Пью гептрал и болит печень что делать

Гептрал при поражениях печени у больных в критическом состоянии

Резюме. В миниобзоре представлены результаты применения гепатопротектора Гептрал у больных с тяжелым сепсисом на фоне острых и хронических заболеваний печени, а также положительный опыт применения препарата у больного с развившейся вторичной полиорганной недостаточностью после кардиохирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения.

Введение

Этиопатогенез поражения печени у больных в критическом состоянии состоит из многих компонентов (Еременко А.А., 2009). Причиной поражения печени прежде всего могут быть сами состояния, обусловившие поступление пациента в реанимационное отделение. Кроме того, необходимость применения большого количества лекарственных препаратов (полипрагмазия) у больных реанимационных отделений обусловливает разно­образные токсические лекарственные поражения печени. И, как оказалось, парентеральное питание критических больных с нарушенной функцией многих органов также может представлять значительную нагрузку на печень, вызывая метаболические сдвиги и нарушения ее функции, вплоть до развития стеатоза.

Однако, чем бы ни было обусловлено исходное критическое состояние пациента, в реанимационное отделение он попадает в декомпенсированном состоянии, когда нарушена функция всех органов и систем. Данные многих исследований подтверждают наличие у всех пациентов в критическом состоянии нарушений функции печени, а также диффузных или очаговых поражений. Так, у 11% пациентов отделений реанимации острая печеночная недостаточность развивается в течение первых 48 ч после поступления в отделение, а в дальнейшем эта патология печени развивается у большей части больных, повышая в 2 раза внутрибольничную летальность. Развитие поздней печеночной дисфункции также значительно ухудшает прогноз основного заболевания. Причиной такой ситуации чаще всего является синд­ром полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность и функция печени

Полиорганная недостаточность — тяжелая неспецифическая стресс-реакция организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиа­торами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т.д. (Лейдерман И.Н., 1999а).

Основной особенностью полиорганной недостаточности является неудержимость развития повреждения органа жизнеобес­печения или системы до такой глубины, после достижения которой приходится констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипо­ксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

По данным североамериканских исследователей, полиорганная недостаточность уже в течение 20 лет остается основной причиной смерти среди пациентов палат интенсивной терапии и реанимации хирургических стационаров и занимает около 75–80% общей летальности. При этом средняя длительность пребывания больного с полиорганной недостаточностью в хирургических палатах интенсивной терапии составляет 21 день.

По этиологии полиорганную недостаточность подразделяют на два основных вида:

Также можно говорить о вариантах посттравматической, постгеморрагичес­кой, cептической, панкреатогенной, пост­реанимационной полиорганной недостаточности. Однако почти 90% случаев полиорганной недостаточности имеют инфекционную природу, при этом уровень летальности колеблется от 35 до 75% и выше.

В развитии синдрома полиорганной недостаточности выделяют три основных фазы:

Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе полиорганной недостаточности. Современная трехфазная модель патогенеза полиорганной недостаточности рассматривает синдром гиперметаболизма, с одной стороны, как основной компонент формирования полиорганной дисфункции, с другой — именно течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяет исход при полиорганной недостаточности (Лейдерман И.Н., 1999б).

Синдром гиперметаболизма представляет собой суммарный метаболичес­кий ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию.

Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора:

Все указанные пусковые элементы приводят к развитию абсолютного или относительного перфузионного дефицита, что наиболее часто сопровождается клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией. В большинстве случаев в самом общем виде последовательность вовлечения систем при полиорганной недостаточности выглядит следующим образом:

Синдром дыхательных расстройств

Энцефалопатия

Синдром почечной дисфункции

Синдром печеночной дисфункции

Стресс-язвы желудочно-кишечного тракта

Гепатопротекторные свойства Гептрала

Согласно результатам ряда недавних исследований, важным звеном в комп­лексной терапии синдрома полиорганной недостаточности с симптомами печеночной недостаточности и энцефалопатии может быть адеметионин.

Адеметионин (син.: S-аденозил-L- метионин, сульфоаденозил-L-метионин, S- аденозилметионин; англ.: S- adenosyl-L- methionine/SAMe, S- adenosylmethionine, ademetionine) — природное соединение, производное серосодержащей незаменимой аминокислоты метионина и аденозинтрифосфата (АТФ). Его еще называют активным метионином, поскольку именно адеметионин, а не свободный метионин, является фактическим донатором метильных групп в реакциях трансметилирования.

На сегодняшний день накопилось достаточно большое количество результатов клинических исследований адеметионина при патологии печени, выполненных в соответствии с принципами доказательной медицины и надлежащей клинической практики. Эти данные, наряду с обобщающими их исследованиями (систематические обзоры и метаанализы), составляют внушительное доказательное досье адеметионина. Согласно этому досье эффективность и безопасность адеметионина доказана при внутрипеченочном холестазе, который представляется «конечным общим путем» многих хронических заболеваний и патологических состояний печени (в период беременности, при различной этиологии остром и хроническом гепатите и циррозе печени). При этом более высокая эффективность по сравнению с плацебо продемонстрирована в отношении симптомов (кожный зуд, утомляемость и др.) и биохимических параметров (билирубин, трансаминазы и др.). Наряду с этим, получены доказательные данные, согласно которым продолжительное лечение больных с алкогольным циррозом печени адеметионином может способствовать повышению выживаемости, особенно у пациентов на более ранних стадиях болезни (Юрьев К.Л., 2011).

В Украине адеметионин представлен препаратом Гептрал компании «Абботт Лабораториз С.А.» («Abbott Lab.»), Швейцария. Согласно унифицированной анатомо-терапевтической и химической классификации лекарственных средств — классификационной системе АТС (Anatomical Therapeutic Chemical classification system) — препарат относится к аминокислотам и их производным группы А «Средства, влияющие на пищеварительную систему и метаболизм» (код препарата A16A A02). Гептрал показан при хроничес­ком гепатите, внутрипеченочном холестазе, циррозе печени, печеночной энцефалопатии, депрессивных синдромах, абстинентном синдроме (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Гептрал — это гепатопротектор с антидепрессивными свойствами. Он обладает следующими эффектами:

Адеметионин присутствует во всех живых клетках и играет ключевую роль в важнейших биохимических реакциях — трансметилировании, транссульфировании, синтезе полиаминов (Буеверов А.О., 2001).

Реакции трансметилирования являются важным этапом синтеза фосфолипидов (в первую очередь фосфатидилхолина), обеспечивающих текучесть мембран и их поляризацию, которая играет заметную роль в синтезе желчи. Так, при внутрипеченочном холестазе снижение вязкости мембран вследствие избыточного отложения в печени холестерина ведет к нарушению функционирования мембрано-ассоциированных белковых транспортных систем. Адеметионин, являясь донором метильной группы, принимает непосредственное учас­тие в синтезе фосфатидилхолина. Для понимания механизма его защитного действия следует учитывать, что все клеточные мембраны имеют типичное строение и в среднем на ⅔ (мембрана митохондрий на 92%) состоят из фосфолипидов, 80–90% которых представлены фосфатидилхолином. Помимо структурной функции, фосфолипиды участвуют в процессах молекулярного транспорта, делении и дифференцировке клетки, стимулируют активность различных ферментных систем.

Нарушение транссульфирования приводит к дефициту глутатиона — важнейшего клеточного антиоксиданта. Недостаток глутатиона снижает устойчивость гепатоцитов к повреждающему действию свободных радикалов, постоянно образующихся вследствие метаболизма экзогенных и эндогенных веществ. Кроме того, адеметионин служит предшественником других тиоловых соединений, таких как цистеин, таурин, коэнзим А. Наряду с глутатионом таурин играет важную роль в детоксицирующей функции печени. Поскольку конъюгирование таурина с желчными кислотами способствует повышению растворимости последних, снижение содержания таурина ведет к накоплению токсичных желчных кислот в клетках печени. Детоксикация желчных кислот происходит также путем их непосредственного сульфирования. Сульфированные кислоты обладают способностью защищать мембраны клеток от повреждающего действия гидрофобных желчных кислот, которые в высоких концентрациях накапливаются при внутрипеченочном холестазе.

Третья группа реакций, в которой принимает участие адеметионин — синтез полиаминов — имеет непосредственное отношение к процессам пролиферации гепатоцитов и регенерации печени. В этих реакциях аминопропильная группа переносится на полиамины типа путресцина, спермина и спермидина, которые занимают существенное место в формировании структур рибосом.

Ежесуточно из аденозина и метионина с участием фермента S- аденозилметилсинтетазы синтезируется 8 г эндогенного адеметионина. У больных в критическом состоянии вследствие полиорганной недостаточности происходит нарушение синтеза эндогенного адеметионина, что вызывает острое нарушение детоксикационной и других функций печени.

Многочисленные исследования показали, что у больных с внутрипеченочным холестазом на фоне лечения Гептралом наблюдается достоверный регресс как клинической симптоматики, так и биохимических показателей.

Клиническое улучшение включает, в первую очередь, уменьшение выраженности кожного зуда.

Среди биохимических показателей наиболее выраженной редукции при применении адеметионина подвержены такие, как щелочная фосфатаза (ЩФ) и γ- глутамилтранспептидаза — одни из наиболее чувствительных маркеров синдрома холестаза. Кроме того, существенно снижаются концентрация сывороточного билирубина и активность аланиновой и аспарагиновой трансаминаз. Клинические и биохимические эффекты, как правило, сохраняются на протяжении нескольких месяцев после завершения курса терапии.

В последнее время появляются медицинские подтверждения возможности применения Гептрала в комплексной терапии синдрома полиорганной недостаточности с симптомами печеночной недостаточности и энцефалопатии у пациентов, находящихся в критическом состоянии (тяжелый сепсис, после тяжелых операций, травм).

Гептрал у больных с тяжелым сепсисом

В отделении интенсивной терапии сепсиса клиники анестезиологии и интенсивной терапии Днепропетровской государственной медицинской академии выполнено открытое сравнительное исследование с целью определить эффективность и безопасность Гептрала у пациентов с тяжелым сепсисом, протекающим на фоне острых и хронических заболеваний печени с явлениями печеночной дисфункции и недостаточности (Коломоец А.В. и соавт., 2008).

Исходная тяжесть состояния больных по АРАСНЕ II и SOFA ассоциировалась с прогнозом летального исхода от 22 до 24%, но при тяжести заболеваний печени >10 баллов по шкале Чайлд-Пью прогнозируемая летальность до 28 дня заболевания составляла 76%.

В группу контроля (n=21) были включены больные, получавшие стандартную базисную терапию в соответствии с международным руководством по лечению тяжелого сепсиса и септического шока и медикаментозную гепатотропную терапию согласно рекомендациям по интенсивной терапии острой печеночной недостаточности. Пациенты исследуемой группы (n=21) дополнительно получали Гептрал в дозе 800 мг/сут внутривенно на протяжении 5 дней.

Основные клинические характеристики обеих групп больных:

Результаты исследования продемонстрировали следующее. Дополнительная гепатопротекция Гептралом у пациентов с тяжелым сепсисом на фоне острых и хронических заболеваний печени отличается безопасностью и способствует:

Гептрал при вторичной полиорганной недостаточности

В клиническом наблюдении А.А. Еременко и соавторов (2009) представлен случай успешного лечения пациента с синд­ромом вторичной полиорганной недостаточности (преимущественно печеночно-почечной) с помощью комбинированного применения различных методов эфферентной терапии (ультрагемодиафильтрация, плазмаферез) и инфузии гепатопротектора Гептрала.

В Государственном учреждении Российский научный центр хирургии им. Б.В. Петровского Российской академии медицинских наук в отделение реанимации поступил больной Б., 69 лет, после операции, выполненной в отделе хирургии сердца и магистральных сосудов. Длительность искусственного кровообращения составила 174 мин, ишемия миокарда — 133 мин, ишемия головного мозга — 18 мин.

В связи с большим объемом операции, длительным периодом искусственного кровообращения и ишемии миокарда, массивной кровопотерей и трансфузией в последующие послеоперационные сутки состояние пациента ухудшилось с развитием вторичной полиорганной недостаточности (степень тяжести по шкале MODS — 9 баллов, APACHE ІІ — 26 баллов). В биохимических анализах крови отмечено повышение уровня общего билирубина в 3 раза (58,6 мкмоль/л), АсТ и АлТ в >60 раз (2439 и 2766 ЕД/л соответственно).

В связи с этим принято решение о проведении комбинированной экстракорпоральной дезинтоксикационной терапии: плазмаферез и ультрагемодиафильтрация с применением гепатопротектора Гептрал (учитывая высокий уровень билирубина, сывороточных трансаминаз и выраженные элементы энцефалопатии). Инфузию Гептралом проводили в дозе 800 мг/сут в течение 5 дней, соблюдая рекомендации фирмы-изготовителя.

На фоне проводимого лечения к 3-м суткам значительно снизились показатели билирубина (39,2 мкмоль/л) и сывороточных трансаминаз АсТ/АлТ (607/1512 ЕД/л).

К 7-м суткам удалось стабилизировать состояние пациента: снизить степень его тяжести (MODS — 2 балла, APACHE ІІ — 8 баллов), нормализовать показатели биохимии и кислородно-транспортной функции крови, прекратить применение экстракорпоральных методов детоксикации и перевести больного в хирургическое отделение.

Авторы отмечают, что приобретенный опыт применения Гептрала сочетанно с комбинированными методами экстракорпоральной детоксикации позволил получить положительный эффект в лечении печеночной недостаточности, нормализовать уровень сознания пациента, успешно купировать симптомы энцефалопатии.

Заключение

Представленные в данном мини-обзоре результаты клинического исследования украинских специалистов свидетельствуют об эффективности и безопасности дополнительной гепатопротекции Гептралом (в дозе 800 мг/сут внутривенно на протяжении 5 дней) у пациентов с тяжелым сепсисом на фоне острых и хронических заболеваний печени. А положительный клинический опыт российских коллег свидетельствует о перспективности применения в комплексе комбинированной дезинтоксикационной экстракорпоральной терапии (плазмаферез, ультрагемодиафильтрация) и терапии Гептралом (инфузия в дозе 800 мг/сут в течение 5 дней) у больных с развившейся вторичной полиорганной недостаточностью после кардиохирургических вмешательств в условиях искусственного кровообращения.

Источник

Некоторые гепатопротекторы в лечении заболеваний печени

В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней).

В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней). Особенно это заметно, если понаблюдать за пациентами, страдающими заболеваниями печени. Это связано с тем, что печень является органом, обеспечивающим энергетические и пластические потребности организма, а также в значительной степени выполняющим дезинтоксикационную функцию, то есть защиту организма от «экологической агрессии среды», в том числе и эндогенной, связанной с лечением многих заболеваний, так как метаболизм большинства лекарственных препаратов происходит в печени. Многие болезни печени, заканчивающиеся выздоровлением, оставляют «след» метаболического нарушения, который сохраняется на многие годы, и нередко переходит в болезнь, требующую лекарственной коррекции (примером может служить функциональная непрямая гипербилирубинемия, являющаяся следствием перенесенного острого вирусного гепатита).

На основании клинико-лабораторно-морфологических признаков можно выделить следующие виды повреждений печени:

Из вышеизложенного можно сделать следующий основной вывод: даже если острое повреждение печени не переходит в хронический процесс, а заканчивается выздоровлением, все равно «издержки» повреждения продолжают давать о себе знать той или иной степенью дистрофии, более высокой чувствительностью печени к повреждающим агентам, ферментной несостоятельностью, ведущей к функциональной неполноценности. Особенностью этой патологии является склонность к частым рецидивам, длительному течению, нарушающему трудоспособность, что переводит проблему из разряда медико-биологических в категорию медико-социальных. Этим обусловлено наличие в арсенале врача препаратов (средств) с протективным эффектом, восстанавливающих те или иные элементы нарушенной структуры, а также функции гепатоцита и гепатобилиарной системы в целом.

Гепатопротекторы (ГП) на сегодняшний день составляют 9,2% от общего количества лекарственных средств. В 1999 году группа ГП в России была представлена 31 торговым наименованием по 167 позициям. Все ГП можно разделить на три самостоятельные группы:

Группа гепатопротекторов растительного происхождения (в том числе гомеопатических) самая многочисленная и составляет 52% [9]. Это в значительной степени связано с большим спектром действия этой группы препаратов, доступностью их в ценовом отношении, минимальным количеством побочных эффектов. Одним из перспективных направлений в этом отношении является использование комплексных гомеопатических препаратов, содержащих малые дозы веществ растительного, минерального и животного происхождения. Таким образом, токсическое и аллергическое воздействие на организм человека при длительных терапевтических курсах практически исключено.

Наибольшую группу заболеваний составляют те, которые вызываются алкогольной болезнью печени (АБП). В последние годы решены принципиальные вопросы, касающиеся гепатотоксичности алкоголя. Известно, что около 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента алкогольдегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил — СоА.

Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем.

10-15% этанола метаболизируются в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой (МЭОС), входящей в систему цитохром Р450 2Е1 и участвующей в метаболизме не только этанола, но и ряда лекарственных препаратов.

Значительную часть токсических эффектов этанола обусловливает ацетальдегид:

Наиболее тяжелый гепатотоксический эффект ацетальдегида — нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов, что ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, нарушению функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.

Морфологическим субстратом АБП является жировая дистрофия (стеатоз печени), сначала во 2-й и 3-й зонах дольки, а затем и диффузно. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в стадии балонной и жировой дистрофии. В той или иной степени выражены фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон, лобулярная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. При нарастании явлений фиброза формируется микронодулярный цирроз, нередко без признаков активного воспаления.

Лечение АБП комплексное. На всех этапах необходимо отказаться от дальнейшего употребления алкоголя. На ранних этапах в сочетании с полноценной диетой этого достаточно для полного обратного развития процесса и восстановления печени. В центре медикаментозной терапии на всех этапах и при всех формах АБП применяются препараты «эссенциальных» фосфолипидов (субстанции ЕРL), являющихся высокоочищенным экстрактом бобов сои. ЕРL как основной компонент клеточных мембран восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Второй важный компонент ЕРL — торможение трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие. Третий компонент действия EPL — уменьшение активности цитохрома Р450 2Е1, что приводит к обратному развитию жировой дистрофии; таким образом эссенциальные фосфолипиды воздействуют на большинство процессов, возникших вследствие повреждающего действия этанола при АБП. За многие годы существования эссенциальных фосфолипидов накоплен громадный опыт лечения ими. Довольно сложную задачу в клинической практике всегда представляет оценка эффективности лечения. «Метаболическими тестами» являются ферментные показатели, а степень жировой дистрофии — это критерий морфологический, который, по существу, применяется редко. Мы предложили использовать феномен «затухания» ультразвукового сигнала, который в данной ситуации, оцениваемый в динамике, дает представление об уменьшении степени жировой инфильтрации печени.

В проводимом нами исследовании принимали участие 50 больных жировой дистрофией печени, преимущественно алкогольной этиологии. Использованы препараты эссенциале форте Н у 30 больных и эссенциале Н у 20 больных (у 10 в течение 3 месяцев и у 10 в течение 6 месяцев, препарат получали в дозе 2 капсулы 3 раза в день). Показаны хорошая переносимость и высокая эффективность препарата. Больным жировой дистрофией достаточно 8-недельного курса лечения; при сформированном гепатите требуется более продолжительное лечение, при этом тенденция к нормализации показателей трансаминаз проявляется на протяжении 3-4 месяцев, а положительное воздействие на степень жировой дистрофии, по данным УЗИ, наблюдается при продолжительности лечения не менее 6 месяцев (даже при отсутствии динамики со стороны трансаминаз).

Конкурирующим препаратом в лечении АБП является гептрал, однако исследований, посвященных длительному (6 месяцев и более) лечению этим средством, практически нет, да и с экономической точки зрения такая терапия представляется менее выгодной.

Этиология и механизмы развития холестаза многофакторны. Так, гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражениями, застойной сердечной недостаточностью, метаболическими нарушениями (доброкачественный возвратный внутрипеченочный холестаз, холестаз беременных, муковисцидоз,

a1-недостаточность и др.). В основе формирования клинических проявлений холестаза лежат три фактора: избыточное поступление элементов желчи в кровь; уменьшение или отсутствие желчи в кишечнике; воздействие компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы. Лабораторная диагностика основывается на определении содержания в крови щелочной фосфатазы, ГГТП, общего билирубина и его фракций, холестерина и аминотрасфераз (уровень которых зависит не столько от холестаза, сколько от активности патологического процесса в печени, лежащего в основе холестаза). Из препаратов, воздействующих на определенные звенья патогенеза холестаза, в настоящее время наиболее широко используются гептрал (адеметионин) и урсодеоксихолевая кислота. Кроме того, начали появляться сообщения об использовании препарата силимар (фирма «Вилар»). Гептрал участвует в двух важных биохимических процессах клеток: трансметилировании и транссульфидировании. В результате нормализуется проницаемость клеточной мембраны и повышается активность Na+ — K+ — AТФ-азы (то есть увеличивается энергетический потенциал клетки).

Прием урсодеоксихолевой кислоты приводит к уменьшению в энтерогепатической циркуляции гидрофобных желчных кислот (тем самым предупреждается их токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов и на эпителий желчных протоков), а также снижает аутоиммунность процесса (препараты урсофальк, урсосан и др.). Препараты применяются в дозе 10-15 мг/кг до разрешения холестаза, в дальнейшем показано длительное лечение в поддерживающих дозах. Средняя доза гептрала в сутки составляет 1600 мг; так как эффект дозозависим, в некоторых случаях мы назначали гептрал в дозе 3200 мг, которая переносится нормально.

Силимар — препарат очищенного сухого экстракта, получаемого из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны (силибин, силиданин и др.) и другие флавоноиды. Используют 1-2 таблетки по 100 мг на прием 3 раза в день курсом 30 дней; при недостаточном эффекте лечение может быть продолжено до двух-трех месяцев. Механизм действия — торможение индикаторных ферментов усиливает активность цитохромов, восстанавливает проницаемость клеточных мембран.

Из других печеночных протекторов следует отметить хофитол — экстракт свежих листьев артишока полевого. Хофитол кроме гепатопротективного и желчегонного действия обладает диуретическим эффектом и снижает содержание мочевины в крови. Хофитол оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и энергетическое воздействие. Наиболее эффективен хофитол в лечении больных с токсическими формами поражения, холестазом, с сочетанной сердечной патологией и застойной сердечной недостаточностью, а также с поражением почек.

Из отечественных препаратов в первую очередь следует выделить гепатосан — препарат, получаемый из печени животных в результате сублимационной сушки. Попадая в организм человека, клетка оживает и начинает работать как гепатоцит на уровне кишки. Этот эффект зарегистрирован в ходе изучения короткоцепочечных жирных кислот. Ростовые факторы, распавшиеся в кишечнике, всасываются и начинается действие препарата на уровне печеночной клетки. Гепатосан оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и повышающее энергетический объем воздействия. Максимально эффективно препарат действует у больных с патологией печени в стадии цирроза. У этой группы больных он должен использоваться продолжительно (наш опыт лечения охватывает период 12 месяцев), при этом уменьшается всасывание метаболитов толстокишечной микрофлоры и постепенно уменьшаются явления энцефалопатии.

В данной работе рассмотрены основные, максимально эффективные печеночные протекторы, которые влияют на основные виды расстройств функционирования печеночной клетки. Выбор препарата должен осуществляться в зависимости от ведущего клинического симптомокомплекса. Так, при АБП и нарушении целостности клеточной мембраны препаратом выбора должны быть эссенциальные фосфолипиды; при синдроме холестаза — гептрал, урсодеоксихолевая кислота и силимар; при токсическом, в том числе и лекарственном, повреждении — хофитол; при тех же расстройствах у больных в стадии цирроза печени — гепатосан. Естественно, всякий раз терапия носит комплексный, а лечение вышеназванными препаратами — базовый характер. Эти препараты создают основу терапии, а при наступлении ремиссии обеспечивают поддерживающее ее воздействие.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник