно в ногах. Тромбоз глубоких вен может вызвать боль в ногах или их отек, но может протекать бессимптомно.
ТГВ может быть связан с заболеваниями, которые влияют на процесс свертывания крови. Тромб в ногах также может образоваться, если вы не двигаетесь долгое время, например, после операции или несчастного случая. Но и ходьба на экстремально большие расстояния может приводить к образованию тромбов.
Тромбоз глубоких вен – серьезное заболевание, потому что сгустки крови в ваших венах могут перемещаться по кровотоку и застревать в легких, блокируя кровоток (тромбоэмболия легочной артерии). Однако тромбоэмболия легочной артерии может возникать без признаков ТГВ.
Когда ТГВ и тромбоэмболия легочной артерии возникают одновременно, это называется венозной тромбоэмболией (ВТЭ).
Симптомы
Признаки и симптомы ТГВ:
Тромбоз глубоких вен может протекать без заметных симптомов.
Когда обратиться к врачу
Если у вас признаки или симптомы ТГВ, обратитесь к врачу.
При появлении признаков или симптомов тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) – опасного для жизни осложнения тромбоза глубоких вен – обратитесь за неотложной медицинской помощью.
Предупреждающие признаки и симптомы тромбоэмболии легочной артерии включают:
Подозреваете тромбоз глубоких вен? Обратитесь к профессионалам.
Причины
Все, что препятствует нормальному течению или свертыванию крови, может вызвать образование тромбов.
Основными причинами ТГВ являются: повреждение вены в результате хирургического вмешательства или травмы, а также в связи воспалением от инфекции или травмы.
Факторы риска
Многие факторы могут увеличить риск развития ТГВ, которые включают:
Осложнения
Осложнения ТГВ могут включать:
Профилактика
Меры по предотвращению тромбоза глубоких вен включают следующее:
Пульсация в ногах: причины, диагностика, лечение
Содержание статьи
Периодически возникающее чувство пульсации в ногах знакомо каждому: оно может появляться в конце дня, проведенного на ногах, после пробежки, выполнения физической нагрузки, из-за привычки закидывать ногу на ногу. Легкая и непродолжительная пульсация в ноге, которая не вызывает дискомфорта, обычно проходит самостоятельно после небольшого отдыха. Однако в некоторых случаях в ноге может возникать пульсирующая боль, ограничивающая подвижность и причиняющая неудобства. В этой статье мы рассмотрим, почему может пульсировать мышца или вена на ноге у мужчин и женщин, является ли это поводом для беспокойства и что делать, если вы столкнулись с этой проблемой.
Ощущение пульсации в ноге
Причины пульсации в ноге
Пациенты описывают данное состояние как ритмичные толчки или сокращения, возникающие в одной или обеих конечностях. Они возникают по ряду причин:
Диагностика
Для выяснения причины пульсации в ногах необходимо посетить специалиста (травматолога, флеболога, невролога или эндокринолога) и пройти обследование. Обычно оно включает УЗИ сосудов, МРТ или КТ позвоночника, биохимический анализ крови.
Что делать, если пульсирует вена в ноге?
Если пульсация в ногах протекает без боли и была вызвана перенапряжением, можно сделать легкий массаж, принять контрастный душ, лечь и поднять ноги выше уровня сердца. Если же есть подозрение на патологическую природу этого состояния, не занимайтесь самолечением, а сразу обращайтесь к врачу.
Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.
Читайте также:
Парестезии: причины, симптомы, лечение
Каждый человек периодически сталкивается с парестезиями – нарушением чувствительности кожи, которое проявляется в ощущении ползающих по ней мурашек, покалывания, легкой щекотки и жжения. Обычно проблема имеет временный характер, проходит самостоятельно и не нуждается в лечении. Однако в некоторых случаях парестезии конечностей, лица, волосистой части головы и других участков тела могут свидетельствовать о наличии у пациента серьезных нарушений.
Синдром беспокойных ног: причины, симптомы, лечение
Во время засыпания отдельные мышцы человеческого тела могут сокращаться, вызывая тем самым непроизвольные подергивания. Чаще всего это касается рук и ног. Это явление называется миоклонией или гипнотическими судорогами и является совершенно нормальным. Однако у некоторых людей появляется непреодолимое желание двигать нижними конечностями, как только они принимают горизонтальное положение.
Судороги ног у женщин по ночам: причины и лечение
Почему же возникают ночные судороги ног у женщин? Каковы причины и лечение данной патологии? Что нужно делать для профилактики возникновения проблемы? Ответы на эти вопросы вы найдете в статье.
Судороги в ногах по ночам: в чем причина и как лечить?
Что делать, если у вас развились судороги в ногах в ночное время? К какому врачу обратиться и какие обследования пройти для выявления причины патологии? Ответы на эти вопросы в нашей статье.
Пульсирует вена на ноге
Варикоз вен — это хроническое заболевание венозной системы ног. Жалобы при варикозном расширении сосудов нижних конечностей могут быть абсолютно разными: от усталости, чувства тяжести до выраженных болей и ощущения, что пульсирует вена на ноге. Появление малейшего дискомфорта в нижних конечностях — это серьезный повод обратиться к врачу за консультацией.
Почему пульсирует вена на ноге?
Пульсация — это сокращение сердца и сосудистых стенок. У здорового человека пульсируют только артерии и крупные вены, расположенные в непосредственной близи от сердца. Поэтому, если появились ощущения пульсации вен в области ног, то это должно Вас насторожить. Чаще всего причинами такого симптома являются:
К какому врачу обратиться, если пульсирует вена на ноге?
Среди вышеназванных причин особое место занимает варикозная болезнь. По статистике, у большинства пациентов с жалобами на то, что пульсирует вена на ноге, при обследовании обнаруживается патология венозной системы.
В связи с этим фактом, первым делом рекомендуем обратится к врачу- флебологу и ангиологу (они специализируются на сосудистых болезнях и их лечении). Прием флеболога состоит из 3 обязательных составляющих:
Полученные данные позволяют врачу-флебологу определить является ли варикоз причиной появления пульсации сосудов в нижних конечностях.
Какое лечение необходимо, если пульсирует вена на ноге?
В тех случаях, когда врач-флеболог выявил варикозную болезнь назначается соответствующая терапия. Лечение варикоза на ранних стадиях может быть консервативным. Но обычно пульсация сосудов появляется уже на поздних этапах развития.
Как быстро помочь, если пульсирует вена на ноге?
Многие люди при появлении пульсации и других неприятных симптомов болезни, стремятся их быстро купировать. Стоит отметить, что мази, гели, кремы, а также гирудотерапия (лечение медицинскими пиявками), массаж и прочие местные воздействия способны лишь кратковременно ослабить симптомы.
Венозная боль — возникновение и лечение
Международная группа экспертов при участии Американского Венозного Форума (AFR), Европейского Венозного Форума (EVF), Международного Союза Флебологов (UIP), Международного Союза Ангиологов (IUA) представили унифицированную терминологию, характеризующую различные проявления ХЗВ, рекомендуемую для лечебной и исследовательской работы. Так, предлагается различать болезненность или боль, чувство жжения, мышечные судороги, ощущение отека или пульсации, чувство тяжести, зуд, синдром беспокойных ног и утомляемость [1]. Поскольку все эти жалобы не специфичны, то их связь с ХЗВ с высокой долей вероятности, возможна при следующих условиях: прямая зависимость от характера дневной активности и продолжительности статических нагрузок, температуры окружающей среды и колебаний гормонального фона у женщин.
Важным признаком служит уменьшение или исчезновение этих симптомов после отдыха или подъема нижних конечностей выше горизонтального уровня [2]. Кроме того, необходимо тщательное клиническое и инструментальное обследование венозной системы нижних конечностей.
Специфические симптомы ХЗВ редко являются предметом эпидемиологических исследований и, как правило, их оценивают в совокупности. По различным данным частота субъективных жалоб, связанных с ХЗВ, встречается у 29-61% респондентов, отчетливо превалируя у женщин.
Боль и венозная боль: определение и механизм развития.
Что касается отдельных симптомов, в частности венозной боли, то здесь разброс данных еще шире. Так, Ruckley с соавт. [3] сообщают о 44% случаев, выявленных на основании анализа медицинской документации. Jawien с соавт. [4] в ходе неспециализированного приема обнаружили венозную боль у 75,7% пациентов. Langer с соавт. [5] при обследовании сотрудников Калифорнийского университета выявил в 18% боль, связанную с ХЗВ. Следует подчеркнуть, что именно боль часто служит основной причиной обращения пациентов к врачу.
Что же такое венозная боль и каков механизм ее развития?Международная ассоциация по изучению боли (IASP) определяет боль, как – «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Иными словами, боль, как правило, нечто большее, чем ощущение, связанное с существующим или возможным органическим повреждением, поскольку сопровождается эмоциональной составляющей.
Различают острую и хроническую боль.
То есть, появление чувства боли может вызываться раздражением любых типов нервных окончаний, если сила раздражения достаточно велика. В настоящее время доказано существование специализированных рецепторов боли- ноцицепторов, характеризующихся высоким порогом восприятия. Они возбуждаются только стимулами «повреждающей» интенсивности.
Все ноцицепторы представляют собой свободные нервные окончания, которые состоят только из конечных разветвлений осевого цилиндра чувствительного нейрона, благодаря чему и получили такое название, и они находятся вне ствола спинного мозга, а в спинном ганглии. Концентрация ноцицепторов по всему телу различается. В основном они распределяются по поверхности кожи, в связках или суставных сумках, и реже всего встречаются в более глубоко залегающих тканях и органах. Ноцицепторы распознают механические, тепловые и химические стимулы, не адаптируясь под них. То есть, различный индивидуальный порог болевой чувствительности связан с эмоциональными и субъективными особенностями психики человека.
Ноцицептивные нервы содержат первичные волокна малого диаметра, имеющие сенсорные окончания в различных органах и тканях. Различают два основных класса ноцицепторов, Aδ- и C-волоконные, пропускают соответственно быстрые и медленные болевые ощущения. Класс Aδ-миелинизированных волокон (покрытых тонким миелиновым покрытием) проводит сигналы на расстояние от 5 до 30 метров за секунду, служит для пропускания быстрой боли. Этот тип боли чувствуется за одну десятую доли секунды с момента возникновения болевого стимула. Активация Aδ-ноцицепторов происходит в результате сильного механического или термического воздействия. Медленная боль, передающаяся через более медленные, немиелинизированные («оголённые») C-волокна, которые посылают сигналы на расстояние от 0,5 до 2 метров за секунду, – это ноющая, пульсирующая, жгучая боль – например, венозная боль. С- ноцицепторы воспринимают механическое, термическое и химическое раздражение.
Существует и так называемые «спящие» ноцицепторы, которые активируются при воспалении. Ноцицепторы обладают определённым порогом чувствительности, то есть необходим некоторый минимальный уровень стимулов прежде, чем они приведут к генерации сигнала. В некоторых случаях возбудимость болевых волокон становится чрезмерной, превышая действительный уровень воздействия болевого стимула, что приводит к состоянию, называемому гиперчувствительностью к боли – гиперальгезии. Как только порог достигнут, сигнал передаётся по аксону нерва в задний рог спинного мозга, где происходит первичная обработка сенсорной информации. Затем, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в клетки передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Другая часть импульсов возбуждает нейроны, аксоны которых формируют восходящие проводящие пути. На уровне гипоталамуса и лимбического комплекса происходит формирование эмоциональных и поведенческих реакций, вегетативных и эндокринных сдвигов, сопровождающих боль. Окончательный анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
Наряду с ноцицептивной системой существует ее антагонист- антиноцицептивная система, подавляющая болевую импульсацию. В нее входят структуры коры мозга, диэнцефального уровня, околожелудочкового и околоводопроводного серого вещества (богатых энкефалиновыми и опиатными нейронами), некоторые ядра ретикулярной формации мозгового ствола, в которых нейротрансмиттерами выступают серотонин и норадреналин. Участие серотонина и норадреналина в функционировании антиноцицептивной системы объясняет ослабление боли, вызываемое рядом препаратов (трициклические антидепрессанты и др.), подавляющих обратный захват в серотонинергических и норадреналинергических синапсах и тем самым усиливающих нисходящее тормозное влияние на нейроны заднего рога мозга.
Таким образом, в нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Нарушение равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами формирует ощущение боли либо за счет активации первой, либо вследствие недостаточности второй, что дает начало ее патофизиологическим изменениям. С точки зрения временной характеристики эти отношения могут проявляться как острой, так и хронической болью.
Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях болевого синдрома. Так, острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере, первичную или вторичную дисфункцию периферической системы, или центральной ЦНС, она также может быть вызвана психологическими факторами. Согласно IASP,боль это более общее понятие, которое включает в себя как объективные (связанные с ноцицепцией), так и субъективные переживания, которые обычно сопровождаются ноцицепцией, но могут возникать и безо всяких стимулов.
Как уже отмечалось выше, ноцицепция (синонимы: ноцирецепция, физиологическая боль) – это активность в афферентных нервных волокнах периферической и центральной нервной системы, возбуждаемая разнообразными стимулами, обладающими «повреждающей» интенсивностью. Ноцицепция – это нейрофизиологическое понятие, обозначающее восприятие, проведение и центральную обработку сигналов о вредоносных процессах или воздействиях. То есть это физиологический механизм передачи боли, и он не затрагивает описание её эмоциональной составляющей. Важное значение имеет тот факт, что само проведение болевых сигналов в ноцицептивной системе не эквивалентно ощущаемой боли. Иными словами, больные с ХЗВ могут воспринимать ноцицептивный сигнал в одних случаях как боль, а в других как жжение, пульсацию, чувство тяжести и прочие трудно описываемые ощущения.
Патогенез венозной боли.
Долгое время бытовало мнение о том, что периферические вены не имеют болевых рецепторов. Лишь, относительно недавно, с помощью электронной микроскопии в стенке периферических вен были обнаружены сенсорные волокна, клеточное тело которых располагается в задних корешках спинного мозга [6]. Сенсорные волокна проходят вдоль венозной стенки и разделяются на многочисленные коллатерали. Некоторые из них проникают через адвентицию и заканчиваются в венозной стенке между интимой и медией. Другие – пронизывают паравазальные ткани и оканчиваются демиэлизированными нервными окончаниями, тесно контактирующими с сосудами микроциркуляторного русла. Субэндотелиальные и паравазальные нервные окончания являются ноцицепторами, передающими афферентные сигналы, генерируемые в венозной стенке и паравазальных тканях.
То есть, болевой синдром, возникающий в результате патологических процессов в венозной стенке связан с раздражением ноцицепторов. В качестве триггера могут выступать различные агенты. В частности, клинические эксперименты демонстрируют, что венозную боль могут вызывать механические воздействия, такие как венепункция и катетеризация, а также химическое раздражение в результате введения холодных ( 11) [7].
Кроме того индуктором болевого синдрома могут быть воспаление венозной стенки (флебит и тромбофлебит), а также тромбообразование. В ряде случаев гипоксия стимулирует синтез различных провоспалительных медиаторов, которые в свою очередь активируют субэндотелиальные и паравазальные ноцицепторы. Такие вещества называют альгогены. Венозную боль можно изучать invivo. Так, у здорового человека изолируют участок подкожной вены предплечья путем наложения пневматических манжет, пережимающих приводящий и отводящий сегменты. Дополнительно выполняют местную анестезию для блокады чувствительных нервных волокон.
На данной модели было показано, что боль возникает при механическом увеличении диаметра вены (с помощью баллона) более чем в 3 раза. Данное явление имеет и клиническое подтверждение, когда ангиопластика и стентирование подвздошных вен сопровождаются выраженным болевым синдромом.
Интересен и другой факт. Венозная боль не возникает, если расширение просвета вены осуществляют с помощью фармакологических средств, например путем аппликации аденозина [8]. Иными словами, расширение здоровых вен не может быть причиной болевого синдрома. Эту гипотезу подтверждает и отсутствие болей у пациентов с наложенной артерио-венозной фистулой для гемодиализа.
Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют об отсутствии корреляции между выраженностью симптомов и тяжестью клинических проявлений ХЗВ. Хотя, в Эдинбургском эпидемиологическом исследовании у женщин и была установлена слабая связь между варикозным расширением магистральных подкожных вен и рядом симптомов (боль, чувство тяжести и зуд), тем не менее, 40% женщин имели выраженный варикозный синдром при полном отсутствии физических жалоб. И напротив, 45% пациентов с типичной венозной болью не имели клинических признаков ХЗВ.
Интересно, что у мужчин связь между болевым синдромом и выраженностью варикозного расширения вен полностью отсутствовала [9].
Что же служит причиной возникновения венозной боли?
В настоящее время ее связывают с воспалительной реакцией, обусловленной флебостазом. Воспаление венозной стенки не только вызывает болевой синдром, но и выступает в качестве ключевого механизма, приводящего к варикозной трансформации с качественным и количественным повреждением клеточных и тканевых компонентов венозной стенки. Стартером этого механизма может быть регионарная гипоксия, вызванная капиллярным стазом. Это подтверждает значительное снижение парциального напряжения кислорода в сосудах микроциркуляторного русла после пребывания больных с ХЗВ в неподвижном ортостазе в течение 30 минут [10].
Кроме того, доказано, что именно гипоксия в микроциркуляторном русле вызывает активацию эндотелиальных клеток, которая проявляется увеличением концентрации кальция в их цитоплазме, что в свою очередь приводит к возрастанию активности фосфолипазы А2. Активация фосфолипазы А2 это один из ключевых механизмов синтеза медиаторов воспаления таких как брадикинин, простагландины Е2 и D2, фактора активации тромбоцитов (PAF) и лейкотриена В4. PAF увеличивает местную активность серотонина и гистамина, вызывая повышенную адгезию нейтрофилов к венозному эндотелию. Этот процесс в последующем приводит к инфильтрации венозной стенки активными нейтрофилами и стимуляции ими синтеза лейкотриена В4.
Доказательства повреждения венозной стенки в результате воспалительной реакции, в которой в качестве основных участников выступают нейтрофилы и эндотелиоциты, накапливаются на протяжении последних 5 лет. Наличие нейтрофилов, моноцитов, активированных Т-лимфоцитов, накопление макрофагов и тучных клеток, экспрессия молекул клеточной адгезии на поверхности лейкоцитов и эндотелиоцитов ( LFA-1, VLA-4, ELAM-1, ICAM-1, VCAM-1), синтез цитокинов (IL-1 beta, IL-6, TNF alpha) и протромботических факторов (фон Виллебранта) служат объективными критериями воспалительного процесса в стенке вены.
Многие провоспалительные медиаторы, синтезируемые в результате гипоксии, могут выступать в качестве альгогенов, активирующих венозные и паравазальные ноцицепторы. В частности, внутривенное или паравазальное введение брадикина у здоровых людей вызывает боль. Ряд исследований показывают, что альгогенный эффект брадикинина зависит от синтеза NO эндотелиальными и гладкомышечными клетками венозной стенки, с последующей активацией синтеза цГМФ [11]. Болевой эффект брадикинина потенцирует простагландин Е2, который, хотя сам и не является альгогеном, но повышает чувствительность ноцицепторов.
Иными словами, генерация венозной боли происходит в результате самоускоряющихся каскадных реакций, при участии различных веществ (своеобразная «воспалительная микстура»), которые не только активируют ноцицепторы, но и нарушают сосудистую проницаемость, приводя к экстравазации плазмы с развитием трансмурального и тканевого отека. С течением времени этот процесс вызывает повреждение венозной стенки с дезинтеграцией ее структуры и утратой нормальных упруго-эластических свойств.
Косвенным подтверждением представленной гипотезы служит увеличение уровней NO и маркеров эндотелиальной дисфункции по мере прогрессирования ХЗВ. Здесь, логично предположить, что выраженность воспаления в стенке вены, а, следовательно и уровень воспалительных маркеров будут прямо коррелировать с интенсивностью болевого синдрома и степенью варикозной трансформации.
Между тем, эта гипотеза не получила подтверждения в ходе клинического исследования, когда у 132 пациентов (С2-С5 по СЕАР) забирали пробы крови из вены тыла стопы и соотносили уровень 12 маркеров воспаления с интенсивностью болевого синдрома, оцениваемого по визуальной аналоговой шкале [12]. Более того, оказалось, что болевой синдром не коррелирует и с выраженностью варикозной трансформации подкожных вен.
Таким образом, должен быть некий патофизиологический механизм, индуцирующий болевой синдром. В качестве такового может выступать регионарная гипоксия, которую провоцируют самые различные ситуации. Действительно, венозная боль и другие ноцицептивные расстройства, как правило, появляются в конце рабочего дня, после длительного пребывания в положении «сидя» или «стоя», а также в определенные фазы менструального цикла. Причем все эти симптомы могут возникать, не только на фоне видимых патоморфологических изменений венозной системы у больных с ХЗВ.
Иными словами, каскад химических реакций, которые активируют венозные и паравазальные ноцицепторы формируется задолго до патологического ремоделирования венозной стенки. Это положение подтверждает более высокая частота субъективных жалоб, включающих венозную боль и тяжесть в ногах у пациентов в отсутствии, как варикозного синдрома, так и патологического вено-венозного рефлюкса. Таким образом, в основе венозной боли и варикозной трансформации венозной стенки лежат схожие биохимические и молекулярно-клеточные механизмы, в частности воспаление. В тоже время, временной промежуток, необходимый для развития варикозной трансформации периферических вен, как правило, существенно более продолжительный, в сравнении с болевым синдромом и другими ноцицептивными проявлениями у больных с ХЗВ.
Как можно объяснить значительное уменьшение выраженности болевых ощущений и других симптомов на поздних стадиях ХЗВ?
По-видимому, это связано с повреждением субэндотелиальных и паравазальных ноцицепторов. Повреждение чувствительных нервных окончаний служит отражением периферической нейропатии, связанной с венозной микроангиопатией и увеличением эндоневрального давления. Это подтверждает тот факт, что на поздних стадиях ХЗВ значительно увеличивается порог тактильной, вибрационной и температурной чувствительности, что можно объяснить потерей чувствительных аксонов. Интересно, что сенсорный порог значительно возрастает у пациентов с С5 в сравнении с С2 классом ХЗВ [13].
Таким образом, уменьшение болевого синдрома на поздних стадиях заболевания можно объяснить снижением количества ноцицепторов.
Болевой синдром определяется и другими компонентами, зависящими от индивидуальных особенностей пациента. Такие варианты включат как реактивность клеточных компонентов (эндотелициты, нейтрофилы, венозные и паравазальные ноцицепторы), так и механизмы интеграции ноцицептивных стимулов в головном мозгу. В частности количество различных простагландинов, синтезируемых эндотелиальными клетками, определяется, по меньшей мере, 10 индивидуальными факторами. Аналогично и нейтрофильная активность зависит от возраста и предыдущей чувствительности к различным воспалительным сигналам. Кроме того, плотность венозной и паравенозной инервации, так же как и плотность ионных ноцицептивных каналов, трансформирующих химический сигнал в нервный импульс, имеет индивидуальные особенности. Результирующей в цепочке этих альгогенных процессов выступает модуляция в головном мозгу, которая в свою очередь зависит от эффекта эндогенных опиоидов, которые варьирую и зависят от генетических факторов. В качестве примера можно привести генотип фермента катехол-0-метил-трансферазы, определяющий количество эндогенных опиоидов во время болевой импульса, и значительно влияющий на болевую чувствительность у здоровых людей [14].
Поиску корреляции между выраженностью венозной боли и других субъективных симптомов с характером изменений периферического венозного русла и другими факторами у больных с ХЗВ препятствует, как отсутствие специальных валидизированных вопросников, так и чувствительных инструментальных методов. Кроме того, наличие разнообразных и плохо контролируемых эндогенных и экзогенных факторов препятствует изучению точных механизмов возникновения венозной боли и других симптомов ХЗВ. Вот почему, основные поиски идут в ходе экспериментальных исследований взаимодействия между воспалительными медиаторами и ноцицепторами [15,16].
Лечение венозной боли и других симптомов хронических заболеваний вен.
Лечение венозной боли и других ноцицептивных симптомов, связанных с ХЗВ, предполагает предварительную объективную оценку не только состояния венозной системы нижних конечностей, но и общего клинического статуса, включая психологические, поведенческие, а при необходимости и нейрофизиологические особенности. В ряде случаев целесообразно привлечение профильных специалистов: неврологов и психоневрологов.
В целом, лечение симптомов и синдромов, возникающих при ХЗВ, вписывается в общую концепцию терапии болевых синдромов, предусматривающую:
Важнейшим компонентом патогенетического лечения венозной боли выступает компрессионная терапия с использованием бандажей или медицинского трикотажа. Ее применение позволяет в кратчайшие сроки улучшить венозное кровообращение и микроциркуляцию, снизив тем самым степень возбуждения интравенозных и паравазальных ноцицепторов.
Особого обсуждения заслуживает назначение флеботропных лекарственных препаратов (синонимы: венотоники, флебопротекторы). В настоящее время их рассматривают в качестве средства первой очереди при лечении симптоматических форм ХЗВ [17,18]. Как уже обсуждалось выше, наиболее яркая ноцицептивная симптоматика появляется на самых ранних стадиях формирования ХЗВ, когда выраженные нарушения венозного кровообращения еще отсутствуют, а патологический процесс затрагивает, в основном, микроциркуляторное русло. В этих условиях основной задачей служит подавление лейкоцитарно-эндотелиальной реакции, и ее последствий в виде неконтролируемого синтеза различных биологически активных субстанций, многие из которых выступают в качестве альгогенов [19,20].
Как влияют флеботропные лекарственные препараты на венозную боль?
RELIEF было одно из первых исследований, где на большом клиническом материале (3132 пациента, С0S-С4) с использованием специализированного вопросника (CIVIQ) и визуальной аналоговой шкалы (ВАШ) было продемонстрировано достоверное снижение боли и других симптомов, вызванных, как органическим (клапанная недостаточность), так и функциональным (флебопатия) поражением венозной системы нижних конечностей [21].
Интересны результаты недавно проведенного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования с включением 592 пациентов (С3-С4А) с рефлюксом по поверхностным (34%), глубоким или перфорантным венам (66%), которые имели венозную боль, исходно оцениваемую более чем в 4 см по ВАШ. Пациенты основной группы получали 2 таблетки детралекса в сутки, в то время как в контрольной группе – 2 таблетки плацебо. Контрольными конечными точками были снижение болевого синдрома не менее чем на 3 см по ВАШ и увеличение качества жизни не менее чем на 20 баллов по шкале CIVIQ. Данных результатов удалось добиться у 24,6% пациентов, получавших детралекс и 14,8% группы плацебо (RR=1,67) [22].
Какова оптимальная длительность фармакотерапии болевого и других симптомов, обусловленных ХЗВ? В какой-то мере ответ на этот вопрос дает мультицентровое исследование Guillot с соавт., которые зафиксировали достоверное уменьшение симптомов ХЗВ, оцениваемых врачом по ВАШ (значения от 0 до 5) каждые 2 месяца. Все пациенты принимали 2 таблетки детралекса ежедневно в течение 12 месяцев. По результатам исследования было отмечено максимальное снижение (примерно на 50%) выраженности симптомов ХЗВ в первые два месяца. В последующем, эта тенденция, хотя и менее выраженная, сохранялась, что отмечалось при каждом клиническом осмотре [23].
В нашумевшем мета-анализе 5 рандомизированных исследований, посвященных лечению больных с C6 (открытые трофические язвы), Coleridge-Smith и соавт. [24] показали, что включение детралекса не только способствует более быстрому закрытию венозных трофических язв площадью до 10 см2, но и достоверно снижает выраженность болевого синдрома.
В контексте профилактики болевого синдрома у больных с ХЗВ заслуживают внимания еще две работы, посвященные анализу особенностей переоперационного периода у больных с С2, получавших детралекс. Так, Veverkova с соавт. [25] продемонстрировала достоверное снижение количества анальгетиков, требующееся для обезболивания послеоперационного периода после сафенэктомии у пациентов, получавших детралекс. Схожие данные были получены во время российского мультицентрового исследования ДЕФАНС [26,27].
Заключая настоящий обзор необходимо отметить, что сохраняется много спорных вопросов, касающихся как патогенеза хронических заболеваний вен, так и методов их лечения. Не вызывают сомнений лишь ряд ключевых положений:
Литература: