Рамиприл не помогает что делать

Возможности применения нового поколения препаратов центрального действия в лечении артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы.

Артериальная гипертензия (АГ) — самое распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повышение артериального давления (АД) — основной фактор риска развития ишемической болезни сердца, острых нарушений мозгового кровообращения и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на многолетние исследования, многие аспекты патогенеза и, следовательно, лечения эссенциальной АГ окончательно не ясны.

Как известно, одним из важнейших звеньев в регуляции АД является симпатическая нервная система. Гиперактивность симпатической нервной системы представляет собой основное звено во взаимодействии факторов риска, способствующих развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Существует мнение, что с усилением активности симпатической деятельности связаны гипертрофия миокарда левого желудочка, аритмии, повышенный гематокрит, повышенный уровень тромбоцитов и, возможно, спазм коронарных сосудов, что также способствует развитию сердечно-сосудистых осложнений.

Поэтому, выбирая гипотензивный препарат для лечения больных артериальной гипертензией (АГ), целесообразно учитывать не только его гипотензивный эффект, но и влияние данного медикамента на сопутствующие факторы риска, связанные с повышенной активностью симпатической системы.

Тонус симпатической нервной системы регулируется через центры, контролирующие работу сердечно-сосудистой системы. Наиболее важным из них является рострально-вентролатеральная область продолговатого мозга, где располагаются различные типы рецепторов, в том числе α2-адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы. В последние годы показано, что имидазолиновые рецепторы подтипа 1 принимают активное участие в контроле АД, оказывая выраженное регулирующее воздействие на деятельность симпатической нервной системы.

Существует группа гипотензивных препаратов, которые вызывают гипотензивный эффект, главным образом за счет понижения активности симпатической нервной системы — гипотензивные средства центрального действия, или симпатолитики. К первому поколению этих медикаментов относят резерпин и метилдофу. Во многих странах мира их практически перестали применять для лечения АГ в связи с необходимостью приема несколько раз в день, наличием седативного эффекта и возможностью развития отеков вследствие задержки натрия и воды. Ко второму поколению гипотензивных препаратов центрального действия относят клонидин. В настоящее время он также не применяется у больных АГ в связи с развитием на фоне лечения клонидином «синдрома отмены», случаями тяжелой АГ, инсультами и даже смертельными исходами.

К препаратам нового, третьего поколения лекарственных средств центрального действия относится моксонидин (физиотенз). Физиотенз обладает селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа II. Физиотенз занимает участки связывания имидазолина, что ведет к снижению симпатической активности и последующему снижению периферического сопротивления в артериолах без изменения объема сердечного выброса и легочной гемодинамики. Показано, что физиотенз обладает относительно слабым сродством к a2- адренорецепторам, поэтому такие побочные эффекты, как сухость во рту и седативный эффект, менее выражены. Это облегчает переносимость данного препарата.

Около 80-90% пероральной дозы физиотенза всасывается и не подвергается значительной первичной деградации в печени. Биодоступность составляет 88%. Пик концентрации физиотенза в плазме наблюдается через 60 минут после приема, а среднее значение периода полувыведения из плазмы составляет примерно 2 часа. Несмотря на относительно короткий период полувыведения, по данным ряда авторов, АД эффективно регулируется однократным приемом препарата. Это можно объяснить достижением эффективной концентрации физиотенза в тканях-мишенях (ростро-вентролатеральной области продолговатого мозга).

Более 90% дозы физиотенза выводится с мочой. У больных с нарушениями функции почек период полувыведения увеличивается, и наблюдается снижение общего клиренса. Физиотенз противопоказан больным с серьезными нарушениями функции почек (скорость клубочковой фильтрации 65 лет (n=54)Систолическое АД в положении «сидя»Через 4 недели1514Через 12 недель2428Через 52 недели2731Диастолическое АД в положении «сидя»Через 4 недели1410Через 12 недель1218Через 52 недели129

Сочетание физиотенза с другими медикаментами. Физиотенз можно назначать вместе с другими препаратами, включая сердечные гликозиды, другие гипотензивные препараты, например, диуретики, пероральные сахароснижающие средства. В ходе исследования, проводившегося с использованием препаратов, представляющих каждую из указанных групп (дигоксин, гидрохлортиазид, глибенкламид), неблагоприятного фармакологического взаимодействия не выявлено. Физиотенз может усиливать действие седативных и снотворных препаратов. Так, седативное действие бензодиазепинов при одновременном приеме физиотенза немного усиливается. Поскольку отсутствует достаточный клинический опыт, необходимо избегать приема физиотенза вместе с алкоголем или трициклическими антидепрессантами.

Источник

Рамиприл

Лекарственная форма

Состав

Состав на 1 таблетку 2,50 мг:

Действующее вещество: рамиприл — 2,50 мг.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 92,00 мг; натрия гидрокарбонат — 2,50 мг; кроскармеллоза натрия — 2,00 мг; натрия стеарилфумарат — 1,0 мг.

Состав на 1 таблетку 5,00 мг:

Действующее вещество: рамиприл — 5,00 мг.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 87,00 мг; натрия гидрокарбонат — 5,00 мг; кроскармеллоза натрия — 2,00 мг; натрия стеарилфумарат — 1,0 мг.

Состав на 1 таблетку 10,00 мг:

Действующее вещество: рамиприл — 10,00 мг.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный) — 174,00 мг; натрия гидрокарбонат — 10,00 мг; кроскармеллоза натрия — 4,00 мг; натрия стеарилфумарат — 2,0 мг.

Описание

Таблетки с дозировкой 5 мг и 10 мг — круглые, плоскоцилиндрические таблетки белого или почти белого цвета, с фаской и риской.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Образующийся под влиянием «печеночных» ферментов активный метаболит рамиприла — рамиприлат является длительно действующим ингибитором АПФ (синонимы АПФ: кининаза II, дипептидилкарбоксидипептидаза I), представляющим собой пептидилдипептидазу. АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием, и распад брадикинина, который обладает сосудорасширяющим действием.

Поэтому при приёме рамиприла внутрь уменьшается образование ангиотензина II и происходит накопление брадикинина, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления (АД). Вызываемое рамиприлом повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях с активацией простагландиновой системы и увеличением синтеза простагландинов, стимулирующих образование оксида азота в эндотелиоцитах, обуславливает его кардиопротективное и эндотелиопротективное действие. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке крови.

При снижении концентрации ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.

Предполагается, что развитие некоторых нежелательных явлений (в частности «сухого» кашля) также связано с повышением активности брадикинина.

У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит к снижению АД в положении «лёжа» и «стоя», без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). Рамиприл значительно снижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС), практически не вызывая изменений почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации.

Антигипертензивное действие начинает развиваться через 1-2 ч после приёма внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приёме рамиприла антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приёма препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени.

Внезапное прекращение приёма препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД отсутствие синдрома «отмены»).

У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью рамиприл снижает ОПСС (уменьшает постнагрузку на сердце), увеличивает ёмкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка, что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приёме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки.

При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в проведении гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает частоту возникновения альбуминурии.

У пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний вследствие сосудистых поражений (диагностированная ишемическая болезнь сердца, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение концентрации общего холестерина (ОХ), снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), курение) присоединение рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в проведении процедур реваскуляризации и замедляет возникновение или прогрессирование хронической сердечной недостаточности.

У пациентов с сердечной недостаточностью и клиническими проявлениями, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (2-9 сутки), применение рамиприла, начатое с 3 по 10 день острого инфаркта миокарда, снижало смертность (на 27 %), риск внезапной смерти (на 30 %), риск прогрессирования сердечной недостаточности до тяжёлой (III-IV функциональный класс по классификации ЫУНА)/резистентной к терапии (на 23 %), вероятность последующей госпитализации из-за развития сердечной недостаточности (на 26 %).

В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с артериальной гипертензией, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.

Фармакокинетика

После приёма внутрь рамиприл быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (50- 60 %). Одновременный прием пищи замедляет его абсорбцию, но не влияет на полноту всасывания. Рамиприл подвергается интенсивному пресистемному метаболизму/активации (главным образом, в печени путём гидролиза), в результате которого образуется его единственный активный метаболит — рамиприлат, активность которого в отношении ингибирования АПФ примерно в 6 раз превышает активность рамиприла. Кроме этого в результате метаболизма рамиприла образуется не обладающий фармакологической активностью дикетопиперазин, который затем подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой, рамиприлат также глюкуронируется и метаболизируется до дикетопиперазиновой кислоты.

Все образуемые метаболиты, за исключением рамиприлата, фармакологической активности не имеют.

Биодоступность рамиприла после приёма внутрь колеблется от 15 % (для дозы 2,5 мг) до 28 % (для дозы 5 мг). Биодоступность активного метаболита — рамиприлата — после приёма внутрь 2,5 мг и 5 мг рамиприла составляет приблизительно 45 % (по сравнению с его биодоступностью после внутривенного введения в тех же дозах).

После приёма рамиприла внутрь максимальные плазменные концентрации рамиприла и рамиприлата достигаются через 1 и 2-4 часа, соответственно. Снижение плазменной концентрации рамиприлата происходит в несколько этапов: фаза распределения и выведения с периодом полувыведения (T_½) рамиприлата, составляющим приблизительно 3 часа, затем промежуточная фаза с Т_1/2 рамиприлата, составляющим приблизительно 15 часов, и конечная фаза с очень низкой концентрацией рамиприлата в плазме крови и Т_1/2 рамиприлата, составляющим приблизительно 4-5 дней. Эта конечная фаза обусловлена медленным высвобождением рамиприлата из прочной связи с рецепторами АПФ. Несмотря на продолжительную конечную фазу при однократном в течение суток приёме рамиприла внутрь в дозе 2,5 мг и более равновесная плазменная концентрация рамиприлата достигается приблизительно через 4 дня лечения. При курсовом применении препарата «эффективный» Т_1/2 в зависимости от дозы составляет 13-17 часов.

Связь с белками плазмы крови, приблизительно, составляет для рамиприла 73 %, а для рамиприлата — 56 %.

После внутривенного введения объём распределения рамиприла и рамиприлата составляет приблизительно 90 л и приблизительно 500 л, соответственно.

После приёма, внутрь меченного радиоактивным изотопом рамиприла (10 мг) 39 % радиоактивности выводится через кишечник и около 60 % — почками. После внутривенного введения рамиприла 50-60 % дозы обнаруживается в моче в виде рамиприла и его метаболитов. После внутривенного введения рамиприлата около 70 % дозы обнаруживается в моче в виде рамиприлата и его метаболитов, иначе говоря, при внутривенном введении рамиприла и рамиприлата значительная часть дозы выводится через кишечник с желчью, минуя почки (50 % и 30%, соответственно). После приёма внутрь 5 мг рамиприла у пациентов с дренированием желчных протоков практически одинаковые количества рамиприла и его метаболитов выделяются почками и через кишечник в течение первых 24 часов после приёма.

Приблизительно 80-90 % метаболитов в моче и желчи были идентифицированы как рамиприлат и метаболиты рамиприлата. Рамиприла глюкуронид и рамиприла дикетопиперазин составляют приблизительно 10-20 % от общего количества, а содержание в моче неметаболизированного рамиприла составляет приблизительно 2 %.

В исследованиях на животных было показано, что рамиприл выделяется в материнское молоко.

При нарушениях функции почек с клиренсом креатинина (КК) менее 60 мл/мин. выведение рамиприлата и его метаболитов почками замедляется. Это приводит к повышению плазменной концентрации рамиприлата, которая снижается медленнее, чем у пациентов с нормальной функцией почек.

При приёме рамиприла в высоких дозах (10 мг) нарушение функции печени приводит к замедлению пресистемного метаболизма рамиприла до активного рамиприлата и более медленному выведению рамиприлата.

У здоровых добровольцев и у пациентов с артериальной гипертензией после двух недель лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг не наблюдается клинически значимого накопления рамиприла и рамиприлата.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью после двух недель лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг отмечается 1,5-1,8 кратное увеличение плазменных концентраций рамиприлата и площади под фармакокинетической кривой «концентрация–время» (AUC).

У здоровых добровольцев пожилого возраста (65-76 лет) фармакокинетика рамиприла и рамиприлата существенно не отличается от таковой у молодых здоровых добровольцев.

Показания

— Артериальная гипертензия (в монотерапии или в сочетании с другими гипотензивными препаратами, например, диуретиками и блокаторами «медленных» кальциевых каналов).

— Хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии, в частности, в комбинации с диуретиками).

— Диабетическая или недиабетическая нефропатия, доклинические и клинически выраженные стадии, в том числе с выраженной протеинурией, в особенности при сочетании с артериальной гипертензией.

— Снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском:

— Сердечная недостаточность с клиническими проявлениями, развившаяся в течение первых нескольких дней (со 2-ых по 9-ые сутки) после острого инфаркта миокарда.

Противопоказания

— Повышенная чувствительность к рамиприлу, другим ингибиторам АПФ или любому другому из компонентов препарата;

— ангионевротический отёк (наследственный или идиопатический, а также после приёма ингибиторов АПФ) в анамнезе — риск быстрого развития ангионевротического отёка;

— гемодинамически значимый стеноз почечных артерий (двусторонний или односторонний в случае единственной почки);

— артериальная гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.) или состояния с нестабильными показателями гемодинамики;

— одновременное применение препаратов, содержащих алискирен, у пациентов с сахарным диабетом и/или умеренной и тяжёлой почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 60 мл/мин/1,73 м 2 площади поверхности тела).

— одновременное применение с антагонистами рецепторов к ангиотензину II у пациентов с диабетической нефропатией;

— гемодинамически значимый стеноз аортального или митрального клапана, или гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;

— тяжёлая почечная недостаточность — КК менее 20 мл/мин/1,73 м 2 площади поверхности тела (опыт клинического применения недостаточен);

— гемодиализ (опыт клинического применения недостаточен);

— беременность/период грудного вскармливания;

— нефропатия, лечение которой проводится глюкокортикостероидами, нестероидными противовоспалительными препаратами, иммуномодуляторами и/или другими цитотоксическими препаратами (опыт клинического применения недостаточен);

— хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации (опыт клинического применения недостаточен);

— возраст до 18 лет (опыт клинического применения недостаточен);

— гемодиализ или гемофильтрация с использованием некоторых мембран с отрицательно заряженной поверхностью, таких как высокопроточные мембраны из полиакрилонитрила (опасность развития тяжёлых анафилактических реакций);

— аферез липопротеинов низкой плотности с использованием декстрана сульфата (опасность развития тяжёлых анафилактических реакций);

— гипосенсибилизирующая терапия при реакциях повышенной чувствительности к ядам насекомых, таких как пчелы, осы.

— непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозу).

Дополнительные противопоказания при применении препарата в острой стадии инфаркта миокарда:

— хроническая сердечная недостаточность (функциональный класс IV по классификации NYHA);

— опасные для жизни желудочковые нарушения ритма сердца;

С осторожностью

Одновременное применение препарата Рамиприл с препаратами, содержащими алискирен, или антагонистами рецепторов к ангиотензину II (при двойной блокаде ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) имеется повышенный риск резкого снижения артериального давления, развития гиперкалиемии и ухудшения функции почек по сравнению с монотерапией) (см. раздел «Особые указания»).

Состояния, при которых чрезмерное снижение АД является особенно опасным (при атеросклеротических поражениях коронарных и мозговых артерий).

Состояния, сопровождающиеся повышением активности РААС, при которых при ингибировании АПФ имеется риск резкого снижения АД с ухудшением функции почек:

— тяжёлая артериальная гипертензия, особенно злокачественная артериальная гипертензия;

— хроническая сердечная недостаточность, особенно, тяжёлая или по поводу которой принимаются другие лекарственные препараты с антигипертензивным действием;

— гемодинамически значимый односторонний стеноз почечной артерии (при наличии обеих почек) — у таких пациентов даже незначительное увеличение концентрации креатинина в сыворотке крови может быть проявлением одностороннего ухудшения функции почек;

— предшествующий прием диуретиков;

— нарушения водно-электролитного баланса в результате недостаточного потребления жидкости и поваренной соли, диареи, рвоты, обильного потоотделения.

Нарушения функции печени (недостаточность опыта применения: возможно, как усиление, так и ослабление эффектов рамиприла; при наличии у пациентов цирроза печени с асцитом и отеками возможна значительная активация РААС).

Нарушения функции почек (КК более 20 мл/мин/1,73 м 2 площади поверхности тела) из-за риска развития гиперкалиемии и лейкопении.

Состояние после трансплантации почки.

Системные заболевания соединительной ткани, в том числе системная красная волчанка, склеродермия, сопутствующая терапия препаратами, способными вызывать изменения в картине периферической крови (возможно угнетение костномозгового кроветворения, развитие нейтропении или агранулоцитоза) (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»).

Сахарный диабет (риск развития гиперкалиемии).

Пожилой возраст (риск усиления антигипертензивного действия).

Применение при беременности и лактации

Рамиприл противопоказан при беременности, так как может оказывать неблагоприятное воздействие на плод: нарушение развития почек плода, снижение АД плода и новорождённых, нарушение функции почек, гиперкалиемия, гипоплазия костей черепа, олигогидрамнион, контрактура конечностей, деформация костей черепа, гипоплазия лёгких.

Поэтому перед началом приёма препарата у женщин детородного возраста следует исключить беременность.

Если женщина планирует беременность, то лечение ингибиторами АПФ должно быть прекращено.

В случае подтверждения факта беременности во время лечения препаратом Рамиприл, следует, как можно скорее, прекратить его прием и перевести пациентку на прием других препаратов, при применении которых риск для ребёнка будет наименьшим.

Если лечение препаратом Рамиприл необходимо в период кормления грудью, то грудное вскармливание должно быть прекращено.

Способ применения и дозы

Таблетки следует принимать независимо от времени приёма пищи (то есть, таблетки могут приниматься как до, так и во время или после еды) и запивать достаточным количеством (1/2 стакана) воды. Нельзя разжёвывать или перед приёмом измельчать таблетки.

Доза подбирается в зависимости от терапевтического эффекта и переносимости препарата пациентом. Лечение обычно является длительным, а его продолжительность в каждом конкретном случае определяется врачом.

Если не назначается иначе, то при нормальной функции почек и печени рекомендуются представленные ниже режимы дозирования.

При артериальной гипертензии

Обычно начальная доза составляет 2,5 мг 1 раз в сутки утром. Если при приёме препарата в этой дозе в течение 3-х недель и более не удаётся нормализовать АД, то доза может быть увеличена до 5 мг рамиприла в сутки.

При недостаточной эффективности дозы 5 мг через 2-3 недели она может быть ещё удвоена до максимально рекомендуемой суточной дозы — 10 мг в сутки.

В качестве альтернативы к увеличению дозы до 10 мг в сутки при недостаточной антигипертензивной эффективности суточной дозы 5 мг, возможно добавление к лечению других гипотензивных средств, в частности, диуретиков или блокаторов «медленных» кальциевых каналов.

При хронической сердечной недостаточности

Рекомендованная начальная доза 1,25 мг (1/2 таблетки по 2,5 мг) 1 раз в сутки. В зависимости от реакции на проводимую терапию пациента доза может увеличиваться. Рекомендуется удваивать дозу с интервалом 1-2 недели. Если требуется прием суточной дозы 2,5 мг и выше, она может даваться как однократно в сутки, так и делиться на 2 приёма.

Максимальная рекомендованная суточная доза составляет 10 мг.

При диабетической или недиабетической нефропатии

Рекомендованная начальная доза 1,25 мг 1 раз в сутки (1/2 таблетки по 2,5 мг). Доза может увеличиваться до 5 мг 1 раз в сутки. При данных состояниях дозы выше 5 мг 1 раз в сутки в контролируемых клинических исследованиях изучены недостаточно.

Для снижения риска развития инфаркта миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском

Рекомендованная начальная доза 2,5 мг 1 раз в сутки. В зависимости от переносимости препарата пациентом дозу можно постепенно увеличивать.

Рекомендуется удвоить дозу через 1 неделю лечения, а в течение следующих 3 недель лечения — увеличить её до обычной поддерживающей дозы 10 мг 1 раз в сутки.

Дозы, превышающие 10 мг, в контролируемых клинических исследованиях изучены недостаточно. Применение препарата у пациентов с КК менее 0,6 мл/сек изучено недостаточно.

При сердечной недостаточности с клиническими проявлениями, развившейся в течение первых нескольких дней (со 2-ых по 9-е сутки) после острого инфаркта миокарда

Рекомендованная начальная доза составляет 5 мг в сутки, разделённая на две разовые дозы по 2,5 мг, которые принимаются одна утром, а вторая вечером.

Если пациент не переносит эту начальную дозу (наблюдается чрезмерное снижение АД), то ему рекомендуется в течение двух дней принимать по 1,25 мг (1/2 таблетки по 2,5 мг) 2 раза в сутки.

Затем, в зависимости от реакции пациента, доза может быть увеличена. Рекомендуется, чтобы доза при её увеличении удваивалась с интервалом 1-3 дня. Позднее общая суточная доза, которая вначале делилась на две дозы, может даваться однократно. Максимальная рекомендуемая доза составляет 10 мг.

В настоящее время опыт лечения пациентов с тяжёлой хронической сердечной недостаточностью (III-IV функциональный класс по классификации NYHA), возникшей непосредственно после острого инфаркта миокарда, является недостаточным. Если у таких пациентов принимается решение о проведении лечения препаратом Рамиприл, рекомендуется, чтобы лечение начиналось с наименьшей возможной дозы — 1,25 мг (1/2 таблетки по 2,5 мг) 1 раз в сутки, и особую осторожность следует соблюдать при каждом увеличении дозы.

Применение препарата Рамиприл у отдельных групп пациентов

Пациенты с нарушениями функции почек

При КК от 50 до 20 мл/мин начальная суточная доза обычно составляет 1,25 мг (1/2 таблетки по 2,5 мг). Максимально допустимая суточная доза — 5 мг.

Пациенты с не полностью скорректированной потерей жидкости и электролитов, пациенты с тяжёлой артериальной гипертензией, а также пациенты, для которых чрезмерное снижение АД представляет определённый риск (например, при тяжёлом атеросклеротическом поражении коронарных и мозговых артерий)

Начальная доза снижается до 1,25 мг/сутки (!4 таблетки по 2,5 мг).

Пациенты с предшествующей терапией диуретиками

Необходимо при возможности отменить диуретики за 2-3 дня (в зависимости от продолжительности действия диуретиков) до начала лечения препаратом Рамиприл или, по крайней мере, сократить дозу принимаемых диуретиков. Лечение таких пациентов следует начинать с самой низкой дозы, равной 1,25 мг рамиприла (1/2 таблетки по 2,5 мг), принимаемой 1 раз в сутки, утром. После приёма первой дозы и всякий раз после увеличения дозы рамиприла и (или) диуретиков, особенно «петлевых» диуретиков пациенты должны находиться под медицинским наблюдением не менее 8 ч во избежание неконтролируемой гипотензивной реакции.

Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет)

Начальная доза уменьшается до 1,25 мг в сутки (1/2 таблетки по 2,5 мг).

Пациенты с нарушениями функции печени

Реакция АД на прием препарата Рамиприл может, как усиливаться (за счёт замедления выведения рамиприлата), так и ослабляться (за счёт замедления превращения малоактивнол рамиприла в активный рамиприлат). Поэтому в начале лечения требуется тщательно медицинское наблюдение. Максимальная допустимая суточная доза — 2,5 мг.

Побочные эффекты

Частота развития побочных эффектов классифицирована согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100), нечасто (≥1/1000,

Характеристики препарата

Есть противопоказания, посоветуйтесь с врачом.

Источник