Пью эутирокс выпадают волосы что делать

Гипотиреоз. Автор статьи: врач-эндокринолог Попова Анна Владимировна.

Заболевания щитовидной железы и различные изменения в ней встречаются настолько часто, что можно с уверенностью сказать, что в окружении каждого человека есть пациенты эндокринологов. Знакомыми большинству являются такие термины, как «зоб» и «кретинизм», которые характеризуют изменения структуры и функции щитовидной железы. Термин «гипотиреоз» также на слуху у многих, но что за ним подразумевается – понятно далеко не всем. Этой статьей нам хотелось бы внести в этот вопрос больше ясности. Щитовидная железа – это один из эндокринных органов человека, который секретирует в кровь высокоактивные вещества – гормоны. Гормон, который производит щитовидная железа, называется тироксин. Выработка тироксина – практически единственная функция щитовидной железы. Тироксин содержит 4 атома йода (поэтому его еще обозначают как Т4), и для его выработки крайне необходимо достаточное поступление йода в организм. Этот гормон с током крови доставляется от щитовидной железы к каждой клетке в нашем организме и контролирует работу этих клеток. При недостатке тироксина нарушается работа клеток всех органов и систем без исключения. Такое состояние недостатка тироксина в организме называется гипотиреозом. Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, причем для его развития должно погибнуть большинство этих клеток. Такое может произойти в результате аутоиммунного воспаления в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите (АИТе) – достаточно сложном заболевании, суть которого заключается в том, что клетки иммунной системы вместо положенной борьбы с вирусами и бактериями, активизируются против клеток собственного организма. Они разрушают клетки щитовидной железы, вследствие чего в организме снижается выработка тироксина. Другой частой причиной гипотиреоза являются операции на щитовидной железе по поводу различных заболеваний (токсический зоб, много- и одноузловой зоб, опухоли щитовидной железы и проч.). Причина гипотиреоза в этих случаях очевидна – удаление клеток щитовидной железы хирургическим путем. Реже в нашей стране применяется такой метод лечения, как терапия радиоактивным йодом, вследствие которой происходит лучевое разрушение клеток щитовидной железы и развитие гипотиреоза.

При гипотиреозе происходит нарушение всех обменных процессов в организме. Гипотиреоз может проявиться сбоем работы любого органа и системы. При этом все симптомы и проявления гипотиреоза имеют особенности:

Если проанализировать приведенные симптомы, станет понятным, что подозревать наличие гипотиреоза можно у очень многих людей, особенно старшего возраста. Подтвердить или опровергнуть диагноз гипотиреоза достаточно просто. Для этого необходимо определить уровень тиреотропного гормона (ТТГ) в крови. Этот гормон выделяется не из самой щитовидной железы, а из гипофиза – главной эндокринной железы человеческого организма, которая контролирует работу практически всех эндокринных желез, в том числе и щитовидной. При этом тиреотропный гормон является стимулятором деятельности щитовидной железы, и при недостаточной ее работе (т. е. при гипотиреозе) ТТГ повышается, побуждая щитовидную железу к более активному синтезу гормонов. Определение ТТГ – это наиболее важный и абсолютно необходимый тест для диагностики любых нарушений щитовидной железы. Знание уровня ТТГ важнее, чем определение уровня Т4, поскольку на начальных этапах нарушения функции щитовидной железы происходит изменение именно ТТГ. Важно подчеркнуть, что наличие нормального уровня ТТГ практически полностью исключает нарушение функции щитовидной железы. При необходимости, врач дополнит исследование, определив уровень Т4 в крови. При явном гипотиреозе уровень Т4 понижен.

Определение ТТГ показано в следующих случаях:

Этот список можно продолжать до бесконечности, тем не менее, есть группы людей, у которых вероятность наличия гипотиреоза существенно выше, чем у других:

Лечение гипотиреоза. Как уже говорилось, гипотиреоз – это недостаток в организме гормона тироксина. В связи с чем, лечение подразумевает возмещение этого недостатка – заместительная терапия. Другими словами, при лечении гипотиреоза назначается препарат тироксина, натурального гормона щитовидной железы, изготовленного в таблетированной форме, причем ровно в тех дозах, которые необходимы организму. Современные препараты тироксина ничем не отличаются от того тироксина, который производит щитовидная железа человека. Правильно подобранная доза таблетированного тироксина предотвращает всевозможные неблагоприятные последствия гипотиреоза и позволяет вести образ жизни, который практически не отличается от обычного. При этом побочных эффектов у тироксина не бывает. Другой вопрос, если доза тироксина недостаточна или избыточна. В таких ситуациях возможны проявления либо гипотиреоза, либо избытка гормонов щитовидной железы – тиреотоксикоза. После того, как пациент с гипотиреозом начинает получать заместительную терапию тироксином, проявления заболевания и его симптомы проходят не сразу, на это требуется время, измеряемое неделямимесяцами. После того, как достигнуто улучшение состояния и нормализация уровня гормонов в крови, ни в коем случае нельзя прекращать прием тироксина! Иначе все симптомы и проявления гипотиреоза через некоторое время возникнут вновь. При достижении компенсации гипотиреоза (нормализации уровня ТТГ на фоне приема тироксина) те симптомы, которые были обусловлены гипотиреозом, проходят, и возникновение каких-либо новых симптомов практически невозможно. Но возможно присоединение других заболеваний, не связанных со щитовидной железой, и возникновение других причин ухудшения самочувствия. Их нужно выявлять и по возможности лечить. Не нужно винить во всем щитовидную железу и компенсированный гипотиреоз – они тут, скорее всего, не при чем! В большинстве случаев разрушение щитовидной железы, приводящее к развитию гипотиреоза, необратимо. Поэтому принимать тироксин чаще всего необходимо пожизненно. Если подобрана походящая доза тироксина, которая поддерживает ТТГ в норме, то при этом нет никаких ограничений в образе жизни, питании, нет противопоказаний к смене климата, посещению саун и бань, сеансам массажа, физиотерапевтическому лечению других заболеваний, и вы можете заниматься абсолютно любым видом деятельности!

Источник

Пролактин и волосы

Пролактин является лактотропным гормоном, большая его часть синтезируется гипофизом согласно циркадному ритму при участии биологически активных веществ- медиаторов, которые вырабатывает гипоталамус. Однако в дальнейшем было установлено, что и многие другие ткани, являющиеся мишенями для действия данного гормона, способны вырабатывать собственный пролактин. Его количество, безусловно, очень низкое, но вполне достаточное для проявления эндокринной активности.

Пролактин обладает исключительно широким разнообразием биологической активности: стимулирует рост грудных желез и лактацию, способствует появлению инстинкта заботы у потомства, модулирует иммунный ответ, ангиогенез и пр., всего около 300 функций.

Клиническое значение имеет значительное повышение уровня пролактина, так называемая гиперпролактинемия. Для этого состояния характерен комплекс симптомов: нарушения менструального цикла вплоть до аменореи (отсутствие менструаций), бесплодие, себорея, акне, гирсутизм, выделения из молочных желез – галакторея у 30-60% пациентов, а также выпадение волос. Чаще всего гиперпролактинемия обусловлена наличием пролактиномы, или микроаденомы гипофиза, что требует тщательной диагностики и контроля врача-специалиста.

Выпадение волос и повышенный пролактин

Волосяные фолликулы являются непосредственной мишенью и источником пролактина, т.е. не только экспрессируют функциональные рецепторы пролактина, но и сам гормон. Учитывая, что в среднем на теле человека находится около 5 млн волосяных фолликулов, суммарно они могут быть значимым источником пролактина.

В ряде исследований было показано, что значительное повышение уровня пролактина в кровотоке снижает пролиферацию (рост и деление клеток), индуцирует апоптоз (запрограммированную гибель) кератиноцитов волосяной луковицы. Это приводит к отчетливому угнетению роста волос и стимуляции преждевременного вхождения волосяных фолликулов в фазу выпадения.

Обычно фолликулы затылочной зоны не чувствительны к действию таких гормонов, как андрогены. Но пролактин способен индуцировать катаген (переходную фазу от активного роста волоса к его отдыху) даже в этой гормононезависимой зоне скальпа. Таким образом, повышенный уровень пролактина может приводить и к диффузному телогеновому выпадению волос, и к потере волос по женскому типу – АГА.

Также было показано, что нейроэндокринные факторы опосредуют появление воспалительных элементов акне, вызванных стрессом. Волосяные фолликулы и сальные железы экспрессируют функциональные рецепторы гормонов, связанных со стрессом, в том числе, пролактина. В результате происходит модуляция андрогенного обмена в сальной железе, и эти активированные андрогены также могут усугублять вызванное стрессом выпадение волос.

Таким образом, по результатам исследований, можно сделать вывод, что волосяные фолликулы кожи головы, находящиеся в стадии анагена, оказываются очень чувствительны к ингибирующим сигналам, опосредованным пролактином.

Это имеет клиническое значение, поскольку объясняет разумный механизм увеличения процента телогеновых волос при наличии гиперпролактинемии, а также стимулирует к поиску новых терапевтических стратегий для управления стрессом и гормонального выпадения волос у женщин и мужчин, например, путем разработки препаратов – антагонистов рецепторов к пролактину.

Всегда ли нужно снижать повышенный пролактин с помощью лекарств

Повышение пролактина может являться физиологическим состоянием – реакцией на перенесенный стресс, переутомление, следствием приема лекарственных препаратов и многих других факторов. В таких случаях медикаментозное снижение пролактина не всегда целесообразно. Гиперпролактинемия может происходить за счет увеличения биологически неактивного пролактина – макропролактина. Если говорить о потере волос, то повышение уровня пролактина за счет макропролактина не будет приводить к усилению выпадения и появлению других симптомов гиперпролактинемии. Наоборот, сами препараты для снижения пролактина будут стимулировать выпадение волос.

Как проверить уровень пролактина

Для определения уровня пролактина необходимо сдать анализ крови на данный гормон. В сомнительных случаях (при повышении его в 1,5-2 раза) также может определяться не только пролактин мономерный (биологически активный), но и макропролактин, или big-пролактин, биологически неактивный. Это помогает в дифференцировке ряда патологических состояний.

При выраженном увеличении уровня пролактина может потребоваться МРТ гипофиза.

Обратившись к врачу-эндокринологу, вы определите причину повышенного пролактина, а также выявите необходимость его снижения и вероятность влияния на волосы.

Источник

Об отрицательном влиянии некоторых лекарственных средств на цикл развития волосяных фолликулов и рост волос

Какие факторы приводят к нарушению роста волос? Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов? Возможно ли лечение медикаментозной алопеции? Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выра

Какие факторы приводят к нарушению роста волос?
Обратима ли алопеция, вызванная токсическим действием лекарственных препаратов?
Возможно ли лечение медикаментозной алопеции?

Воснове нарушения роста волос (их поредения различной степени выраженности), а также (реже) развития гипертрихоза лежат многочисленные эндогенные и экзогенные факторы. Среди последних немалую роль играет применение различных медикаментозных средств. При этом выпадение волос может наблюдаться не сразу, а через несколько недель или месяцев после начала приема лекарственного препарата или же начаться (либо стать) более выраженным после его отмены. Обычно при длительном применении того или иного препарата развивается диффузная алопеция, причем в патологический процесс вовлекается почти исключительно волосистая часть головы. Лишь в крайне редких случаях возможно развитие универсального облысения, что, в частности, наблюдается при приеме цитотоксических препаратов, например используемых при наличии у пациента опухолевого процесса.

Однако не во всех случаях выпадение волос определяется длительностью приема какого-либо лекарственного средства. Некоторые препараты, например непрямые антикоагулянты, дают такой эффект только в достаточно высоких дозах, а продолжительность терапии в развитии облысения не имеет существенного значения.

Механизм развития алопеции вследствие проведения какой-либо медикаментозной терапии в настоящее время до конца не ясен. Предполагается [5], что в его основе лежит взаимодействие активных субстанций лекарственных веществ с различными клетками, ответственными за рост волос, а именно фолликулярными кератиноцитами, клетками волосяного матрикса, а также соединительнотканными клетками, окружающими волосяную луковицу и перифолликулярные кровеносные сосуды. Наиболее часто мишенью для токсических эффектов лекарственных веществ становятся кератиноциты волосяных фолликулов. Это, как принято считать, обусловлено тем, что около 90% волосяных фолликулов находятся в фазе анагена, или фазе быстрого роста, а кроме того, интенсивный кровоток в кровеносных сосудах дермы, в частности в зоне волосяного сосочка, способствует повышению биодоступности и в ряде случаев токсичности активных ингредиентов [7, 14].

Помимо этого, кератиноциты волосяных фолликулов обладают выраженной способностью (значительно большей, чем кератиноциты эпидермиса) метаболизировать различные вещества, в первую очередь экзогенной природы [13]. Это обусловлено наличием в волосяных фолликулах различных ферментных систем, в частности цитохрома Р-450, локализованного в наружной мембране митохондрий, мембранах ядра и эндоплазматической сети и осуществляющего окисление неполярных органических соединений путем воздействия молекулярного кислорода. По мнению Boyd et al., 1983 [1], для того, чтобы проявился токсический эффект тех или иных веществ, последние должны взаимодействовать с различными клетками-мишенями после прохождения определенного метаболического пути.

Таким образом, кератиноциты волосяных фолликулов, обладая, с одной стороны, механизмами защиты от повреждающего действия экзогенных веществ и системой их элиминации, с другой стороны, в определенной степени способствуют проявлению токсического эффекта определенных лекарств. Вероятнее всего, что в большинстве случаев имеет место как непосредственное влияние активных субстанций лекарственных средств на митотически активные структуры волосяных фолликулов, замедление скорости кровотока в сосудах дермы и соответственно в волосяном сосочке, так и снижение концентрации в сыворотке крови и тканях липидов и белков и изменение их метаболических путей, а также микроэлементов, необходимых для нормального роста волос, вследствие образования хелатных комплексов, в первую очередь с ионами цинка и меди.

Однако одно и то же химическое соединение (лекарственное вещество) не во всех случаях вызывает развитие алопеции, и степень ее выраженности не всегда одинакова. Возможно, что это связано с особенностями взаимодействия между эндогенными и экзогенными факторами [11, 12].

Диффузная алопеция, обусловленная воздействием лекарственных препаратов, как правило, развивается не внезапно, а в течение нескольких месяцев после определенного латентного периода. В этот период отмечается постепенное уменьшение диаметра волосяной луковицы, замедление скорости роста волос. Развиваются дистрофические изменения волосяного стержня вследствие нарушения биосинтеза протеинов, характерным признаком которого является наличие у отрастающих волос заостренного кончика (по типу писчего пера). При анализе трихограммы у таких пациентов отмечается значительное повышение количества волос, фолликулы которых находятся в фазе телогена (30% и более). Однако провести дифференциальный диагноз между диффузной алопецией, индуцированной лекарственным воздействием на волосяной сосочек, и идиопатическим анагеновым или телогеновым выпадением волос очень трудно, так как данные трихограммы и гистологического исследования неспецифичны. В этих случаях правильной диагностике способствует анамнез. Кроме того, поставить верный диагноз может помочь возобновившееся выпадение волос при повторном назначении лекарственного средства, предположительно являющегося этиологическим фактором.

В большинстве случаев выпадение волос, вызванное применением того или иного лекарственного препарата, обратимо. Как правило, восстановление роста волос отмечается через несколько месяцев после прекращения воздействия этиологического фактора и зависит от степени выраженности изменений в волосяном фолликуле. Несмотря на то что обычно рост волос возобновляется самопроизвольно, по нашему мнению, целесообразно проводить соответствующую терапию, направленную на стимуляцию митотической активности клеток волосяной луковицы, синтез кератина и глобулярных протеинов межфибриллярного матрикса.

Лекарственные средства, прием которых может приводить к развитию облысения, широко используются в клинической практике дерматологов, кардиологов, гинекологов, терапевтов, психиатров и врачей других специальностей. Вообще, алопеция может возникнуть в результате применения любого лекарственного средства. Но было выявлено, что чаще всего усиленное выпадение волос наблюдается на фоне приема следующих групп препаратов [4, 6, 10]: витамин А и его производные; блокаторы бета-адренорецепторов (селективные и неселективные); блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента; антибактериальные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; антикоагулянты; производные 6-аминохинолина; тиреостатические препараты; блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов; нестероидные антиэстрогенные средства; препараты a-интерферона; производные имидазола; антидепрессанты; противосудорожные препараты; нейролептики; противопаркинсонические препараты; производные гидроксихлорохина; производные триазола; кетоконазол; урикостатические препараты; урикозурические препараты; пероральные контрацептивы; цитостатики; антигельминтные препараты; препараты лития; противогерпетические препараты; допаминомиметики (бромокриптин); депилятории (особенно в случае частого их использования на больных поверхностях); борная кислота.

При этом было отмечено, что из вышеуказанных препаратов значительно чаще диффузная алопеция развивается под влиянием противосудорожных препаратов, антидепрессантов, нейролептиков, витамина А и его синтетических производных, цитостатиков, b-блокаторов.

Так, цитостатические препараты, особенно при назначении их в больших дозах, приводят к практически полному прекращению митотического деления клеток волосяной луковицы.

Антибиотики, противогерпетические и другие средства могут нарушать связь матрикса и волосяного сосочка, что резко уменьшает продолжительность фазы анагена, и, следовательно, волосы значительно быстрее, чем в норме, переходят в фазу катагена, а затем в фазу телогена, что приводит к их интенсивному выпадению. В ряде случаев волосяные фолликулы не вступают в фазы катагена и телогена, а волосы выпадают в фазе анагена [2, 14]. Этот механизм, обусловливающий развитие состояния, называемого анагеновым выпадением волос, точно установлен для антикоагулянтов, препаратов, содержащих литий и борную кислоту. С помощью световой микроскопии по определенным признакам (длине корневой части волоса, наличию внутреннего и наружного корневых влагалищ, наличию или отсутствию пигмента в области волосяной колбы и др.) можно определить, на какой стадии произошло нарушение цикла развития волосяного фолликула.

Уменьшают продолжительность фазы роста (фазы анагена) пероральные контрацептивы [3]. Кроме повышения количества телогеновых волос в трихограмме, появления дистрофических волосяных фолликулов, возможно также изменение формы волосяного стержня (волнистые волосы становятся прямыми). В настоящее время причина этого не выяснена. Можно предположить, что так как форма волосяного стержня определяется наличием дисульфидных связей, образованных между прилежащими друг к другу серосодержащими аминокислотными остатками (в первую очередь цистеина и метионина) в полипептидах, входящих в структуру кератина, то изменение формы волоса происходит в результате полного или частичного разрушения этих связей. Это возможно, в частности, при изменении последовательности аминокислотных остатков, или, иными словами, первичной структуры кератина. Тот факт, что после отмены препаратов этой группы волосы не возвращаются к своему исходному состоянию в течение длительного периода времени (четырех и более лет), позволяет предположить развитие мутации в кератиновых генах. Кроме того, по данным клинических наблюдений, подобные нарушения формы волосяного стержня в основном отмечаются в лобно-теменной области, в то время как в затылочной области волосы сохраняют свой первоначальный вид. Как известно, при андрогенетической алопеции изменения волос (постепенное уменьшение размера волосянного фолликула и диаметра волосяного стержня с последующей заменой жесткого волоса на пушковый) наблюдаются также в лобно-теменной области, а затылочная остается интактной. Можно предположить, что в результате применения пероральных контрацептивов происходят изменения в рецепторном аппарате волосяного фолликула. Изменяется его чувствительность к действию гормонов, как и при андрогенетический алопеции, когда подобные изменения рецепторов детерминированы генетически.

Кроме того, пероральные контрацептивы способствуют снижению концентрации витамина В12 в сыворотке крови [8], что также ухудшает состояние волос.

В литературе имеются сообщения о том, что выпадение волос может вызвать применение никотиновой кислоты. С одной стороны, этот препарат обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом, с другой, способствует снижению уровня холестерина в крови. Как известно, холестерин является одним из основных липидов, обнаруживаемых в дерме и, следовательно, в волосяном сосочке. Возможно, при этом происходят также изменения в процессе кератинизации, но до настоящего времени механизм действия никотиновой кислоты на рост волос не выяснен [9]. По нашим наблюдениям, никотиновая кислота и ее производные (ксантинола никотинат, теоникол), назначаемые короткими курсами (1–1,5 месяца) и в небольших дозах (0,15–0,3 г в сутки в зависимости от возраста) с целью стимуляции кровообращения в сосудах дермы при различной патологии волос, не вызывают их выпадения. По-видимому, этот эффект, как и при назначении витамина А, является дозозависимым.

Прием некоторых препаратов может вызвать избыточный рост волос, вначале пушковых, которые с течением времени трансформируются в жесткие. Этот эффект, который наиболее часто выражен в тех случаях, когда препарат назначается в значительных дозах и длительно, объясняется, вероятно, более быстрым переходом фазы телогена в фазу анагена. К ним относятся: кортикостероиды, миноксидил, циклоспорин А, D-пеницилламин, дифенилгидантоин, псорален.

Побочное действие этих препаратов давало возможность терапии некоторых форм алопеции, однако достигнутый эффект в подавляющем большинстве случаев оказывается нестойким, рецидив заболевания отмечается в среднем через три-четыре месяца после прекращения лечения. Кроме того, следует учитывать, что риск развития тяжелых побочных эффектов, которые наблюдаются практически у всех пациентов, в первую очередь у принимающих такие препараты, как системные кортикостероиды (а также местные при использовании их на больших поверхностях кожи) и циклоспорин А (в том числе и при локальном его применении), значительно превосходит положительное воздействие на течение алопеции.

Литература
1. Boyd M. R., Grygiel J. J., Miuchin R. F. Metabolic activation as a basis for organ selective toxicity // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 10: 87-99, 1993.
2. Braun-Falco O. Klinik und Pathomechanismus der Endoxan-Alopecie als Bietrag zum Wesen cytostatischer Alopecien // Arch. Klin. Exp. Dermatol. 212:194-216, 1961.
3. Dawber R. P. R., Simpson N. B., Barth J. H. Oral contraceptives and the hair. Ch. 5, p. 130-131 in Dawber R. P. R. (ed). Diseases of the Hair and Scalp, 1997, 3d edition, Blackwell Science.
4. Dawber R. P. R. Diffuse Alopecia due to Chemicals and Endocrine Factors, Ch. 10.4, p. 411-417 in F. Camacho, W. Motagna Trichology, Disease of the Pilosebaceous Follicle, 1997, Biblioteca Aula Medica, Libros Princeps.
5. Ippen H. Haarausfall durch Medikamente // Dtsch. Med. Wochenschr. 95:1411-1416, 1970.
6. Merk H. F. Drugs Affecting Hair Growth, pp. 601-611 in Orfanos C. E., Happle R. (eds.) Hair and Hair Diseases. Springer-Verlag, 1990.
7. Orfanos C. E., Gerstein E. Haaransfall und Zytostatika // Arztl. Kosmet 6:96-105, 1976.
8. Ramsay I. D., Rushton D. H. Reduced serum vitamin B12 levels during oral cyproterone acetate and ethinyl oestradiol therapy in women with diffuse androgendependent alopecia // Clinical and Experimental Dermatology, 15, 277, 1990.
9. Reeves J. R. T., Maibach H. I. Drug and Chemical Induced Hair Loss. In: Mozzulli F. N., Mainbch H. I. (eds) Dermatotoxicology and Pharmacology. Halsred., New York, 1977.
10. Shelley W. B., Shelley E. D. Alopecia, 55-59 in Advanced Dermatological Therapy, W. B. Saunders Company, 1987.
11. Vesell E. S. Pharmacogenetics: multiple interactions between genes and environment as determinants of drug response // Am. J. Med. 66:183-187, 1983.
12. Vesell E. S., Penno M. B. Assesment of methods to identify sources of interindividual pharmacokinetic variations // Clin. Pharmacokinet. 3:378-409, 1983.
13. Wattenberg W., Leong J. C. Benzpyren hydroxylase in mouse skin //. Proc. Am. Assoc. Cancer Res., 11:81, 1970.
14. Zaum H., Neumann K., Werner G. Die Feistruktur dystrophischer Haare bei Vitamin A und Thallium Intoxikation. Hautarzt 23:544-550, 1972.

Источник