Ранняя реполяризация желудочков сердца что это
Нарушение процессов реполяризации
Общие сведения
Процесс реполяризации это фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны нервной клетки после прохождения через нее нервного импульса. Во время прохождения нервного импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через нее. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего нерв бывает готов к дальнейшей передаче через него импульсов.
Среди наиболее распространенных причин нарушения процессов реполяризации выделяют:
ишемическую болезнь сердца;
гипертрофию и перенапряжение миокарда желудочков;
нарушение последовательности деполяризации;
Нарушения процессов реполяризации у подростков стали встречаться значительно чаще. Не существует данных, касающихся длительных динамических наблюдений за такими подростками. В то же время могут наблюдаться случаи, когда довольно выраженные нарушения реполяризации сердца у подростка имели место с 7-8-летнего возраста, иногда с положительной динамикой на ЭКГ без специального лечения.
Положительная динамика на ЭКГ свидетельствует о функциональном (обменном) генезе нарушений процесса реполяризации. Подростков с такими отклонениями необходимо обследовать в стационаре с использованием комплексного лечения (кортикотропный гормон, панангин, анаприлин, кокарбоксилаза, витамины) с обязательным диспансерным наблюдением.
Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации может быть спровоцировано сотней причин. Все они разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей:
заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы;
болезни сердца (ишемия, гипертрофия, нарушение электролитного баланса);
фармакологическое воздействие, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на сердце.
Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.
Причины нарушения процессов реполяризации
Многочисленные исследования показали, что нарушение реполяризации разделяются на несколько основных групп, зависимо от своих особенностей. Заболевания, связанные с нарушением работы нейроэндокринной системы. Именно она отчасти регулирует работу всех органов сердечно-сосудистой системы. Болезни сердца – к ним относят ишемию, гипертрофию, нарушение электролитного баланса;
Также известны неспецифические причины, которые способны спровоцировать изменение процессов реполяризации миокарда. В данном случае, подразумевают его диагностирование у подростков. Точный список факторов, провоцирующих эти нарушения, докторам пока не известен. Но, практика показывает, что в подростковом возрасте нарушение реполяризации миокарда желудочков встречается достаточно часто, в большинстве случаев, проходит самостоятельно, не требуя медикаментозного лечения.
Симптоматика
Что опасно в данной ситуации, это практически полное отсутствие симптомов заболевания. Зачастую реполяризация левого желудочка обнаруживается только при проведении ЭКГ, на проведение которого человек получил направление совсем по иной причине. ЭКГ покажет нарушения реполяризации. По электрокардиограмме, врач имеет возможность поставить такой диагноз как нарушение процессов реполяризации, происходящих в миокарде:
изменения зубца Р, свидетельствует о наличие деполяризации предсердий;
комплекс QRS покажет деполяризацию миокарда желудочков. На кардиограмме можно заметить, что Q и S – отрицательные, R – положительный. При этом последних зубцов может быть несколько;
зубец Т дает информирование про особенности реполяризации желудочков, по его отклонениям от нормы и диагностируются нарушения.
Из общей картины заболевания очень часто выделяют его форму – синдром ранней реполяризации миокарда. Это значит, что все процессы восстановления электрического заряда запускаются раньше, чем это должно быть. На кардиограмме такое изменение будет отображаться следующим образом:
сегмент ST начинает подниматься от точки J;
в нисходящем участке зубца R могут обнаруживаться своеобразные зазубрины;
на фоне подъема ST наблюдается вогнутость. Она направлена вверх;
зубец Т характеризуется узостью и асимметрией.
Понятно, что нюансов существует на порядок больше, и прочитать их на результатах ЭКГ сможет только квалифицированный специалист, равно как и назначить эффективное лечение.
Лечение нарушения процессов реполяризации
Лечение будет зависеть в первую очередь от главной причины причины, спровоцировавшей эти нарушения. Если она выявлена, то главной целью станет именно ее устранение с повторной диагностикой после прохождения пациентом курса лечения. Если же первопричины как таковой нет, терапия производится в следующих направлениях:
витаминные препараты (поддержат полноценную работу сердца, смогут обеспечить поступление всех необходимых ему витаминов и микроэлементов);
кортикотропные гормоны (основным действующим веществом является кортизон, который оказывает благотворное воздействие на процессы, происходящие в организме);
кокарбоксилазы гидрохлорид (помогает восстановить обмен углеводов, улучшить трофику центральной и периферической НС, благотворно влияет на сердечно-сосудистую систему);
анаприлин или панангин, препараты из группы бета-блокаторов.
Прежде, чем подобрать препарат и его дозировку, врач в обязательном тщательно изучает результаты анализов, получая полную оценку состояния здоровья пациента. Только в том случае, если нарушение действительно представляет угрозу для здоровья, например, если диагностирован синдром ранней реполяризации желудочков миокарда, врач подберет максимально эффективную терапию.
В большинстве случаев основой лечения нарушения процессов реполяризации становятся витаминные препараты и средства для поддержания работы сердца. Если говорить про бета-блокаторы, то они применяются только в крайних случаях.
Синдром ранней реполяризации желудочков.
СРРЖ впервые был описан R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. и долгое время считался вариантом нормы [38]. Лишь в конце 70-х годов прошлого века этот синдром вновь привлек внимание исследователей. Предметом изучения стало его клиническое течение, механизмы возникновения, а также уточнение ЭКГ-признаков [3, 11].
Поскольку СРРЖ выявляют как у здоровых лиц, так и у людей с различными заболеваниями, на сегодняшний день нет однозначного мнения о его происхождении. Известно, что СРРЖ могут вызывать:
Особенно часто этот синдром регистрируют при некоторых заболеваниях и патологических состояниях:
J.P. Guillem, M. Haissaguerre и соавторы [28] еще в 1988 г. высказывали предположения о взаимосвязи СРРЖ с пограничными формами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) на основании схожих эхокардиографических признаков (состояние базальных отделов межжелудочковой перегородки, желудочковая гиперкинезия, характер движения передней створки митрального клапана, уменьшение площади выносящего тракта ЛЖ).
Кроме того, особенно часто СРРЖ регистрируют при врожденных и приобретенных пороках сердца, а также врожденных аномалиях строения проводящей системы сердца [5].
В последние годы высказываются предположения о генетической природе этого синдрома и наличии конкретных генов, отвечающих за его выраженность [18, 25].
Патогенез и патоморфология
По-видимому, в основе СРРЖ лежат врожденные индивидуальные особенности электрофизиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев, такие как:
Считается, что этот феномен является проявлением аномалии предсердно-желудочкового проведения с функционированием дополнительных антеградных атриовентрикулярных или паранодальных путей. Исследователи полагают, что зазубрина на нисходящем колене комплекса QRS представляет собой отсроченную дельта-волну. В качестве доказательства наличия дополнительного пути проведения как причины СРРЖ приводятся данные об одновременном укорочении интервала P-Q у таких пациентов [44].
По данным электрофизиологических исследований установлено [12], что в основе СРРЖ лежит аномальная хронотопография де- и реполяризации отдельных, возможно добавочных, миокардиальных структур, расположенных в базальных отделах сердца, в ограниченной области верхушки и передней стенки ЛЖ.
В норме процесс реполяризации начинается на основании, а завершается в области верхушки сердца и происходит в направлении от эпикарда к эндокарду. В последнюю очередь деполяризуется заднебазальная область миокарда желудочков, расположенная вокруг межжелудочковой перегородки. При СРРЖ отмечают ускорение реполяризации субэпикардиальных слоев миокарда, механизм которого не достаточно изучен. Предполагают [32, 47, 48], что это происходит вследствие:
Подъем сегмента ST в грудных отведениях при СРРЖ отражает передненаправленное смещение вектора сегмента ST как результат задержанной реполяризации в субэндокардиальной зоне либо преждевременной (ранней) реполяризации субэпикардиальной зоны. Эта точка зрения доминирует сейчас, полностью оправдывая термин «ранняя реполяризация желудочков» [34, 39].
В рамках этих двух механизмов объясняют и связь СРРЖ с наличием желудочковых хорд. Существует мнение [10], что при наличии продольно расположенных хорд импульс от верхней трети межжелудочковой перегородки быстро проводится к верхушке в зоне расширения передней ветви пучка Гиса, что создает условия для преждевременного возбуждения ЛЖ.
Однако некоторые авторы считают, что добавочные хорды не принимают непосредственное участие в формировании СРРЖ, а только генетически связаны с врожденной морфологической особенностью миокарда, которая обусловливает возникновение СРРЖ [12].
Такая дисфункция также может вызывать СРРЖ. Имеются данные, что СРРЖ возникает при преобладании как парасимпатического, так и симпатического отдела вегетативной нервной системы [45].
В пользу вагусного генеза СРРЖ свидетельствуют [12] проба с физической нагрузкой, при которой признаки синдрома исчезают; медикаментозная проба с изопротеренолом, которая также способствует нормализации ЭКГ; усиление признаков СРРЖ во время сна, что выявляется при суточном мониторировании ЭКГ.
Ранняя реполяризация передневерхушечной области может быть связана и с повышенной активностью правого симпатического нерва, ветви которого предположительно проходят в межжелудочковой перегородке и передней стенке сердца: при стимуляции правого возвратного нерва или правого звездчатого ганглия у экспериментальных животных всегда возникает подъем сегмента ST, аналогичный подъему при СРРЖ [18].
Гиперкальциемическую теорию J-образной волны впервые предложил еще в 1920-1922 гг.
В экспериментах показано [2, 11], что при гиперкалиемии снижается продолжительность локальной реполяризации на многих участках миокарда, а в области верхушки сердца и на уровне эндокарда укорочение времени реполяризации особенно значительно. При этом нормальный градиент времени реполяризации эндокард-эпикард был повышен у основания и снижен на верхушке сердца, то есть возникала ситуация, характерная для СРРЖ. При проведении калиевой пробы в 100 % случаев наблюдали усиление признаков СРРЖ.
Однако первичное изменение электролитного баланса в качестве причины возникновения СРРЖ в настоящее время считается сомнительным [36], так как отклонений от нормы содержания электролитов у лиц с «чистым» СРРЖ не выявлено. Вероятно, электролитными нарушениями можно объяснить лишь ЭКГ-динамику некоторых признаков синдрома, например изменение полярности зубца Т или длительности интервалов ЭКГ.
Как известно, реполяризация желудочков на ЭКГ включает в себя волну J, сегмент ST, а также волны Т и U, которые динамически изменяют свою морфологию в зависимости от различных патофизиологических состояний. Трансмуральный градиент напряжения в начальной фазе желудочковой реполяризации при СРРЖ манифестируется волной J. Этот градиент, по всей видимости, является следствием кратковременного выходящего калиевого тока (Ito), который медиирует появление этой зазубрины (волны соединения) на нисходящей части зубца R [56]. Элевация сегмента ST возникает, вероятно, вследствие аномального падения Ito в эпикардиальных слоях миокарда [47].
Общепринятой классификации СРРЖ нет. A. Скоробогатый (1985) [49] предложил классификацию СРРЖ на основании таких критериев, как наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы, топография синдрома и его постоянство. Он выделил два основных варианта синдрома:
К особым вариантам автор отнес СРРЖ с альтернирующими признаками и СРРЖ в сочетании с нарушениями ритма и проводимости.
На основании локализации ЭКГ-признаков автор также выделил три типа СРРЖ:
Кроме того, по характеру течения СРРЖ были разделены на постоянные и преходящие (скрытые).
А.Л. Бобров и С.Н. Шуленин (2006) [1, 11] предложили классификацию СРРЖ по степени его выраженности, за основу брали общее количество отведений, в которых выявляются признаки СРРЖ. По этой классификации все лица с СРРЖ делятся на три класса. Выраженность синдрома определяется общим количеством отведений, в которых выявляют эти признаки.
Согласно классификации C. Antzelevich, G.X. Yan [15] выделяют три типа СРРЖ:
По определению СРРЖ является ЭКГ-феноменом, не имеющим определенной клинической картины. Он может быть выявлен случайно у здоровых лиц, а может являться симптомом некоторых заболеваний и патологических состояний [18, 44]. По данным некоторых исследований [23, 37, 47], при СРРЖ наблюдают такие же патогенетические механизмы и клинические проявления, как и при идиопатической фибрилляции желудочков и синдроме Бругада, поэтому некоторые авторы предлагают объединить их в один синдром «J wave» [35, 41].
Считается [7], что СРРЖ может провоцировать нарушения ритма. Так, стабильные нарушения ритма и проводимости у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями при наличии СРРЖ встречаются в 2-4 раза чаще и могут сочетаться с пароксизмами различных тахиаритмий. В структуре нарушений ритма преобладает фибрилляция предсердий и желудочков [26]. Причинами аритмогенности СРРЖ могут быть как врожденные аномалии строения проводящей системы сердца, так и повышенный тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, непосредственно влияющий на возникновение жизнеопасных аритмий.
В связи с этим необходимо остановиться на результатах недавно закончившегося многоцентрового исследования [26, 55], в котором анализировали связь СРРЖ с внезапной остановкой сердца.
В исследование, которое проходило в 22 аритмологических центрах Европы, Японии и Северной Америки, было включено 206 пациентов (123 мужчины, 83 женщины, средний возраст (35±13) лет), реанимированных после внезапной остановки сердца. В процессе обследования всем больным был поставлен диагноз идиопатическая фибрилляция желудочков и имплантирован кардиовертер-дефибриллятор (КВД) со специальным записывающим устройством, с помощью которого фиксировали рецидивы фибрилляции желудочков. Контрольную группу составили 412 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, соотношению полов, расовой принадлежности и физической активности. Исходно всем наблюдаемым выполняли ЭКГ на предмет наличия у них СРРЖ, который диагностировали по следующим признакам: подъем точки J (соединения QRS-ST) более 1 мм (0,1 мВ) в двух или более отведениях. Правые прекардиальные отведения (V1-V2) исключали из анализа во избежание включения в исследование больных с аритмогенной дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада. Исключали из исследования и лиц с коротким ( 440 мс) интервалом QTс. Осмотр участников исследования и контроль функции КВД осуществляли каждые 6-12 мес.
По результатам анализа полученных данных, СРРЖ достоверно (Р Дополнительные методы исследования
Наиболее информативными отведениями для выявления СРРЖ являются II, V2-5, A, D по Небу, а также стернальное отведение S [45].
По данным L.J. Vacanti [52], диагностическими критериями СРРЖ являются:
Для диагностирования СРРЖ, по мнению автора, необходимо наличие двух и более положительных критериев.
СРРЖ дифференцируют с перикардитом, синдромом Бругада, аритмогенной дисплазией правого желудочка и инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST) [21, 24, 26, 29, 41, 42, 43]. В последнем случае, помимо клинической картины, большое значение имеет динамическое исследование ЭКГ и уровня маркеров повреждения миокарда (миоглобина, тропонинов). Иногда для уточнения диагноза необходимо проведение коронарографии.
Методы лечения СРРЖ не разработаны. Для предупреждения аритмий у таких пациентов иногда используют антиаритмические препараты [4, 11, 22] и соли магния [9].
В связи с недавно полученными данными [26, 53, 55] у пациентов с СРРЖ и синкопальными приступами в анамнезе следует рассмотреть вопрос об имплантации КВД.
Таким образом, СРРЖ представляет собой важную кардиологическую проблему. Вместе с тем, многие стороны ее требуют дальнейшего изучения и решения. В частности, актуальными остаются вопросы классификации, диагностики и лечения.
34.Kralios T.A., Martin L., Burgess M.L., Malar К. Local ventricular repolarisatioin changes due to sympathetic nerve branch
Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, Е.В. Склянная, Е.В. Михальченко
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького.
Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака АМН Украины, г. Донецк.
Ранняя реполяризация желудочков
Обзор научного положения Американской ассоциации сердца
Содержание статьи:
В одном из апрельских номеров журнала Circulation за 2016 г. было опубликовано очередное научное положение Американской ассоциации сердца, в создании которого приняли участие ведущие специалисты комитетов по электрокардиографии и аритмиям, советов по клинической кардиологии, функциональной геномике и трансляционной биологии. На основе всестороннего анализа результатов современных научных исследований и собственного опыта авторы документа разработали рекомендации для кардиологов, аритмологов и врачей функциональной диагностики по проблеме ранней реполяризации желудочков.
Ранняя реполяризация желудочков, впервые описанная R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. как подъем сегмента ST в одном или более отведений при регистрации стандартной электрокардиограммы (ЭКГ), долгое время считалась доброкачественным явлением. Однако в последние годы появились не только новые ЭКГ-признаки (подъем волны J или точки J, наличие зазубренности на комплексе QRS [QRS notching], волны соединения, «смазанности» [QRS slurring] с/без подъема сегмента ST), но и наблюдения о клинической неоднозначности феномена. Это позволило выделить как доброкачественные, так и злокачественные его варианты, ассоциирующиеся со спонтанной фибрилляцией желудочков (ФЖ) и остановкой сердца.
В результате возникла определенная путаница касательно диагностических критериев наиболее ранней реполяризации желудочков, ее прогностического значения и целесообразности дальнейшего обследования и лечения пациентов, имеющих подобные изменения. Актуальность проблемы обусловлена и достаточно широкой распространенностью этого явления, достигающей в общей популяции 10 %. В данном документе, помимо всестороннего анализа литературы, рекомендаций по ведению пациентов, предлагаются и интересные направления для дальнейших научно-исследовательских работ в этой области.
Определение
Одной из трудностей, встречающейся при изучении проблемы ранней реполяризации желудочков, является отсутствие единого согласия специалистов по поводу ее определения (дефиниции). Исторически термин «ранняя реполяризация» использовался для описания элевации сегмента ST на ЭКГ при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке (рис.), чтобы дифференцировать эти находки от острого инфаркта миокарда или перикардита. При отсутствии боли за грудиной такие изменения на ЭКГ считались доброкачественными.
Известно, что ЭКГ-признаки, характерные для ранней реполяризации желудочков, могут выявляться при различных патологических состояниях, включая острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, кардиомиопатию такоцубо, перикардиты и гипотермию (волны Осборна), исключение которых позволяет считать такие изменения на ЭКГ нормальными (доброкачественными) и именовать их паттерном (рисунком) или феноменом ранней реполяризации желудочков (П/ФРРЖ). При наличии клинических проявлений (пароксизмы жизнеопасных аритмий, синкопальные состояния, остановка сердца) подобные ЭКГ-признаки считаются злокачественными и именуются синдромом ранней реполяризации желудочков (СРРЖ).
Изучение изменений на ЭКГ при ранней реполяризации осложняется наличием не одной, а нескольких ключевых ее характеристик, таких как локализация и количество отведений, в которых они выявлены; характер комплекса QRS и точки J (зазубрина или волна соединения); амплитуда и продолжительность подъема этой точки; подъем сегмента ST и сопутствующие находки (увеличение волны J или короткие парные преждевременные сокращения желудочков).
В настоящее время термин «ранняя реполяризация» используется в алгоритмах коммерческих ЭКГ-аппаратов для обозначения неспецифического подъема сегмента ST. Авторы рекомендаций Американской ассоциации сердца/Фонда американского колледжа кардиологии/Общества ритма сердца (2009) по стандартизации и интерпретации ЭКГ определяют раннюю реполяризацию как вариант нормы, для которого характерен подъем точки J и быстро восходящий или нормальный сегмент ST.
Первоначально П/ФРРЖ считался вариантом нормы, имеющим благоприятный прогноз. Однако в 80-х годах прошлого века в описаниях единичных случаев аномалии точки J были ассоциированы с идиопатической ФЖ и внезапной смертью. Вместе с тем Gussak и Antzelevitch в 2000 г. опубликовали результаты исследования экспериментальных моделей, демонстрирующие, что при условиях, предрасполагающих к элевации сегмента ST, П/ФРРЖ становится схожим с синдромом Бругада в отношении аритмогенности.
Рисунок. Примеры ЭКГ-изменений при ранней реполяризации Примечания: Early Repolarization with ST elevation – ранняя реполяризация с подъемом сегмента ST; Early Repolarization with Terminal QRS notch/slur – ранняя реполяризация с зазубриной/волной соединения в конечной части комплекса QRS; J-point (elevated) – J-точка (подъем); ST Elevation – элевация сегмента ST; QRS Notch – зазубрина в нисходящей части комплекса QRS; QRS Slur – волна соединения в нисходящей части комплекса QRS.
Рисунок. Примеры ЭКГ-изменений при ранней реполяризации Примечания: Early Repolarization with ST elevation – ранняя реполяризация с подъемом сегмента ST; Early Repolarization with Terminal QRS notch/slur – ранняя реполяризация с зазубриной/волной соединения в конечной части комплекса QRS; J-point (elevated) – J-точка (подъем); ST Elevation – элевация сегмента ST; QRS Notch – зазубрина в нисходящей части комплекса QRS; QRS Slur – волна соединения в нисходящей части комплекса QRS.
Аритмогенная гипотеза была поддержана и Haïssaguerre et al. (2008), которые сообщили о том, что у выживших после внезапной остановки сердца на ЭКГ регистрировалась волна в терминальной части комплекса QRS или зазубрина более часто, чем у лиц из группы контроля. Эти волны соединения и зазубрины были описаны как феномен ранней реполяризации, и авторы не настаивали на обязательном наличии подъема сегмента ST при их определении (рис.). Впоследствии авторы ряда исследований использовали понятие ранней реполяризации для обозначения наличия волны соединения или зазубрины в нисходящей части комплекса QRS без обязательного подъема сегмента ST. Таким образом, началась семантическая путаница, которая продолжается и по настоящий день.
Еще более затрудняет интерпретацию понятия тот факт, что ряд исследователей определяли раннюю реполяризацию относительно точки J. Традиционно эта точка характеризуется как место соединения между конечной частью комплекса QRS и началом сегмента ST – это определение используется Американской ассоциацией сердца/Фондом американского колледжа кардиологии/Обществом ритма сердца в документе по стандартизации ЭКГ. Исторически волна соединения и зазубрина конечной части комплекса QRS считались частью самого комплекса, что поддерживалось стандартами 1985 г. Позже П/ФРРЖ определялся как наличие зазубренности или волны соединения в терминальной части комплекса QRS с определением точки J как вершины волны соединения нисходящей части QRS или пика зазубрины в конце этого комплекса.
Отсутствие согласия в определении П/ФРРЖ и аномалий точки J привело к сложностям интерпретации экспертного консенсуса Общества ритма сердца/Европейской ассоциации сердечного ритма/Азиатского тихоокеанского общества сердечного ритма по врожденным аритмическим синдромам (2013). В этом документе П/ФРРЖ определялся как подъем точки J ≥ 1 мм в ≥ 2 смежных нижних или латеральных отведениях. Авторы признают, что П/ФРРЖ может иметь отношение и к элевации сегмента ST. Однако документ фокусируется на подъеме точки J. Скорее всего, авторы относят точку J к вершине зазубрины или волны соединения конечной части комплекса QRS, описанных Haïssaguerre et al. и найденных в семейных случаях идиопатической ФЖ, однако эти постулаты не имеют достаточной ясности.
Считается важным стандартизировать определение и само понятие ранней реполяризации. В этой работе предлагается обобщенная дефиниция термина, которая может заключаться в одном из следующих понятий: подъем сегмента ST при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке, наличие волны соединения или зазубрины в конечной части комплекса QRS (рис.). Исследователи, использующие термин ранней реполяризации, должны четко определять, каким из предложенных понятий ЭКГ-феноменов они будут оперировать. Некоторые эксперты предлагают совсем устранить термин ранней реполяризации, другие – употреблять термин феномена волны J с целью дифференцировки элевации сегмента ST от волны соединения/зазубрины комплекса QRS. Однако ни один из этих подходов не был широко принят.
В данной работе рекомендуется при использовании термина ранней реполяризации в дальнейшем квалифицировать его как раннюю реполяризацию с подъемом сегмента ST или раннюю реполяризацию с волной соединения/зазубриной в конечной части комплекса QRS.
Терминология
Для стандартизации терминологии, используемой при ранней реполяризации, предлагаются следующие определения (табл. 1).
Таблица 1. Примеры ранней реполяризации или других ЭКГ-паттернов реполяризации
Таблица 1. Примеры ранней реполяризации или других ЭКГ-паттернов реполяризации
Биологические основы и генетика
Основные биологические механизмы, патогенез П/ФРРЖ и СРРЖ были объектами пристального внимания на протяжении последних двух десятилетий. Существуют некоторые противоречия относительно ЭКГ-признаков, представляющих раннюю реполяризацию, позднюю деполяризацию или ни одну из них. Гипотеза реполяризации предполагает, что наличие П/ФРРЖ отражает региональную гетерогенность градиента дисперсии рефрактерности миокарда, вызванную изменениями в выходящих токах реполяризации. Изменения, способствующие уменьшению входящих потоков в натриевых и кальциевых каналах или увеличению выходящих потоков в калиевых каналах (Ito), могут усиливать дисперсию рефрактерности. Увеличенная дисперсия реполяризации предрасполагает к формированию очага re-entry на протяжении 2-й фазы, позволяя преждевременным желудочковым сокращениям инициировать ФЖ. Трансмуральный градиент вольтажа между эпикардом и эндокардом желудочков способен вызвать формирование волны J. Увеличение реполяризационных токов приводит к усилению градиента вольтажа, который в свою очередь проявляется в 1-й фазе потенциала действия зазубренностью и волной J или подъемом сегмента ST. Исследования препаратов левого желудочка собак показали акцентирование зазубрины потенциала действия в эпикарде, вызванного стимулирующим действием вагуса, ассоциированным с повышенным током Ito и устраняемым хинидином, а также с изопротеренолом, что соответствует гипотезе реполяризации. Согласно гипотезе деполяризации, замедленная проводимость в правожелудочковом выносящем тракте с фракционированными и поздними потенциалами способствует аритмогенности.
Некоторые исследователи пришли к выводу, что существуют и генетические механизмы развития П/ФРРЖ. Во-первых, он чаще встречается у родственников лиц, перенесших идиопатическую внезапную остановку сердца, чем у людей из группы контроля. Во-вторых, были опубликованы сообщения о наследственных основаниях для П/ФРРЖ. Данные Фрамингемского исследования и британских когорт демонстрируют доказательства возможности его наследования с повышением риска в 2-2,5 раза у родных братьев или сестер и потомков лиц с его нижнебоковым вариантом. В-третьих, П/ФРРЖ наблюдался как признак других генетических аритмических синдромов, например синдрома Бругада и синдрома укороченного интервала QT. Более того, некоторые генетические варианты, которые, как сообщалось, были связаны с П/ФРРЖ, также ассоциировались с другими аритмическими синдромами, включая синдром Бругада.
Действительно, редкие генетические мутации генов, регулирующих процессы реполяризации, изучались в исследованиях по скринингу подходящего гена, включая KCNJ8, SCN5A и субъединицы, кодирующие кальциевые каналы L-типа. В противовес этому крупномасштабный метаанализ геном-ассоциированных исследований не выявил ни одного известного варианта генной мутации, связанного с ранней реполяризацией. Авторы предположили, что термин гетерогенности в определении П/ФРРЖ привел к нулевым результатам анализа. В совокупности в настоящее время эти наблюдения только подчеркивают ограниченные данные касательно генетических основ феномена.
Наличие определенных клинических симптомов (семейный анамнез внезапной остановки сердца или ранней необъяснимой смерти; индивидуальная оценка и анализ, наводящие на мысль о каналопатиях [например синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада]; личный случай необъяснимой потери сознания, предполагающей аритмогенный патогенез [особенно в покое и в положении лежа]) позволяет заподозрить наличие злокачественной формы П/ФРРЖ, т.е. наследственный СРРЖ. У пациентов с этими признаками определение генетического варианта фенотипа П/ФРРЖ может облегчить диагностику других идиопатических состояний и выявление бессимптомных родственников, находящихся в зоне риска наличия этого же состояния. Тем не менее ввиду недостаточного понимания генетического механизма П/ФРРЖ генетические исследования ассоциированы с низкой чувствительностью и специфичностью.
Эпидемиология
Как уже подчеркивалось, систематическому исследованию эпидемиологии ранней реполяризации препятствовало отсутствие четкого согласованного определения понятия. Опубликованные обсервационные исследования предполагают, что распространенность П/ФРРЖ колеблется от 1 до 18 %. В одной из первых работ (1936), в которой описывалась ЭКГ-картина ранней реполяризации, сообщалось даже о ее 25 % частоте у мужчин и 16 % – у женщин. В последующих исследованиях было показано, что П/ФРРЖ наиболее распространен у представителей негроидной расы, мужчин, лиц
Рекомендации
Класс рекомендации
Уровень доказательности
Дальнейшая оценка сопутствующих находок на ЭКГ у бессимптомных пациентов с П/ФРРЖ (без семейных случаев внезапной сердечной смерти) не рекомендована
У лиц с необъясненным синкопальным состоянием необходимость включения ЭКГ-находок в процесс стратификации риска достаточно не изучена
Пациентам, реанимированным после внезапной сердечной смерти или ФЖ, запрограммированная желудочковая стимуляция по причине только наличия ранней реполяризации не показана
У больных как с необъясненными синкопальными состояниями, так и с семейными случаями внезапной смерти наличие ранней реполяризации может рассматриваться в процессе стратификации риска во время соответствующего оценивания аритмических причин внезапной смерти
Необходимо создание крупномасштабных регистров для определения триггеров аритмии, эффективных и экономичных подходов к стратификации риска и поиска видов вмешательств, что может помочь в снижении риска аритмий.
В заключение следует отметить, что проблема ранней реполяризации желудочков требует дальнейшего глубоко изучения. В этом документе освещены все сложности интерпретации ранней реполяризации желудочков и акцентировано внимание на отсутствии знаний, лежащих в основе понимания этого состояния. Важным является направление согласованных усилий на определение клинической значимости этого достаточно широко распространенного в кардиологической практике явления.
Источник: K. K. Patton, P. T. Ellinor, M. Ezekowitz, P. Kowey, S. A. Lubitz, M. Perez, J. Piccini, M. Turakhia, P. Wang, S. Viskin; on behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology and Council on Functional Genomics and Translational Biology. Electrocardiographic early repolarization: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2016; 133: 1520-1529.