Расширение полости левого предсердия что это
Что такое увеличение левого предсердия?
Специалисты всего мира каждый день сталкиваются с такой патологией, как увеличение левого предсердия. Каждый должен знать о понятии заболевания, причинах и признаках, по которым его можно распознать. Именно осведомленность поможет обнаружить патологию как можно раньше и спасти человеческую жизнь.
Причины патологии
Миокард – это мышца, которая имеет свойство гипертрофироваться. Но если в случае с обычной мышечной тканью это не опасно, то с сердечной все наоборот. Увеличение левого предсердия является патологическим состоянием, нуждающимся в лечении.
Гипертрофия может быть истинной и ложной. Первый тип обусловлен гиперплазией, то есть размножением определенных клеток. Он является результатом высокой нагрузки на орган или систему. Этот вид имеет еще название рабочего. Часто истинной гипертрофии подвержены люди, которые имеют дело с высокой физической нагрузкой.
Ложный тип увеличения состоит в прогрессирующем распространении жировых клеток, которое и приводит к такому роду гипертрофии. Эту форму заболевания чаще всего наблюдают у людей с малоподвижным образом жизни.
Механизм процесса гипертрофии заключается в следующем: сердце человека имеет 2 половины (правую и левую). Каждая из них делится на желудочек и предсердье, которые соединены отверстиями. Просвет этих отверстий также снабжен клапанами. Слева он имеет две створки, а справа – три.
Благодаря им сердце регулирует кровообращение посредством систематического сокращения и выброса в близлежащие сосуды порций крови. Во время тяжелых физических нагрузок потребность клеток организма в кислороде повышается, в результате чего сердце обязано работать быстрее. Для этого нужно больше мышечной ткани, которая и образуется во время таких перегрузок.
Такие изменения чреваты своими последствиями, наиболее неблагоприятным из которых является летальный исход. Кроме тяжелых физических нагрузок, также существует большое количество факторов, которые могут привести к гипертрофии. Их нужно знать, и стараться избегать.
Гипертрофия какого-либо отдела сердца может быть врожденной и приобретенной. Эта патология может поражать сразу несколько сердечных камер, но левое предсердие подвержено этому чаще. Именно увеличение размеров этого отдела не выступает отдельным заболеванием, а является лишь симптомом, который указывает на сопутствующие патологические процессы.
Причин увеличения толщины стенок левого предсердия множество. Основными можно назвать:
Сужение митрального клапана – это сердечный порок. Его суть состоит в стенозе щели, которая является связным каналом для предсердия и желудочка.
Этот синдром часто сопровождается тяжелой недостаточностью этого клапана, для которой характерен процесс регургитации. Часть крови закидывается обратно из желудочка в предсердие, и клапан не в состоянии это предотвратить.
Спорт также может быть причиной этой сердечной патологии, если нагрузки при этом не будут соответствовать возможностям человека. При частых и высоких напряжениях сердечная мышца не справляется с приливом большого количества крови, ей нужна дополнительная сила, чтобы ее выталкивать. В результате этого можно наблюдать увеличение мышечной ткани сердца в качестве компенсации этого процесса. Перед выбором вида и количества спортивных нагрузок, стоит сначала пройти консультацию специалистов, узнать о тренировках и возможных режимах.
Игнорировать проблемы с сердцем очень опасно. Чтобы оградить себя от возможных сбоев работы главного органа, нужно вести здоровый образ жизни, в меру заниматься физическими нагрузками и спортом, а также чаще проходить консультации врачей для своевременного обнаружения различных сопутствующих заболеваний.
Симптомы гипертрофии
На ранних этапах выраженная симптоматика отсутствует, в то время как при запущенном процессе можно наблюдать целое разнообразие признаков, среди которых специалисты выделяют:
Также у людей с гипертрофированным левым предсердием могут наблюдаться периодические потери сознания, которые спровоцированы недостатком кислорода. Эта же недостаточность провоцирует одышку. На первых стадиях заболевания ее можно наблюдать у больных при занятиях спортом или тяжелых физических нагрузках, в то время как в запущенных случаях она возникает в состоянии полного покоя.
Гипертрофия левого предсердия опасна тем, что на ранних стадиях она может абсолютно не беспокоить человека и не вызывать у него дискомфорт. Больной ничего не знает о гипертрофии, пока она не наберет значимых масштабов.
Последствия и прогноз
Результатом гипертрофии левого желудочка может быть нарушение кровотока в большом круге кровообращения, а также острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца или инфаркт миокарда. Очень часто можно наблюдать летальный исход.
Также среди наиболее распространенных последствий стоит выделить:
Прогноз этого заболевания полностью зависит от причины и стадии. Диагностика на ранних этапах, качественне лечение и дальнейшее соблюдение профилактических мер может дать высокий шанс на благоприятный прогноз. В этом случае больной сохранит свою работоспособность и сможет наслаждаться полноценной жизнью.
Увеличение левого предсердия может быть сигналом, указывающим на присутствие опасных для жизни человека заболеваний, среди которых различные патологии сосудов, недостаточность сердечных клапанов, сахарный диабет.
В этом случае прогноз целиком зависит от лечения.
К гипертрофическим изменениям стоит относиться с особой осторожностью, ведь любые затягивания, даже элементарная невнимательность к своему здоровью может постепенно ухудшить ситуацию. В запущенных случаях шанс на полное выздоровление ничтожно мал, ведь развиваются процессы сердечной астмы и отека легких, что может привести к серьезным проблемам, а в худшем случае – к смерти больного.
Ни в коем случае не нужно считать, что эта патология имеет исключительно неблагоприятные прогнозы. Даже с врожденными сопутствующими пороками сердца большое количество больных имеют высокий шанс на полноценную жизнь.
Статистика говорит, что одним из главных переломных моментов является ранняя диагностика и незамедлительное лечение. Именно в этом случае прогноз наиболее положителен. При обнаружении первых симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к специалистам. Каждый из признаков может быть звоночком, который указывает на серьезную патологию, требующую немедленного лечения.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Дилатационная кардиомиопатия
Не полагайтесь на самоисцеление, если вас беспокоит недомогание, ангинозные боли, головокружения, нарушения дыхательной функции. Врачи «Клиники АВС» вас осмотрят, соберут анамнез и назначат диагностику для уточнения диагноза ДКМП. Исходя из результатов обследования, разработают индивидуальную схему лечения. Чем раньше вы обратитесь к специалистам, тем выше шансы восстановить кардиальную деятельность и предотвратить развитие необратимых последствий.
Механизм развития патологии
Под воздействием определенных факторов снижается количество функционирующих кардиомиоцитов. Это приводит к растягиванию камер сердца, ухудшению насосной функции сердечной мышцы.
В процессе развития патологии в кардиальных структурах наблюдается скопление крови, — она полностью не выбрасывается из-за растяжения стенок и снижения сократительной способности сердца. Возникают застойные процессы, что в дальнейшем провоцируют тромбоэмболический синдром. Сердце увеличивается в размерах, слой функционирующих клеток становится тоньше и мышечная ткань растягивается, снижается сердечный выброс. Это отражается на функционировании всех систем организма. Развивается сердечная недостаточность, ишемия, дистрофия тканей и другие осложнения. Без лечения патология заканчивается внезапным летальным исходом.
Заметьте, что с момента развития первых клинических проявлений до необратимых последствий проходит 5-15 лет.
Причины расширения камер
Дилатационная кардиомиопатия это многофакторное заболевание. Считается, что повлиять на развитие данной патологии может отягощенная наследственность. Примерно в 25 % случаев болезнь является следствием генетических отклонений или врожденных пороков сердца (первичная кардиомиопатия дилатационная).
Вторичная дилатационная кардиомиопатия развивается на фоне других патологий: приобретенные пороки сердца (спровоцированные вредными привычками, перенесенными заболеваниями) сосудистые болезни, токсическое воздействие (медикаменты, наркотики, алкоголь), расстройства метаболизма (вследствие голодания, анорексии, плохого питания), аутоиммунные патологии, инфекционные поражения организма.
Симптомы
Кардиомиопатия дилатационная развивается медленно, симптоматика может не беспокоить годами. Реже патология манифестирует подостро, например, после перенесенных инфекций. Патогномоничными симптомами заболевания являются сердечная недостаточность, аритмия, нарушение проводимости, закупорка сосудов тромбами.
Нарушение работы левого желудочка провоцирует одышку при небольшой нагрузке, усталость из-за повышенного диастолического давления в нем и пониженного сердечного выброса. Дисфункция правого желудочка становится причиной отечности тканей и набухания шейных вен.
Также клиника включает:
Диагностика
Из-за отсутствия специфических клинических проявлений, которые бы четко охарактеризовали данное заболевание, диагностика затруднена. В связи с этим специалисты «Клиники АВС» проводят комплексное и тщательное обследование, чтобы дифференцировать заболевание от других патологий.
Чтобы поставить ДКМП диагноз (дилатационная кардиомиопатия), врачам могут понадобиться результаты следующих исследований:
Лечение
Если патология является вторичной, то требуется этиотропное лечение, т. е. устранение первопричины заболевания. Также терапия должна быть направлена на остановку прогрессирования патологического процесса. Необходима коррекция проявлений сердечной недостаточности, аритмии, повышенной свертываемости крови.
Лечение дилатационной кардиомиопатии зачастую консервативное и включает:
Шансы и осложнения
Прогноз дилатационной кардиомиопатии зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. При выявлении патологии на ранней стадии шансы на продолжительную полноценную жизнь высокие. Если же игнорировать выраженные проявления болезни, то прогноз неблагоприятный. Без медицинской помощи риск летального исхода в ближайшие пару лет возрастает до 70 %.
Чтобы не допустить развития осложнений (кардиогенный шок, инфаркт, полиорганная недостаточность, инсульт, эмболия тромбами), обращайтесь в «Клинику АВС» при малейших подозрениях на заболевания сердца. Вы попадете в руки настоящих профессионалов, которые в кратчайшие сроки проведут необходимое обследование, поставят верный диагноз дилатационная кардиомиопатия и разработают индивидуальную схему лечения.
Дилатация левого предсердия: причины и степени, симптомы и лечение
Механизм развития
Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?
В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.
Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.
В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).
В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.
Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.
Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.
Диагностика
Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.
Примерный перечень мероприятий:
Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.
Лечение
Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.
Назначаются такие медикаментозные средства:
Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.
Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.
Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.
Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.
В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).
Общие данные
Это частный случай кардиомиопатии. Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода. Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.
Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается.
Степени дилатации
Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.
Легкая
Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.
Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.
Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.
Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.
Умеренная дилатация
На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.
Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.
Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.
Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.
Выраженная дилатация левого предсердия
В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.
Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.
Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.
Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.
Терминальная фаза
Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.
Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.
Что такое дилатация предсердий?
Основная функция сердца заключается в перекачивании крови по всему телу. Этот орган является четырехмерным, каждая камера ограждена клапаном. С малым кругом кровообращения тесно связана работа левого предсердия. Если есть какие-либо нарушения в данном процессе, то это может повлечь за собой развитие такого заболевания, как дилатация левого предсердия.
Определение
Сердце человека, как полый мышечный орган, имеет свой запас прочности. Оно состоит из двух предсердий и желудочков, посредством которых кровь перекачивается по всему телу. Иногда происходит так, что его количество, попадающее в полость, превышает допустимый объем. Таким образом, стенки подвергаются повышенным нагрузкам, что со временем становится причиной их растяжения (дилатации).
Чаще всего встречается дилатация левого предсердия. Изменение его размеров происходит на фоне нарушенного оттока крови. Увеличение объемов слева способно привести к заболеваниям правых отделов сердца, если не прибегнуть к своевременному лечению. Такое состояние опасно тем, что никак не проявляется на первых этапах развития.
Для полной диагностики данной патологии пациенту назначается ряд исследований. В ходе их проведения нередко обнаруживают сопутствующие заболевания, которые и являются причиной нарушенной работы сердца. Это может быть тахикардия, стеноз или мерительная аритмия.
Стоит понимать, что ранняя диагностика позволит избежать необратимых последствий, именно поэтому важно при малейших недомоганиях обращаться к врачу.
Классификация и особенности
Дилатация предсердий бывает двух типов:
Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.
Главная функция левого предсердия – доставка обогащенной кислородом крови в отдел левого желудочка. После этого она перекачивается в аорту и транспортируется по всему телу. Между этими отделами есть клапан. Если его работа нарушается, то развивается дилатация полости левого предсердия. В результате этого кровь тяжело проходит через зауженное отверстие, что становится причиной перегрузки сердечной стенки и ее растяжения.
Определенной симптоматики при подобных изменениях не существует. Немаловажным является тот факт, что этому заболеванию обычно сопутствуют другие отклонения в работе сердца. Чаще всего больные жалуются на возникновение симптомов аритмии и стеноза. Они проявляются одышкой, цианозом или бледностью кожи.
Изменения в правом предсердии могут возникать при повышении давления в кровеносных сосудах малого (легочного) круга кровообращения. Также подобные проблемы могут возникать на фоне инфицирования миокарда и легочной гипертензии. Некоторые пороки сердца тоже способны привести к увеличению объемов правого предсердия.
Для эффективного лечения подобного явления, в первую очередь, необходимо установить причину и купировать ее. Если этого не сделать вовремя, то в дальнейшем возникает гипертрофия и сердечная недостаточность.
Самым распространенным способом лечения является хирургическое вмешательство. Чтобы добиться положительного результата, требуется медикаментозная коррекция основного заболевания.
Симптомы
Умеренная дилатация левых отделов сердца не сопровождается какими-либо симптомами. Но при сильном расширении уже проявляются следующие признаки:
Люди, которые занимаются спортом на профессиональном уровне или тяжелым физическим трудом, имеют расширенное левое предсердие. Это считается нормой и не требует лечения. Иногда о том, что камеры расширены, пациенты узнают лишь на плановом осмотре и не придают этому значения, поскольку чувствуют себя хорошо.
Если подобная патология продолжает прогрессировать, то человек ощущает не только одышку в спокойном состоянии, но и кашель, болевые ощущения в области груди, усиленное потоотделение и скачки кровяного давления.
Причины
Основной причиной расширения левого предсердия считают сужение или недостаточность клапана. В этом случае избыточное кровенаполнение приводит к нагрузкам на мышцы и дальнейшему их растягиванию. При стенозе в полости всегда остается кровь, и когда поступает новая порция, то возникает перенаполнение, в результате чего отдел постепенно расширяется.
Причинами увеличения объемов левого предсердия могут служить:
Дилатация предсердий активно поражает людей с повышенным артериальным давлением. Сердцу приходится сильнее сокращаться, что приводит к патологическому растягиванию мышц.
Расширение правого предсердия возникает на фоне следующих факторов:
Рост того или иного отдела сердца может происходить по причине воспаления сердечной мышцы, которое является последствием ангины или скарлатины. Спровоцировать развитие дилатации могут разнообразные патологии инфекционного или грибкового происхождения, а также прием некоторых препаратов.
Прогноз
Дилатация обоих предсердий требует лечения, так как является патологическим изменением. Его подбирают, исходя из причины возникновения заболевания. Общепринятая схема лечения включает в себя прием ингибиторов АПФ, антиагрегантов, средств для улучшения метаболизма в тканях и снятия симптомов, которые сопутствуют ишемической болезни сердца.
При сердечной недостаточности требуется применение гликозидов. Особое внимание уделяется нормализации сердечного ритма. С этой целью пациенту могут назначаться бета-блокаторы.
Поскольку дилатацию сложно обнаружить в силу отсутствия симптомов, не всегда медикаментозная терапия способна ликвидировать произошедшие изменения, которые могут иметь необратимый характер. В таком случае может потребоваться проведение хирургического вмешательства. Если нет возможности выполнить операцию, основная цель лечения заключается в предупреждении отрыва тромба. Для этого используется сочетание «Дигоксина», бета-блокаторов и «Варфарина».
Если происходящие трансформации оставлять без внимания, они могут стать причиной сердечной недостаточности или жизненно опасных аритмий. При этом вовремя выявленная патология и ее адекватное лечение не является залогом успеха, но позволит стабилизировать состояние и улучшить качество жизни больного.
Устранив причину, которая спровоцировала проблему, можно приостановить прогрессирование дилатации.
Неотъемлемой частью терапии является профилактика и регулярное обследование у кардиолога. Без этих мер положительный исход практически невозможен.
Чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем сердца, необходимо:
Соблюдение диеты, наблюдение за массой тела, регулярное посещение врача и следование его рекомендациям – все это позволит приостановить патологический процесс и улучшить качество жизни при дилатации.
Для подготовки материала использовались следующие источники информации.
Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).
— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.
Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Основные клинические проявления ДКМП:
1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.
Определение нейрогормонов
Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.
Основные отличия ДКМП и ИБС:
1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.
1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.
1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.
3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.
4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.
5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.
6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.
7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
Медикаментозная терапия
Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.
3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.
У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.
6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
Хирургическое лечение