Распад легкого что это

Университет

Метод химиопрофилактики с одновременной витаминизацией разработан медиками МВД совместно с Институтом туберкулеза и кафедрой туберкулеза и детского туберкулеза БГМУ Минздрава. Результаты эксперимента могли быть более впечатляющими, если бы заключенные получали сбалансированное питание.

На фоне достигнутых результатов в борьбе с туберкулезом пенитенциарная система по-прежнему испытывает нехватку штатных медработников-фтизиатров, дает о себе знать дефицит рентгеновской пленки, да и сама рентгеновская техника выработала уже по три срока. Правда, за счет ‘финансовых механизмов программы ‘Туберкулез’ уже удалось обновить семь единиц рентгеновской техники, закупить набор самых необходимых медикаментов.

Под особым прицелом медслужбы МВД находится спецколония для больных туберкулезом N8 в Орше. Совсем недавно здесь был зафиксирован самый высокий уровень заболеваемости, в четыре раза превышающий общие показатели по всем колониям. После реализации программы тотальной химиопрофилактики и витаминизации (витамины получают в т.ч. и по гуманитарной помощи) здесь добились поразительных результатов: за истекшие 8 месяцев случаев заражения туберкулезом зафиксировано на 25% меньше, нежели в прошлом году, а общая заболеваемость снизилась в 2,5 раза. А ведь еще совсем недавно в оршанской колонии коварная палочка Коха за год ‘косила’ до 300 зеков.

ТОРГ УМЕСТЕН

Автор: Ася Третюк
БелГазета, 8 октября 2009

Источник

Формы туберкулеза легких

Туберкулез – заболевание инфекционно-аллергической природы, вызываемое туберкулезной палочкой и протекающее в виде хронического воспалительного процесса в различных органах и тканях. Основным путем проникновения возбудителя в организм является аэрогенный, поэтому болезнь чаще поражает органы дыхания – легкие, бронхи и трахею, верхние дыхательные пути, а также плевру и внутригрудные лимфоузлы.

Патология характеризуется затяжным течением и многообразием клинических проявлений, в связи с чем выделяют несколько форм туберкулезного поражения. Различают открытые туберкулезные процессы, протекающие с выделением возбудителя в окружающую среду, и закрытые, при которых выделения микобактерий туберкулеза не происходит.

Первичный туберкулез

Значительно чаще диагностируется в детском и подростковом возрасте, однако в последние годы встречается и у взрослых. Болезнь может протекать в клинически выраженной и стертой формах, что зависит от многих причин: количества внедрившегося возбудителя, его болезнетворных свойств, состояния иммунной системы организма.

Для варианта с явными клиническими проявлениями характерно острое начало с высокой лихорадкой (38–39 о С) и умеренным нарушением общего состояния. Нередко отмечаются кашель, насморк, покраснение слизистой зева как проявления аллергической реакции, а также увеличение групп периферических лимфатических узлов. При стертых формах болезни температура тела нормальная или повышена незначительно, воспалительные явления верхних дыхательных путей не выражены, общее состояние практически не страдает.

Рентгенологически первичный туберкулез проявляется участком затемнения в пораженном легком, похожим на пневмонию, а также расширением корня легкого. Характерной особенностью, говорящей в пользу специфического процесса, является отсутствие быстрого положительного результата при назначении антибактериального лечения.

Диссеминированный туберкулез легких

Возбудитель попадает в легкие с током крови. Источником заражения могут быть существующие туберкулезные очаги в различных органах или процесс в лимфоузлах корня легкого. Ведущее место в механизме развития диссеминированного туберкулеза легких принадлежит реакция организма на туберкулезную палочку, в частности, ослаблению иммунитета и снижению защитных сил.

Процесс может протекать остро, подостро и хронически. Острые случаи встречаются у детей, реже у лиц пожилого возраста. Острый диссеминированный туберкулез легких в своем дебюте протекает по типу кишечной инфекции – с лихорадкой до 38 о С, недомоганием, головной болью, расстройством стула. В дальнейшем температура тела нарастает до 39–40 о С, появляются учащенное сердцебиение, сухой кашель, одышка.

У взрослых, как правило, наблюдается подострая форма заболевания. Ее симптомы ничем не отличаются от остро протекающего процесса, но нарастают постепенно и выражены слабее. Общее состояние нарушается незначительно.

Хронический диссеминированный туберкулез является наиболее часто встречающимся вариантом болезни. Он протекает со стертой клинической картиной и выявляется в большинстве случаев спустя много лет после перенесенного первичного процесса. Появление симптомов заболевания свидетельствует не о начале болезни, а об обострении уже имеющегося туберкулеза.

При диссеминированной форме множественные мелкие туберкулезные очаги располагаются в обоих легких. В начале болезни рентгенологические признаки могут отсутствовать. По прошествии недели изменяется сосудистый рисунок ткани легких, приобретая сетчатый вид, а далее появляются множественные очаговые тени. В зависимости от степени активности процесса, очаги могут сливаться, увеличиваясь в размерах, или уплотняться, переходя в фиброз.

Очаговый туберкулез легких

Составляет около 50% всех выявляемых случаев туберкулеза. Развивается на фоне сниженного иммунитета и характеризуется наличием единичного или нескольких очагов в верхних отделах легких. Может наблюдаться одностороннее или двустороннее поражение.

Клиническое течение возможно от острого до бессимптомного, однако даже при остром процессе симптомы, как правило, слабо выражены. Больных беспокоит кашель, иногда кровохарканье, боль в грудной клетке, а также повышенная утомляемость, нарушение сна и расстройства пищеварения –проявления хронической интоксикации. Температура тела повышена до 37.1–37.5 о С.

Рентгенологическая картина при очаговом туберкулезе легких характеризуется многообразием проявлений и зависит от стадии болезни. Возможно выявление как свежих форм с размытыми границами очагов, так и длительно существующих процессов с четкими очертаниями и явлениями фиброза.

Инфильтративный туберкулез легких

Эта форма заболевания объединяет все варианты туберкулезных процессов, протекающих с формированием очагов уплотнения (инфильтрации) в ткани легких. В связи с этим для нее свойственно многообразие клинических проявлений, определяющихся степенью поражения и стадией процесса.

Неосложненный инфильтративный туберкулез в активной фазе напоминает клинику пневмонии. Он протекает с высокой лихорадкой (38 о С и выше) и сопровождается сухим кашлем, болью в грудной клетке, одышкой, нарушением общего состояния. При обширных инфильтратах температурная реакция сохраняется в течение 2–3 недель. При неблагоприятном течении инфильтраты могут распространяться на всю долю легкого или подвергаться распаду. Благоприятным исходом является отграничение процесса и его переход в очаговую форму.

На рентгенологических снимках выявляют круглые или облаковидные инфильтраты, а в случаях осложненных форм – поражение доли легкого или очаги распада.

Туберкулома легких

Туберкулома представляет собой очаг распада, отграниченный от окружающих тканей плотной соединительнотканной капсулой. Образование является вариантом исхода различных форм туберкулеза легких: первичного, очагового, диссеминированного, но чаще – инфильтративного. Туберкуломы чаще встречаются в молодом возрасте и могут формироваться как на фоне применения антибактериальной терапии, так и без нее.

Характерной особенностью туберкулом является малосимптомное и бессимптомное течение. Доказательством этому служит частое выявление образований во время профилактических флюорографических исследований. Иногда туберкуломы проявляют себя нарушением общего состояния, незначительным повышением общей температуры, реже – кашлем, болью в грудной клетке.

Рентгенологически туберкулома выглядит как неоднородная тень с четко очерченными границами. Количество туберкулом, их размер и расположение зависят от формы тубпроцесса, явившегося их предшественником.

Кавернозная форма туберкулеза легких

Отличительными чертами данной формы патологии является наличие полости с тонкими стенками (каверны) без инфильтрации и фиброза. Каверны являются источником быстрого распространения инфекции по бронхиальному дереву, а их тонкие стенки угрожают возможностью опасных осложнений.

Кавернозный туберкулез протекает разнообразно, что связано с неодинаковым размером полостей и их различным расположением, однако всем случаям все же присущи общие черты. Симптомы интоксикации, такие как слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, бывают выражены незначительно. Пациентов беспокоит кашель по утрам с отделяемым слизистого или слизисто-гнойного характера, а также боль. Проявления могут быть выражены в большей или меньшей степени, а могут и вовсе отсутствовать. Их выраженность напрямую зависит от степени сужения бронха, препятствующего выходу секрета наружу.

На рентгеновских изображениях в верхних отделах определяется тонкостенная полость округлой формы, иногда содержащая жидкость. Легочная ткань других отделов чаще не изменена.

Фиброзно-кавернозная форма

Формируется годами и является конечной стадией всех очаговых процессов в легких в случае их дальнейшего продолжения. Причинами возникновения данной формы являются неполноценное лечение или полное его отсутствие.

Ведущим симптомом у лиц с фиброзно-кавернозным туберкулезом является кашель с отделяемым различного характера. В некоторых случаях за счет спазма бронхиальных мышц отмечается приступообразный кашель, интенсивность которого более высокая в утренние часы. В фазе обострения количество мокроты увеличивается, при стихании воспалительных явлений – уменьшается, может наблюдаться кровохарканье. У больных в большей или меньшей степени выражена одышка.

В печени, сердце, почках за счет длительной хронической интоксикации развиваются дистрофические изменения. Кроме этого, нарушается обмен веществ и функции эндокринных органов.

Рентгенография позволяет увидеть одну или несколько каверн с плотными стенками и участками фиброза, а также признаки обсеменения легочной ткани.

Цирротический туберкулез легких

Данной форме заболевания свойственно отсутствие привычных туберкулезных очагов и полостей. Цирроз, как процесс замещения ткани легких соединительной тканью, может являться исходом различных форм болезни.

Наибольшие изменения при цирротической форме касаются дыхательной функции, которая может сильно страдать из-за снижения рабочей поверхности легких. Кроме этого, ввиду сужения легочных сосудов, происходит ухудшение газообмена, еще более усугубляющее явления недостаточности дыхания. Наиболее частые жалобы – одышка, слабость, кашель. Одышка, появляющаяся вначале при нагрузке, в дальнейшем возникает и в покое. Приступы кашля, больше выраженные в первой половине дня, после откашливания на какое-то время прекращаются, а затем возникают вновь.

Рентгенологически цирротический туберкулез представлен понижением прозрачности пораженных участков и множественными очагами склероза. Непораженная часть легких, наоборот, имеет повышенную прозрачность за счет компенсаторного увеличения здоровой ткани.

Туберкулезный плеврит

Развивается при вовлечении в патологический процесс плевры. Туберкулезные плевриты, сопровождающиеся образованием экссудата (выпота), носят название экссудативных, а протекающие без выпота – сухих, или фибринозных. В их развитии, кроме инфекционной составляющей, принимают участие многие факторы: особенности лимфообращения и иммунитета, а также особое состояние повышенной чувствительности организма к возбудителю, носящее название сенсибилизации.

Основными симптомами сухих плевритов являются боль, соответствующая участку поражения, и сухой кашель. В ряде случаев наблюдается температурная реакция (37.1–37.5 о С) и одышка. Экссудативные плевриты чаще проявляют себя болью в грудной клетке и лихорадкой, вначале невысокой, а затем доходящей до 38 о С и выше. Кашель, как правило, сухой является непостоянным симптомом заболевания. Еще реже наблюдается скрытое течение экссудативного плеврита. Среди малораспространенных форм плеврита выделяют гнойный и геморрагический, но они практически не встречаются.

Рентгенологические признаки плевритов выглядят в виде тени на фоне нормального легочного рисунка. У фибринозного плеврита тень соответствует месту поражения, а у экссудативного располагается в задненижних и боковых отделах, что соответствует местам скопления экссудата.

Кроме описанных форм легочного туберкулеза существует несколько менее часто встречающихся, но заслуживающих внимания разновидностей поражения органов дыхания.

Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов является осложнением различных активных форм легочных процессов, чаще запущенных. Патология протекает с неудержимым и плохо поддающимся медикаментозной коррекции кашлем. Иногда приступы кашля сопровождаются загрудинной болью и одышкой.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (туберкулезный бронхоаденит) сопровождает формирование в легких первичного очага, а также может протекать изолированно. Часто он протекает с сухим кашлем и невысокой лихорадкой, а иногда проявляется лишь общими расстройствами – утомляемостью, плохим сном и аппетитом и др.

Диагностика туберкулеза

Основными методами выявления легочного туберкулеза являются рентгенография и компьютерная томография (КТ). Не последнюю роль в этом также играют туберкулинодиагностика и бронхоскопия. Бактериоскопия и бактериологические методики позволяют определить и идентифицировать возбудителя. Исследование крови подтверждает наличие в организме инфекционно-воспалительного процесса и говорит о его активности.

Многообразие клинических и рентгенологических изменений при туберкулезе требует от врача глубоких знаний и умения отличать различные его формы от других заболеваний. Специалисты медицинского центра «СанМедЭксперт» владеют современными навыками и методиками выявления многообразной патологии органов дыхания.

Принципы лечения туберкулеза

Ведущая роль в лечении легочного туберкулеза принадлежит антибактериальному лечению. Химиотерапия всех форм инфекционного процесса значительно повышает эффективность консервативного и хирургического лечения. Сегодня современная фтизиатрия располагает широким арсеналом средств, обладающих различными механизмами противотуберкулезного действия.

Кроме антибактериальных средств, в лечении туберкулеза легких широко используются препараты других групп – кортикостероиды, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства, иммуностимуляторы, а также средства симптоматической терапии – анальгетики, жаропонижающие, отхаркивающие, гепатопротекторы и пр. Немаловажная роль отводится лечебному питанию, соблюдению режима, оздоровительным процедурам. Только комплексный подход к лечению туберкулеза способствует быстрому и полноценному выздоровлению.

При обширных повреждениях легочной ткани, а также при четко отграниченных туберкулезных очагах, не поддающихся рассасыванию, прибегают к хирургическому вмешательству. Операция также показана для устранения рубцовых деформаций и других поздних осложнений перенесенного тубпроцесса.

Источник

Бактериальная деструкция легких

Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.

В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).

Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.

Патогенез

Классификация

Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:

В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.

Симптомы

Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.

Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.

При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.

Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.

Осложнения

Диагностика

В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.

Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.

Лечение бактериальной деструкции легких

В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.

Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).

Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.

Прогноз и профилактика

Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.

Источник

Публикации в СМИ

Деструкция лёгких бактериальная

Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) — гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса.

Классификация • Преддеструкция • Лёгочная деструкция •• Мелкоочаговая множественная •• Внутридолевая •• Гигантский кортикальный абсцесс •• Стафилококковые буллы • Лёгочно-плевральная деструкция •• Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит) •• Пиопневмоторакс •• Пневмоторакс • Хронические формы и исходы •• Бронхоэктазы •• Вторичные лёгочные кисты •• Хроническая эмпиема плевры.

Этиология • Staphylococcus aureus • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa • Proteus • Histoplasma • Aspergillus.

Факторы риска • Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, эпилепсия) • Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха • Ослабление иммунитета: алкоголизм, СД, длительный приём стероидных гормонов • Наличие источников тромботических или септических эмболов.

Клиническая картина и диагностика

• Преддеструкция — процесс, предшествующий развитию БДЛ: стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого) •• Лихорадка •• Одышка •• Влажные хрипы •• Перкуторный звук тупой •• Лейкоцитоз, повышение СОЭ •• Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Граму, а также её бактериологическое исследование •• Рентгенография органов грудной клетки — гомогенное затенение.

• Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности: •• Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость •• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.

• Внутридолевая БДЛ развивается как исход острого лобита при отсутствии лечения, характеризуется возникновением стремительно прогрессирующего очага деструкции. Особенности: •• Обильная гнойная мокрота. Зловонность мокроты часто указывает на анаэробную этиологию •• Перкуссия: локальное укорочение перкуторного звука •• Аускультация: ослабленное дыхание, влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы; при наличии крупной полости — амфорическое дыхание •• ОАК: резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия •• Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты позволяют выявить возбудителя. При подозрении на анаэробную этиологию используют образцы мокроты, полученные при фибробронхоскопии, т.к. откашливаемая мокрота содержит в основном анаэробы ротовой полости •• Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — просветления неправильной формы на фоне тотального затенения поражённой доли. Абсцессы аспирационного происхождения обнаруживают преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли.

• Гигантский кортикальный абсцесс — субкортикальное скопление гнойно-некротических масс. Особенность — на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки толстостенная полость больших размеров. При наличии сообщения с бронхом — горизонтальный уровень жидкости.

• Стафилококковые буллы — воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.

• Пиопневмоторакс — результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость. Особенности: •• Острая дыхательная недостаточность (возникает в момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка •• Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс •• Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки •• При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону •• На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.

• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.

• Бронхоэктазы — результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.

• Вторичные кисты лёгких — полости санированных абсцессов.

• Хроническая эмпиема плевры.

Дифференциальная диагностика • Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада • Туберкулёз • Инфицированная киста лёгкого • Силикотический узел с центральным некрозом • Гранулематоз Вегенера.

ЛЕЧЕНИЕ

• Тактика ведения •• Постуральный дренаж •• Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации). До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: ••• Клиндамицин по 600 мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амикацином в дозе 15–30 мг/кг/сут или гентамицином по 3–7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или ••• Цефалоспорины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75–1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5–1 г каждые 4–6 ч в/в), или ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500–700 мг внутрь 4 р/сут •• Инфузионная дезинтоксикационная терапия.

• Лечение отдельных форм БДЛ имеет особенности •• Лёгочная деструкция ••• Бронхоскопическая санация с катетеризацией дренирующего бронха и дренированием полости по Сельдингеру или Мональди ••• Временная окклюзия дренирующего бронха с одновременным введением дренажной трубки, активная аспирация через введённый в полость дренаж, введение в полость склерозирующих или клеевых композиций ••• Резекция лёгкого — при выраженном кровохарканье или подозрении на бронхогенный рак •• Пиопневмоторакс ••• Торакоцентез и дренирование по Бюлау ••• Разгрузочная плевральная пункция толстой иглой (при нарастающем клапанном пиопневмотораксе) для перевода закрытого напряжённого пиопневмоторакса в открытый. После стабилизации состояния — дренирование плевральной полости ••• Временная окклюзия бронха — при наличии функционирующего бронхоплеврального свища через 12–24 ч с момента проведения плевральной пункции •• Пневмоторакс ••• Плевральные пункции ••• Дренирование показано при неэффективности пункционной терапии или при синдроме бронхиального сброса (проникновении воздуха в плевральную полость через бронх) •• Хроническая эмпиема — показание к плеврэктомии.

Осложнения • Кровотечение из эрозированного сосуда • Бронхогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии • Бронхоэктазы • Вторичный абсцесс мозга.

Сокращение. БДЛ — бактериальная деструкция лёгких

МКБ-10 • J85 Абсцесс лёгкого и средостения • J86 Пиоторакс

Источник