Разобщение листков брюшины что это
Перитонеальный канцероматоз
Перитонеальный канцероматоз
Вам поставили диагноз: перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины)
Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор перитонеального канцероматоза.
Филиалы и отделения, где лечат перитонеальный канцероматоз
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Национальный центр лечения больных канцероматозом
МНИОИ имени П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Руководитель Центра к.м.н. Владимир Михайлович Хомяков – 8 495 150 11 22
Введение
Причины возникновения перитонеального канцероматоза
Развитие перитонеального канцероматоза является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.
На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.
Частота развития канцероматоза брюшины зависит не только от первичной локализации опухоли, но и от ее размеров, глубины инвазии, гистотипа, степени дифференцировки (недифференцированный рак желудка осложняется поражением брюшины в 60% случаев, ограниченный – в 15%).
Классификация перитонельного канцероматоза
Единая классификация данного заболевания отсутствует, поскольку характеристики первичных опухолей, приводящих к поражению брюшины, весьма разнообразны. Наиболее распространена классификация перитонеального канцероматоза брюшины в зависимости от числа, локализации метастазов, которая предусматривает три степени:
Р1 – локальное поражение брюшины
Р2 – несколько областей канцероматоза, разделенных здоровыми участками брюшины
Р3 – многочисленные очаги поражения
Также используется метод определения индекса канцероматоза брюшины: суммируются баллы измерения максимальных очагов поражения (0-3 балла) в каждой из 13 наиболее вероятных областей поражения брюшины.
Симптомы перитонеального канцероматоза
Перитонеальный канцероматоз брюшины является вторичным поражением, поэтому его клиническая картина во многом определяется проявлениями первичной опухоли. Характерным признаком является обильный выпот в брюшную полость – формирование асцита. Зачастую асцитический синдром, развивающийся вследствие обструкции лимфатического дренажа, является единственным признаком заболевания, и пациенты могут поступать в отделение гастроэнтерологии или терапии для диагностики причин асцита. Состояние больных тяжелое, характерна значительная потеря веса. Неспецифическими признаками являются тошнота, рвота, выраженная слабость, утомляемость. При наличии крупных метастазов возможно их прощупывание через брюшную стенку.
Диагностика перитонеального канцероматоза
Перитонельный канцероматоз имеет неспецифическую клиническую картину, однако консультация гастроэнтеролога или онколога позволяет предположить данное заболевание на основании симптомов и физикальных данных. Лабораторные анализы не выявляют специфических изменений: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностическая программа обязательно должна включать УЗИ органов брюшной полости и малого таза, позволяющее обнаружить распространенное поражение, а также МСКТ брюшной полости с контрастированием. Обязательно проводится цитологическое исследование асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, которое дает возможность впервые установить или подтвердить диагноз, а также определить гистогенез клеток опухоли.
Информативным методом диагностики перитонеального канцероматоза является лапароскопия с осмотром перитонеума, дугласова пространства, диафрагмы, сопровождающаяся биопсией. Высокой специфичностью обладает обратнотранскриптазная полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР), которая позволяет определить источник диссеминации даже при малом количестве опухолевых клеток.
Сложности диагностики возникают при наличии перитонеального канцероматоза без выявленного первичного очага. Данная форма заболевания, встречающаяся в 3-5 % случаев, проявляется клинически только при уже сформировавшемся поражении брюшины. При этом первичный очаг может иметь настолько малые размеры, что его прижизненное обнаружение невозможно.
В качестве дополнительных методов может использоваться определение онкомаркеров (кислой фосфатазы, раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ). Такая диагностика не обладает высокой специфичностью, но применяется для оценки прогноза, раннего выявления диссеминации, рецидивов, а также для контроля эффективности лечения.
Лечение перитонеального канцероматоза
Хирургическое лечение канцероматоза включает удаление первичной опухоли с регионарными метастазами и отсевами по брюшине. Циторедуктивная операция выполняется в объеме перитонэктомии, может сочетаться с удалением матки и придатков, сигмовидной кишки, желчного пузыря. После проведения операции оценивается индекс полноты циторедукции: СС-0: после проведения хирургического лечения очаги поражения визуально не определяются; СС-1: имеются неудаленные очаги диаметром до 2,5 мм; СС-2: очаги диаметром 2,5 мм – 2,5 см; СС-3: очаги поражения более 2,5 см в диаметре. Однако даже при определении индекса СС-0 нельзя полностью исключить возможность диссеминации, поэтому обязательно проводится химиотерапия.
Эффективные подходы к лечению, как правило, подразумевают проведение комбинированной терапии, например, сочетания хирургического вмешательства и системной химиотерапии. Одним из наиболее эффективных методов является локальная химиотерапия. Идея локальной химиотерапии состоит в том, чтобы обеспечить доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Из-за крайне низкой проницаемости этой области для лекарственных препаратов, например, при внутривенном их введении или приеме в виде таблеток, доставка препаратов в виде аэрозоля под давлением углекислого газа даёт накопление препарата в опухоли в значительно больших концентрациях.
Методы лечения перитонеального канцероматоза
Длительное время канцероматоз брюшины и плевры считали терминальной стадией болезни, не подлежащей специальному лечению. Разработка методик непосредственного воздействия на брюшину и плевру позволила улучшить прогноз при этом состоянии. МНИОИ им. П.А. Герцена обладает уникальными возможностями лечения больных с канцероматозом, имея в арсенале весь комплекс новейших методов терапии.
Гипертермическая интраоперационная внутрибрюшная (внутриплевральная) химиотерапия (HITEC).
Это методика, при которой во время операции в брюшную или плевральную полость вводится подогретый до 42,5С, высококонцентрированный раствор химиотерапевтических препаратов, что обеспечивает их воздействие непосредственно на раковые клетки в брюшной (плевральной) полости при минимальном воздействии на другие органы. Сеанс проводится в течение часа, что позволяет разрушить опухолевые клетки, оставшиеся после так называемой циторедуктивной операции.
Внутрибрюшная (внутриплевральная) аэрозольная химиотерапия под давлением (PIРAC)
Это новейший инновационный метод лечения перитонеального канцероматоза, который обеспечивает доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Метод совсем недавно появился в России. Процедуру проводят посредством лапароскопии (торакоскопии). В брюшной или плевральной полости под давлением углекислого газа распыляют аэрозоль химиопрепаратов и оставляют в течение 30 мин. При таком способе введения химиопрепаратов их воздействие на опухоль многократно возрастает при полном отсутствии системной токсичности. Ноу-хау МНИОИ имени П.А. Герцена в этом методе лечения стала разработка собственной специальной форсунки, которая формирует поток мелкодисперсного аэрозоля с размером капель от 1 до 40 мкм. Изделие выполнено из специализированных материалов и не уступает по качеству импортному аналогу, а по ряду технических характеристик его превосходит.
Преимущества лечения перитонеального канцероматоза в МНИОИ имени П.А. Герцена – филиале ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Забрюшинные опухоли
Вам поставили диагноз: забрюшинная опухоль?
Наверняка Вы задаётесь вопросом: что же теперь делать?
Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор забрюшинной опухоли. Его подготовили высоко квалифицированные специалисты Абдоминального отделения МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Филиалы и отделения где лечат забрюшинную опухоль
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Отдел торакоабдоминальной онкохирургии
Заведующий отделом – д.м.н. Андрей Борисович Рябов
Контакты: (495) 150 11 22
МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Отделение лучевого и хирургического лечения заболеваний абдоминальной области
Контакты: (484) 399-30-08
Общие сведения об опухолях забрюшинного пространства (в малом тазу)
Большинство онкологических опухолей малого таза имеют локальную форму возникновения и развития, то есть появляются в определенных органах, расположенных в малом тазу. К таким органам можно отнести прямую кишку, матку у женщин, мочевой пузырь, предстательную железу у мужчин.
Забрюшинная опухоль встречается у людей любого возраста, но, как правило, такие заболевания встречаются у людей в возрасте от 40 до 60 лет. При этом у мужчин забрюшинная опухоль диагностируется реже, чем у женщин.
Самыми сложными в лечении являются опухоли, поражающие несколько органов. Однако такие заболевания встречаются крайне редко. Пространство малого таза содержит большое количество эмбриогенетично-разнообразные ткани. Именно это и способствует развитию различных форм злокачественных опухолей.
Значительно реже возникают злокачественные опухоли, которые не связаны с органами. Как правило, такие образования причисляются к разным видам сарком. Такой вид новообразований диагностируется на том этапе, когда опухоль начинает воздействовать на органы: прямую кишку, урогенитальные органы, кости и сосуды.
Классификация опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)
Забрюшинным пространством называют пространство между задним листком брюшины, диафрагмой, мышцами спины, позвоночником и мышцами, выстилающими дно малого таза. В этой анатомической зоне локализуются поджелудочная железа, почки, надпочечники, мочеточники, часть двенадцатиперстной кишки и часть толстого кишечника. Пространство между органами заполнено клетчаткой, в которой располагаются нервные сплетения, лимфоузлы, лимфатические и кровеносные сосуды. Забрюшинная клетчатка разделена фасциями на несколько отделов.
Опухолями забрюшинного пространства считаются любые узлы, расположенные в данном пространстве за исключением новообразований, происходящих из перечисленных выше органов, а также метастатических поражений лимфоузлов и опухолей, прорастающих в забрюшинное пространство из других анатомических зон (например, из брюшной полости). В основе наиболее популярной классификации забрюшинных опухолей, созданной Аккерманном в 1954 году, лежат гистогенетические особенности неоплазий. Согласно этой классификации различают три больших подгруппы таких новообразований: мезодермальные, нейрогенные и происходящие из элементов эмбриональных тканей.
Мезодермальные забрюшинные опухоли:
Происходящие из жировой ткани: липомы (доброкачественные) и липосаркомы (злокачественные).
Происходящие из гладкомышечной ткани: лейомиомы (доброкачественные) и лейомиосаркомы (злокачественные).
Происходящие из поперечно-полосатой мышечной ткани: рабдомиомы (доброкачественные) и рабдомиосаркомы (злокачественные).
Происходящие из соединительной ткани: фибромы (доброкачественные) и фибросаркомы (злокачественные).
Происходящие из кровеносных сосудов: гемангиомы (доброкачественные) и ангиосаркомы (злокачественные), гемангиоперицитомы (доброкачественные и злокачественные).
Происходящие из лимфатических сосудов: лимфангиомы (доброкачественные) и лимфангиосаркомы (злокачественные).
Происходящие из остатков первичной мезенхимы: миксомы (доброкачественные) и миксосаркомы (злокачественные).
Неясного гистогенеза: ксантогранулемы (доброкачественные).
Нейрогенные забрюшинные опухоли
Происходящие из оболочек нервов: нейрофибромы (доброкачественные), нейролемоммы (доброкачественные и злокачественные).
Происходящие из симпатических нервных ганглиев : ганглионевромы (доброкачественные) и ганглионейробластомы (злокачественные).
Происходящие из хромаффинных и нехромафинных клеток параганглиев и внеогранно расположенных участков ткани надпочечников: параганглиомы (доброкачественные, злокачественные), феохромоцитомы, рак из клеток надпочечников.
Забрюшинные опухоли из эмбриональных остатков : тератомы, хордомы.
Симптомы опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)
Различные симптомы возникают при появлении и развитии рака слепой кишки и его расположении в ректосигмоидальной части. Проявление симптомов зависит от размеров образования, наличия таких осложнений, как кровотечение, непроходимость кишечника, прободение. Наиболее характерным симптомом считается анемия, вызванная кровотечением из опухоли. Кроме этого, человек с раком слепой кишки может чувствовать частое головокружение, общую слабость. Отмечается бледность и тахикардия. В более сложных ситуациях отмечаются ноющие непрекращающиеся боли справа внизу живота.
Ранние симптомы рака слепой кишки: отсутствие аппетита, снижение массы тела, пищеварительное расстройство. При существенном снижении веса можно говорить о прогрессивном развитии злокачественного образования.
Забрюшинная опухоль сигмовидной кишки характеризуется появлением непроходимости кишечника. У большинства пациентов отмечается изменение консистенции кала, в нем могут наблюдаться сгустки крови и слизи.
Если злокачественное образование возникло в прямой кишке, то симптомы очень незаметные для человека. Среди ранних проявлений болезни можно ответить чувство неполного выхода каловых масс из кишечника. Бывает возникновение кровотечения. Пациенты могут указывать на тянущие и схватывающие боли внизу живота. Как правило, такие боли не сильные.
Причины возникновения опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)
Виды опухолевых новообразований могут изменяться в зависимости от возраста мужчины или женщины. У девочек в первые недели жизни наблюдается влияние плацентарных эстрогенов от матери. В этом состоянии они могут стать причиной возникновения кист на яичниках. В возрасте полового созревания опухоль малого таза у женщин может возникать из-за застоя крови в менструальный период, если наблюдается заращивание девственной плевы. Из-за этого могут образовываться злокачественные образования в матке и яичниках.
В возрасте от 18 лет у женщин может наблюдаться расширение матки в период беременности и при наличии миомы. Опухоль малого таза у женщин может возникать в области яичников, если наблюдается патологическая беременность. Кроме того, рак может возникнуть в фаллопиевых трубах вследствие частых воспалительных процессов.
Опухоль малого таза у женщин возникает чаще всего в период завершения репродуктивной функции.
Опухоль малого таза у мужчин может возникать в виде заболеваний предстательной железы. Рак предстательной железы считается самым часто встречающимся злокачественным новообразованием у лиц мужского пола.
Диагностика опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)
У женщин и мужчин забрюшинная опухоль проявляет себя одинаковыми симптомами. Как правило, это боли в нижней части живота, запоры, обнаружение крови в кале. У некоторых больных обнаруживается анемия, связанная с внутрибрюшным кровотечением.
Опухоль малого таза у женщин, возникающая в матке, проявляет себя в виде кровотечения из внутренних половых органов, боли в тазовых органах, реже характерно возникновение эктопической беременности и трофобластической болезни.
При таком заболевании, как эндометриоз, возникают боли в период менструации. У молодых девушек с ранним началом менструального цикла может быть диагностировано гормонопродуцирующая опухоль яичников. У девушек с запоздалым началом менструального цикла возможно развитие маскулинизирующих новообразований яичников. В период окончания менструации у лиц женского пола с наличием менометрорагии может развиваться злокачественная опухоль малого таза у женщин.
Диагностика опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)
Если опухоль малого таза у женщин не выявлена при клиническом осмотре, то назначаются специальные способы обследования. Такое же обследование назначают, если опухоль малого таза у мужчин не обнаружена при общем осмотре. Обследования назначаются при наличии симптомов.
Первоначальным методом исследования назначают УЗИ. Если ультразвуковое исследование не дало полной картины ситуации, то можно применить МРТ и КТ для выявления злокачественных новообразований. При выполнении МРТ забрюшинная опухоль даже небольших размеров будет обнаружена.
Если выявлена забрюшинная опухоль плотного состава, нестандартной формы с содержанием вкраплений, очень важно сделать исследования ткани на раковые клетки. Опухоль малого таза у женщин, а именно злокачественные образования в яичниках, диагностируются онкомаркерами.
Лечение опухолей забрюшинного пространства (в малом тазу)
Забрюшинная опухоль, возникшая в тканях малого таза, может быть вылечена только с помощью хирургического вмешательства. Если опухоль малого таза у мужчин задействовала несколько органов, то оперативное вмешательство является крайне сложным. К сожалению, проводить вмешательство такой сложности не под силу многим врачам, и даже опытные доктора отказываются проводить операции. Такое вмешательство может повлечь частичное или полное отсечение мочевого пузыря, прямой кишки и репродуктивных органов у женщин. Если опухоль малого таза у мужчин и женщин поразила кости и крупные сосуды, то заболевание считается неизлечимым.
Опухоль малого таза у мужчин и женщин, поражающая толстый кишечник, лечится путем отсечения больной части кишки. Способ отсечения зависит от местоположения начального образования и наличия метастаз. Перед назначением операции внимательно обследуют органы брюшной полости. Размер вырезаемой части кишки зависит от размера опухоли. Если забрюшинная опухоль исходит из слепой или сигмовидной кишки, то требуется удаление больной части кишки с оставлением и соединением здоровых частей.
Опухоль малого таза у мужчин в сигмовидной кишке требует отсечение самой сигмовидной кишки, нижней части ободочной, сосудов.
Заключение
Любая забрюшинная опухоль требует проведения определенного количества капельниц химиотерапии. Даже после того, как забрюшинная опухоль была удалена, лечение химиотерапией продолжается необходимое количество времени.
Каждому следует помнить, что при появлении ранних симптомов, рекомендуется незамедлительное обращение к врачу. При раннем диагностировании заболевания, забрюшинная опухоль может быть абсолютно вылечена без серьезного хирургического вмешательства.
Не забывайте, что забрюшинная опухоль хоть и серьезное заболевание, но поддается лечению, поэтому не следует затягивать поход к онкологу. При этом забрюшинная опухоль довольно просто диагностируется при помощи УЗИ, МРТ и КТ.
Филиалы и отделения Центра, в которых лечат опухоли забрюшинного пространства (в малом тазу)
ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России обладает всеми необходимыми технологиями лучевого, химиотерапевтического и хирургического лечения, включая расширенные и комбинированные операции. Все это позволяет выполнить необходимые этапы лечения в рамках одного Центра, что исключительно удобно для пациентов. Однако надо помнить, что тактику лечения определяет консилиум врачей.
В Отделе торакоабдоминальной онкохирургии МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Заведующий отделом – д.м.н. Олег Борисович Рябов
Контакты: (495) 150 11 22
Разобщение листков брюшины что это
Острые нарушения мезентериального кровообращения (ОНМзК), приводящие к инфаркту кишечника, встречаются у 0,2% больных хирургического профиля. Несмотря на развитие медицины, летальность при этом заболевании остается крайне высокой, достигая 67—92% [1, 4, 6, 8].
Среди ОНМзК выделяют по этиологическим аспектам и реализующимся патогенетическим механизмам два принципиально различных вида — окклюзионный и неокклюзионный.
Окклюзионный вид ОНМзК в свою очередь подразделяется на тромботический тип (около 25%), развивающийся в результате острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (чаще всего устья верхней брыжеечной артерии), и эмболический тип (около 50% всех ОНМзК), развивающийся в результате окклюзии, вызванной смещением с током крови эмболов, первоначально формирующихся проксимально (на фоне мерцания предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, аневризмы сердца, аорты).
Неокклюзионное нарушение мезентериального кровообращения (НОНМзК) составляет порядка 20% всех случаев инфаркта кишечника. В его патогенезе основную роль играют низкий сердечный выброс, гиповолемия, гемоконцентрация, уменьшение кровотока в системе брыжеечных сосудов. Эти факторы чаще всего имеют место при пролонгировании критических состояний в условиях реанимационного отделения, но могут встречаться у больных с отягощенным анамнезом, например с сердечно-сосудистыми, гематологическими заболеваниями [2, 4, 10].
В последнее время чаще стали встречаться сегментарные некрозы кишечника, обусловленные тромбозами микроциркуляторного русла слизистой оболочки и подслизистой основы стенки кишки в условиях ненарушенной проходимости магистральных брыжеечных сосудов. Оставшиеся 5% случаев ОНМзК составляет венозный тромбоз [2, 4, 6, 8, 9].
Вследствие стертой клинической картины часто возникают трудности в своевременной диагностике НОНМзК и определении показаний к оперативному вмешательству [3, 6].
В соответствии с принятым алгоритмом при подозрении на ОНМзК производится УЗИ брюшной полости с допплерографией мезентериальных сосудов, полипозиционное рентгенологическое исследование брюшной полости и грудной клетки с целью выявления изменений в кишечнике и мезентериального расстройства кровоснабжения по косвенным признакам функционального характера, а также пареза желудочно-кишечного тракта.
В диагностически неясных случаях, при неубедительной ультразвуковой и рентгенологической картине, нередко стертой клинической картине неокклюзионного острого нарушения мезентериального кровообращения часто возникающие трудности, препятствующие своевременной диагностике, становятся решающими при определении показаний к инвазивному методу исследования — диагностической видеолапароскопии.
Видеолапароскопия является наиболее доступным инвазивным диагностическим методом исследования и позволяет диагностировать нарушение мезентериального кровообращения, определить протяженность поражения, оценить жизнеспособность кишечника. Диагноз формируется на основании визуальной оценки цвета, наличия перистальтики кишечника, пульсации краевых брыжеечных артерий и выпота в брюшной полости.
Видеолапароскопия позволяет установить диагноз нарушения мезентериального кровоснабжения, но не может быть окончательным методом в определении объема поражения кишечника и не исключает последующей лапаротомии, даже эксплоративной.
Относительная редкость прижизненной диагностики НОНМзК и успешного лечения больных позволяет нам привести отдельные клинические наблюдения для демонстрации диагностических приемов и действий в этих сложных ситуациях.
Клиническое наблюдение № 1
Больной К., 58 лет. 08.12.09 после погрешности в диете появились боли опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошнота, рвота. 09.12 госпитализирован в одну из больниц Москвы. Дважды производилась видеолапароскопия, диагностирован тотальный некроз тонкой кишки (рис. 1), которая из-за обширности поражения признана нерезектабельной. По настоянию родственников пациент был переведен на реанимобиле в один из медицинских центров. На момент перевода состояние было крайне тяжелым (кома I степени, проводилась искусственная вентиляция легких). Были поставлены показания к повторной видеолапароскопии (7-е сутки от начала заболевания, третья по счету видеолапароскопия), во время которой выявлен тотальный некроз тонкой кишки, некроз слепой и восходящей ободочной кишки, которая была признана нерезектабельной, больной консультирован выездной хирургической бригадой НИИ СП им. Склифосовского и по согласованию с членом-корр. РАН, проф. А.С. Ермоловым с учетом стабильных показателей гемодинамики определена необходимость экстренной операции по жизненным показаниям.
Рис. 1. Обзорные рентгенограммы брюшной полости при вертикальном (а) и горизонтальном (б) положениях больного. Уровни жидкости (1), контрастное вещество в желудке (2) и начальных отделах тощей кишки (3).
На 8-е сутки от начала заболевания была выполнена широкая срединная лапаротомия. При ревизии выявили геморрагический выпот в брюшной полости, некроз тонкой и правой половины ободочной кишки. При извлечении всех петель тонкой кишки стало ясно, что участок кишки на протяжении примерно 50 см от связки Трейтца жизнеспособный, но с выраженным вздутием. Слепая и восходящая кишка с очаговыми некрозами и отдельные участки с выраженным истончением, но без перфорации. Субтотальная резекция тонкой кишки и правой половины ободочной кишки была произведена после энтеральной интубации двухпросветным зондом, сформирован еюнотрансверзоанастомоз бок в бок, брюшная полость санирована и дренирована.
На основании данных гистологического исследования резецированного участка кишки выявлен неокклюзионный очаговый некроз тонкой и ободочной кишки.
На 2-е сутки после операции была наложена трахеостома, пациент переведен для дальнейшего лечения в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Лечение проводилось в отделении реанимации более 2 мес. Течение послеоперационного периода было осложнено двусторонней пневмонией, сепсисом, острым нарушением мозгового кровообращения, пролежнями, желудочно-кишечным кровотечением, острой задержкой мочи, стриктурой уретры. Все осложнения пациент перенес и был выписан из стационара через 87 сут.
В настоящее время прошло 4 года после операции, пациент дважды находился на стационарном лечении, проводилась поддерживающая инфузионно-трансфузионная терапия, выраженного истощения нет.
При всех достоинствах видеолапароскопия при диагностике ОНМзК не лишена недостатков: 1) наибольшие трудности встречаются при ишемической стадии заболевания в связи с маловыраженной макроскопической картиной для оценки трофических расстройств; 2) отсутствуют объективные критерии для оценки границы и степени выраженности имеющихся ишемических изменений кишки, что требует диагностической лапаротомии или контрольной видеолапароскопии. В приведенном наблюдении даже повторные видеолапароскопии оказались неэффективными; 3) недостаточный объем пневмоперитонеума у больных в тяжелом состоянии при нестабильной гемодинамике ограничивает возможность полноценной ревизии и определения распространенности поражения кишечника.
В качестве примера сложной диагностики, соблюдения хирургической тактики, иллюстрации особенностей послеоперационного течения неокклюзионного инфаркта тонкой кишки мы приводим еще несколько клинических наблюдений.
Клиническое наблюдение № 2
Больной Б., 59 лет, поступил в экстренном порядке с жалобами на боль в животе, преимущественно в верхних отделах, постоянного опоясывающего характера, тошноту, многократную рвоту, частый жидкий стул с примесью темной крови.
Из анамнеза: за неделю до поступления появились боль опоясывающего характера в эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, тошнота, многократная рвота съеденной пищей и желчью, жидкий стул с примесью крови. Самостоятельно обратился в ЦРБ Московской области, где проводилась консервативная терапия в терапевтическом отделении, а затем в хирургическом отделении с диагнозом: «острый панкреатит. Динамическая кишечная непроходимость». Был выписан за сутки до поступления в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. В поликлинике по месту жительства было начато рентгеноконтрастное исследование с жидкой взвесью бария сульфата (пассаж препарата по желудочно-кишечному тракту).
При поступлении в институт состояние средней тяжести. Пульс 90—94 в 1 мин. АД 140/80 мм рт.ст. Язык подсушен, обложен белым налетом; живот вздут, симметричен, участвует в акте дыхания, при пальпации напряженный и болезненный в правой подвздошной, правой мезогастральной областях, симптом Щеткина—Блюмберга не определялся, перистальтика сохранена — выслушивались единичные слабые кишечные шумы. Ректальное исследование: на высоте пальца патологических изменений не выявлено; на перчатке следы кала темно-коричневого цвета.
В анамнезе у пациента была пароксизмальная форма мерцания предсердий, по данным ЭКГ выявлены блокада левой передней ветви пучка Гиса, снижение кровоснабжения переднебоковой стенки миокарда, что указывало на наличие предрасполагающих к расстройствам системной гемодинамики факторов.
При рентгенологическом исследовании брюшной полости (8 ч после перорального приема жидкой взвеси бария сульфата в поликлинике) определялись уровни жидкости и контрастное вещество в желудке и начальных отделах тощей кишки, тонкая кишка расширена до 4,5 см, толстая кишка не контрастирована, газа не содержала (см. рис. 1).
При УЗИ выявлено разобщение листков брюшины (поддиафрагмально справа до 1,0 см, подпеченочно 0,8 см, по латеральным каналам справа и слева до 1,0 см, в полости малого таза 2,5—2,8 см, межпетельно 0,7 см), увеличение размера селезенки (13,7×4,7 см), петли тонкой кишки расширены в правых отделах до 2,5 см, в левых до 3,5 см, стенки толщиной 3 мм, с жидкостным содержимым в просвете, перистальтика не определялась (рис. 2). При исследовании ободочной кишки отмечено утолщение стенок восходящего отдела толстой кишки до 0,7 см, пониженная их эхогенность, гаустрация была сохранена.
Рис. 2. Эхограмма брюшной полости: расширенная тонкая кишка с высокими циркулярными складками.
Клинический анализ крови при поступлении: лейкоциты 8,50·10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы 25%, сегментоядерные нейтрофилы 38%.
На основании осмотра и обследования в приемном отделении больному поставлен дифференциальный ряд диагнозов: «острый панкреатит (?), кишечная непроходимость (?)». Показаний к экстренной операции не было, больной был госпитализирован в хирургическое отделение, где проводилось следующее лечение: 1) установлен назогастральный зонд (выделилось содержимое объемом 300 мл); 2) спазмолитическая, инфузионная, антисекреторная (ацилок 50 мг 3 раза внутривенно) терапия. Через 4 ч после проведенного лечения состояние пациента без динамики.
Через 4 ч после поступления пациента в стационар (12 ч после приема бариевой взвеси) выполнено динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости (рис. 3).
Рис. 3. Обзорные рентгенограммы брюшной полости при вертикальном положении больного. а — через 4 ч; б — через 13 ч после поступления в стационар; 1 — сохраняются уровень жидкости и контрастное вещество в желудке; 2 — множественные уровни жидкости в тонкой кишке; 3 — продвижение контрастного вещества по начальным отделам тонкой кишки. Просвет тонкой кишки был расширен до 6 см, складки слизистой расширены, утолщены. 4 — следы газа в правых отделах ободочной кишки. Толстая кишка газ и контрастное вещество не содержала.
При динамическом наблюдении в состоянии пациента изменений не определялось, при осмотре через 13 ч отмечена отрицательная динамика: пациент по-прежнему предъявлял жалобы на боль в правых отделах живота, тошноту; живот был значительно вздут, при пальпации резко болезненный в правой мезогастральной области, определялся симптом Щеткина—Блюмберга, по назогастральному зонду продолжало поступать застойное отделяемое.
Продвижение контрастного вещества по кишечнику было расценено как некоторая положительная рентгенологическая динамика; учитывая клиническую картину, приняли решение продолжить консервативное лечение.
УЗИ через 13 ч после поступления в институт: отмечено увеличение количества свободной жидкости в брюшной полости (разобщение листков брюшины подпеченочно и под селезенкой до 1,0 см, по правому и левому латеральным каналам до 1,5 см, в малом тазу до 2,7 см, межпетельно до 1,0 см), тощая кишка расширена до 3,5—4,0 см, стенки толщиной 2—3 мм, складки слизистой укорочены, в отдельных участках не дифференцировались (рис. 4, а). Стенки подвздошной кишки были утолщены до 0,7 см, повышенной эхогенности за счет наложений фибрина, при допплеровском картировании кровоток в стенке не определяется, брыжейка инфильтрирована, повышенной эхогенности (см. рис. 4, б).
Рис. 4. Эхограммы брюшной полости. Объяснения в тексте.
Заключение УЗИ: свободная жидкость в брюшной полости, признаки динамической кишечной непроходимости, воспалительные изменения стенок тонкой кишки, инфильтрация брыжейки тонкой кишки.
Контрольный клинический анализ крови через 12 ч после поступления: лейкоциты 7,4·10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы 27%, сегментоядерные нейтрофилы 36%.
Таким образом, через 14 ч на основании осмотра (боль в правых отделах живота, значительное вздутие живота, при пальпации резкая болезненность в правой мезогастральной области, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, отсутствие отхождения газов и стула, отделение по назогастральному зонду застойного кишечного содержимого), а также данных инструментальных методов исследования (ультразвукового: отсутствие кровотока в стенке тонкой кишки, увеличение петель тонкой кишки, утолщение стенок тонкой кишки, увеличение свободной жидкости в брюшной полости; рентгенологического: отсутствие поступления контрастного вещества в толстую кишку, сохранение горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке) отмечено прогрессирование кишечной непроходимости. Установлены показания к экстренной операции с диагнозом: «острая тонкокишечная непроходимость».
Под комбинированным эндотрахеальным наркозом произведена лапаротомия. В брюшной полости 150 мл геморрагического мутного отделяемого с ихорозным запахом. Выявлен некроз тонкой кишки (рис. 5): начиная от связки Трейтца тонкая кишка признана жизнеспособной на протяжении 150 см (кишка не расширена, перистальтика сохранена, стенка кишки розового цвета, пульсация сосудов в брыжейке сохранена). Начиная с 1,5 м от связки Трейтца тонкая кишка синюшно-багрового цвета, расширена до 6 см, с наложениями фибрина, стенка отечна. Отмечалась выраженная геморрагическая инфильтрация брыжейки тонкой кишки, что не позволяло объективно оценить пульсацию сосудов брыжейки. Признаков спаечного процесса и странгуляционной кишечной непроходимости не выявлено. Интраоперационно выполнена назоэнтеральная интубация зондом ЗЖКС № 25, удалено 2000 мл содержимого из тонкой кишки. Выполнена резекция некротизированного участка тонкой кишки, отступя от краев некроза 10 см в дистальном направлении, 15 см в проксимальном (длина резецированного участка тонкой кишки 190 см, осталось около 160 см жизнеспособной кишки). Дистальная и проксимальная культи тонкой кишки ушиты, сформирован еюнотрансверзоанастомоз бок в бок. Назоэнтеральный зонд оставлен в просвете тонкой кишки.
Рис. 5. Интраоперационная фотография (а), рассеченный препарат (б) и микрофотография (в). Окраска MSB на фибрин, ув. 34.
При ревизии органов брюшной полости выявлены патологические изменения печени (увеличение в размерах, мелкобугристая поверхность, по всей поверхности органа имеются множественные мелкие узлы-регенераты, окруженные перегородками соединительной ткани), характерные для цирроза.
Макроскопическое исследование удаленного отрезка тонкой кишки длиной 190 см показало, что очаги поражения имели сегментарный характер и протяженность от 5 до 60 см, отличались разными морфологическими изменениями с некрозом верхушек складок и межскладочных промежутков от слизистой оболочки до толщи стенки с ее геморрагическим пропитыванием (см. рис. 5, б). Гистологически в некротизированной слизистой оболочке верхушек складок имелись распространенные фибриновые тромбы в капиллярах (см. рис. 5, в), полнокровие с периваскулярными кровоизлияниями, эритростаз, тромбы в сосудах подслизистой основы и мышечного слоя с некрозом всех слоев стенки и реактивным воспалением (см. рис. 5, в), подтверждавшие диагноз сегментарного неокклюзионного инфаркта тонкой кишки. Также имелись геморрагическое пропитывание тканей брыжейки и тромботические массы в венах брыжейки тонкой кишки, гистологически — венозный окклюзионный тромбоз.
В течение 5 сут после операции больной находился в отделении реанимации, где проводилась инфузионно-трансфузионная (свежезамороженная плазма, 100 мл 10% раствора альбумина), антибактериальная (ципрофлоксацин 400 мг в сутки, метронидазол 1 г в сутки внутривенно), антисекреторная (улькозол 80 мг в сутки внутривенно), антитромботическая (клексан 0,4 мл 2 раза), иммунокорригирующая (иммуноглобулин 3 мл внутримышечно в течение 10 дней, пиобактериофаг 2 флакона 2 раза в сутки в течение 20 дней), симптоматическая терапия, стимуляция диуреза, экстракорпоральная гемокоррекция (постоянная заместительная почечная терапия), полное парентеральное питание (оликлиномель, аддамель, виталипид) с 3-х суток после операции. В малый канал назоэнтерального зонда вводили солевые электролитные растворы (дисоль, трисоль) медленно, капельно объемом 500 мл в сутки с 3-х суток после операции. По большому каналу зонда проводили постоянную аспирацию кишечного содержимого (до 300 мл в сутки). На 4-е сутки назоэнтеральный зонд был удален.
На 6-е сутки после операции больной переведен в хирургическое отделение, где продолжено лечение, проводилась гипербарическая оксигенация.
Послеоперационный период осложнился длительным заживлением лапаротомной раны ввиду постоянного поступления из раны серозной жидкости асцитического характера. В послеоперационном периоде по дренажам отмечено отделяемое серозного характера в количестве до 100 мл в сутки, что являлось признаком портальной гипертензии, учитывая обнаруженные интраоперационно макроскопические изменения печени, характерные для цирроза.
В послеоперационном периоде по данным УЗИ выявлялись признаки свободной жидкости в брюшной полости, воспалительных (ишемических) изменений кишечных стенок, не позволяющие исключить нарушение кровоснабжения фрагмента тонкой кишки (диаметр кишки, толщина стенки, гипоэхогенные участки, в режиме ЦДК кровоток убедительно не регистрировался), указанные признаки регрессировали на фоне комплексной консервативной терапии.
На 6-е сутки после операции удален дренаж из правого подпеченочного пространства, желудочный и назоэнтеральный зонды, на 7-е сутки — из левого поддиафрагмального пространства, на 10-е сутки — из малого таза.
Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 36-е сутки после поступления в стационар.
Таким образом, представленные данные клинического течения заболевания, результаты инструментального исследования, интраоперационная оценка выявленных изменений тонкой кишки свидетельствуют о смешанном характере нарушения мезентериального кровоснабжения — неокклюзионном артериальном расстройстве и венозном тромбозе.
Клиническое наблюдение № 3
Больной Ю., 45 лет, поступил в экстренном порядке с жалобами на боль в животе постоянного характера без четкой локализации, вздутие живота, тошноту, рвоту съеденной пищей.
Из анамнеза известно, что у больного за неделю до поступления после погрешности в диете появились боль в животе без четкой локализации, задержка отхождения стула и газов, тошнота. Был госпитализирован в стационар (находился за границей) с диагнозом «острый панкреатит», где проведена инфузионная, антисекреторная терапия с положительным результатом. Через 5 сут ввиду сохранения болевого синдрома самостоятельно обратился в институт.
В связи с тяжестью состояния госпитализирован в реанимационное отделение с дифференциальным рядом диагнозов: «токсический гепатит, панкреатит, тонкокишечная непроходимость».
При поступлении состояние тяжелое. Пульс 90 в 1 мин. АД 110/80 мм рт.ст. Язык подсушен, обложен белым налетом. Живот вздут, симметричен. При пальпации мягкий, болезненный в мезогастральной области слева и справа. Перитонеальных симптомов не выявлено. Кишечные шумы не выслушивались, газы не отходили, стула не было. При ректальном исследовании на высоте пальца патологических изменений не выявлено, на перчатке кал обычного цвета.
При осмотре на нижних конечностях отмечены признаки выраженной венозной недостаточности, с окраской кожи бурым сидерозом до уровня коленных суставов, рубцовые изменения после заживления трофических язв.
Больному начата консервативная терапия (инфузионная, антисекреторная, спазмолитическая). Проведено назогастральное зондирование — получено 2000 мл застойного темного отделяемого. Выполнена сифонная клизма, промывные воды темно-красного цвета с положительной реакцией на наличие крови.
Клинический анализ крови при поступлении: гемоглобин 136 г/л, лейкоциты 23,8·10 9 /л, эритроциты 4,5·10 12 /л. Биохимический анализ крови при поступлении: билирубин общий 74,7 мкмоль/л, билирубин прямой 50,75 мкмоль/л, амилаза 161,80 Ед/л, мочевина 11,90 ммоль/л.
При ультразвуковом исследовании на момент поступления в институт выявлено разобщение листков брюшины межпетельно от 1,5 до 2,4 см в нижних отделах, петли тонкой кишки в левых отделах расширены до 4,0 см, стенка толщиной 0,3—0,4 см, перистальтика отсутствовала, определялось маятникообразное движение кишечного содержимого, кровоток в стенке кишки достоверно не регистрировался.
По данным рентгенологического исследования брюшной полости, проведенного в горизонтальном положении больного, при поступлении выявлены слева на уровне XI—XII грудных позвонков множественные тонкокишечные петли диаметром до 4,0 см, содержащие газ, с умеренно утолщенными складками и стенками, что было расценено как ранние проявления тонкокишечной непроходимости.
При наблюдении через 6 ч состояние пациента оставалось без существенной динамики: живот был вздут, при пальпации болезненный в мезогастральной области, кишечные шумы не выслушивались, газы не отходили, по назогастральному зонду поступало застойное содержимое объемом 100 мл.
При динамическом полипозиционном рентгенологическом исследовании через 6 ч от момента поступления отмечалась отрицательная динамика: увеличение просвета петель тонкой кишки в левых отделах брюшной полости (до 5,5 см) с переполнением отдельных петель жидкостью, справа отдельные мелкие скопления газа в петлях тонкой кишки.
Клинический анализ крови через 6 ч после поступления: гемоглобин 125 г/л, эритроциты 3,67·10 12 /л, лейкоциты 16,8·10 9 /л, палочкоядерные нейтрофилы 7%, сегментоядерные нейтрофилы 74%, плазматические клетки 1%.
За время наблюдения состояние пациента оставалось среднетяжелым, дыхание было самостоятельным, тоны сердца ясные, ритм правильный, АД 140/80 мм рт.ст., живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный в мезогастральной области, кишечные шумы не выслушивались, стула и газов не было, по назогастральному зонду продолжалось поступление застойного отделяемого.
При динамическом УЗИ через 10 ч после поступления отмечена отрицательная динамика: увеличение разобщения листков брюшины до 1,7—2,0 см в полости малого таза, подпеченочно 0,7 см, по латеральным каналам 0,5—0,6 см, межпетельно 0,5 см, петли тонкой кишки в левых отделах расширены до 4 см, стенки толщиной 0,4—0,5 см, имелся фрагмент подвздошной кишки с единичными гиперэхогенными включениями в структуре стенки, в просвете кишки маятникообразное движение жидкостного кишечного содержимого. Верхняя брыжеечная артерия проходима. При УЗИ высказано предположение о неокклюзионном нарушении кровообращения кишечника. Решено провести пассаж радиофармпрепарата по желудочно-кишечному тракту. Выявлено резкое нарушение пассажа по тонкой кишке: через 4 ч после начала исследования индикатор находился в тонкой кишке (в эпигастральной области слева), через 7 ч динамики не было — сцинтиграфические признаки тонкокишечной непроходимости (рис. 6).
Рис. 6. Сцинтиграммы пассажа радиофармпрепарата по желудочно-кишечному тракту.
С учетом отрицательной динамики состояния пациенту под эндотрахеальным наркозом была выполнена диагностическая видеолапароскопия, при которой в правой подвздошной области визуализирована петля тонкой кишки темно-багрового цвета, без перистальтики, с наложениями фибрина. Было заподозрено нарушение кровоснабжения кишечника. Выполнена лапаротомия. На протяжении 50 см от связки Трейтца и около 100 см от илеоцекального перехода тонкая кишка признана жизнеспособной (прослеживалась перистальтика, пульсация сосудов брыжейки, серозная оболочка гладкая, блестящая), на остальном протяжении некроз тонкой кишки (петли тонкой кишки темно-багрового цвета, расширены до 6 см, стенка отечна, перистальтика не прослеживалась, пульсация сосудов в брыжейке не определялась; рис. 7, а, и далее). Произведена назоэнтеральная интубация (эвакуировано 300 мл кишечного застойного содержимого с геморрагическим прокрашиванием), резекция некротизированного участка тонкой кишки (130 см), формирование энтеро-энтероанастомоза бок в бок.
Рис. 7. Интраоперационная фотография (а) и микрофотографии (б, в). б — окраска гематоксилином и эозином, ув. 34, в — окраска гематоксилином и эозином, ув. 100.
При макроскопическом изучении удаленного отрезка тонкой кишки протяженностью 130 см отмечались два участка поражения длиной 12 и 85 см с разной морфологической картиной, утолщением стенки кишки, подчеркнутым рисунком отечных складок слизистой оболочки с некрозом поверхностных отделов слизистой оболочки или всей толщи стенки с ее геморрагическим пропитыванием. Гистологически подтвержден геморрагический инфаркт тонкой кишки с распространенными геморрагиями всех слоев и острыми сосудистыми изменениями в виде эритростаза, тромбоза капилляров и вен сосудистой стенки, характерными для сегментарного неокклюзионного инфаркта тонкой кишки (см. рис. 7, б, в).
После операции пациент в течение 12 сут находился в реанимационном отделении, где проводилась антибактериальная (ципрофлоксацин 200 мг внутривенно, метрогил 500 мг внутривенно; сульперазон 2 г внутривенно), антисекреторная (контролок 40 мг внутривенно), инфузионно-трансфузионная терапия, иммунокорригирующая, анальгетическая, симптоматическая терапия, муколитическая (флуимуцил 3 мл внутривенно), профилактика тромбозов (клексан 0,4 мл подкожно), сеансы экстракорпоральной гемокоррекции, больной получал полное парентеральное питание (оликлиномель, аддамель, виталипид), щелочные ингаляции. С 1-х суток после операции было начато введение солевого электролитного раствора (дисоль, трисоль) в объеме 500 мл в малый канал назоэнтерального зонда с постоянной аспирацией кишечного содержимого по большому каналу зонда (500—600 мл в сутки).
Послеоперационный период осложнился интоксикационным синдромом, длительным парезом кишечника, дыхательными расстройствами на фоне развившейся пневмонии и ателектаза правого легкого, водно-электролитными нарушениями, а также анемией, длительным заживлением лапаротомной раны, формированием жидкостных скоплений в мягких тканях передней брюшной стенки.
На 12-е сутки после операции пациент переведен в хирургическое отделение. Выписан в удовлетворительном состоянии на 30-е сутки после поступления в стационар.
Таким образом, неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения трудно диагностировать при поступлении больного в приемное отделение. Таких больных госпитализируют с предположительным диагнозом кишечной непроходимости, острого панкреатита и лишь при динамическом наблюдении устанавливают показания к операции.
Из инструментальных методов для обнаружения этого заболевания наиболее информативно ультразвуковое исследование, позволяющее заподозрить и выявить нарушения кровоснабжения кишечника даже при окклюзии микроциркуляторного русла в кишечной стенке.
Согласно рекомендациям А.Д. Прямикова, А.И. Хрипуна, положительный тест на D-димеры с последующей нативной компьютерной томографией не всегда является выполнимым, но достоверно сокращает сроки от момента поступления больного в стационар до постановки диагноза острого нарушения мезентериального кровообращения [5, 7].
Использование назоэнтеральной интубации позволяет достичь декомпрессии кишечника во время и после операции, а также проводить энтеральную терапию.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения чаще возникают при наличии фоновых заболеваний, которые нередко и являются причиной развития этих нарушений, что требует коррекции комплексной терапии в соответствии со спектром заболеваний у каждого пациента индивидуально.